电离辐射对发育中的中枢神经系统的影响及其机制的研究是国际放射防护委员会和联合国原子辐射效应科学委员会的重要课题。对原子弹爆炸幸存者进行流行病学调查研究的结果是目前评价辐射对人类脑发育和神经行为危险度的主要依据。这些结果是基于对一次性短时间内高剂量率辐射所产生的影响的总结，并不能准确反映氚β粒子在连续长时间内低剂量率辐射情况下所产生的生物效应。特别是中枢神经系统的辐射敏感性随着其发育阶段而变化，这就造成了在不同的照射情况下所产生的辐射危险度的不同。笔者以原卫生部工业卫生实验所（现中国疾病预防控制中心辐射防护与核安全医学所）周湘艳的氚生物效应研究团队从二十世纪八十年代至今的研究成果为主线，概述了中国研究人员在低剂量氚辐射对发育中的中枢神经系统的影响及其机制领域开展的一系列综合系统的研究中所取得的重要成果。研究者对仔鼠的生长发育、神经行为学、脑组织病理学、脑组织神经生物化学、初代培养大鼠大脑组织细胞电生理学和初代培养小鼠中脑细胞形态学和生物化学的变化等方面，使用了总计56项生物学终点作为评价指标，从多层次综合地探讨了低剂量氚β粒子子宫内照射对发育中的中枢神经系统的影响及其机制。该研究在世界上是第一次在同一系列实验系统中，从分子、细胞、器官到整体，从组织结构、神经生化、行为到学习记忆功能，从动物的个体到细胞的离体培养，综合评价了低剂量氚β粒子连续照射对发育中的中枢神经系统的危险度。这些重要的研究成果为全面系统地评价氚β粒子辐射的危险度提供了具有可信度和权威性的科学依据。

目的:探讨虚拟现实（VR）技术治疗对慢性失眠患者睡眠质量、睡眠结构及神经心理特征的影响。方法:选择自2021年10月至2022年4月就诊于天津医科大学总医院神经内科门诊的51例慢性失眠患者为研究对象，依据患者意愿分为VR联合药物治疗组（ n=26）与单纯药物治疗组（ n=25）。单纯药物治疗组患者采用非苯二氮卓类药物联合褪黑素受体激动剂、五羟色胺再摄取抑制剂治疗。VR联合药物治疗组患者在上述药物治疗的基础上添加每周5 d、每天30 min的VR技术治疗。治疗前、治疗6周后应用Epworth嗜睡量表（ESS）、匹茨堡睡眠质量指数（PSQI）、失眠严重程度指数（ISI）评估患者的主观睡眠质量，应用汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评估焦虑抑郁情绪，应用简易精神状态检查量表（MMSE）、听觉词语学习测试（AVLT）、数字广度测试（DST）、连线测试（TMT）、Stroop色词测试A/B/C、线方向判断（JLO）、数字符号转换测试（SDMT）评估总体及单项认知功能，采用基于心肺耦合技术的便携式睡眠监测仪（PSM）-100A评估睡眠结构。比较2组患者治疗前、后及VR联合药物治疗组患者自身治疗前后主观睡眠质量、神经心理特征和睡眠结构的差异。 结果:（1）治疗6周后，与单纯药物治疗组相比，VR联合药物治疗组患者的PSQI、ISI及HAMD、HAMA评分明显降低，AVLT-即刻回忆总分及AVLT-短时延迟回忆评分、长时延迟回忆评分、再认评分明显升高，TMT-A、TMT-B用时明显缩短，DST-倒背评分、SDMT评分明显升高，高频耦合带（HF）睡眠比例明显升高，低频耦合带（LF）睡眠比例、LF/HF值明显降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。（2）与治疗前相比，治疗6周后VR联合药物治疗组患者的PSQI、ISI及HAMD、HAMA评分明显降低，AVLT-即刻回忆总分及AVLT-短时延迟回忆评分、长时延迟回忆评分、再认评分明显升高，TMT-A、TMT-B用时明显缩短，DST-顺背、倒背评分明显升高，JLO、Stroop色词测试A/B/C和SDMT评分明显升高，HF睡眠比例明显升高，LF睡眠比例、LF/HF值明显降低，觉醒次数减少，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:VR技术联合药物治疗较单纯药物治疗可更有效地改善慢性失眠患者的主观睡眠质量和睡眠结构、减轻抑郁焦虑情绪、改善记忆力和注意力。

目的:探讨主观认知减退（SCD）人群静息态皮质网络的拓扑特征及与认知水平的相关性。方法:收集2017年6月至2019年11月在南京各社区招募36例自诉有记忆下降的中老年人与32名健康对照（NC），分析认知量表、T 1加权像（T 1WI）和静息态功能磁共振（rs-fMRI）数据。SCD组男5例、女31例，年龄（64±5）岁；NC组男8例、女24例，年龄（65±5）岁。对rs-fMRI数据进行预处理，并根据先验模板将大脑皮质分为333个脑区（节点）和10个模块，建立皮质-皮质的全连接矩阵，在矩阵基础上计算每个节点的模块内连接度（WMD）和参与系数（PC）。比较两组间各节点的WMD值和PC值，并与认知量表评分作相关性分析。 结果:SCD组右侧额顶网络（FPN）的背外侧前额叶（DLPFC）（ P<0.05，FDR校正）与额中央回（ P<0.005，未校正）WMD增加；左侧视觉网络（VN）的枕上回WMD降低（ P<0.05，FDR校正）；左侧背侧注意网络（DAN）的缘上回PC降低（ P<0.005，未校正）。SCD组中，DLPFC的WMD值与听觉词汇学习测验（AVLT）短时记忆（ r=0.364， P=0.029）、再认记忆（ r=0.364， P=0.029）及波士顿命名评分（BNT）（ r=0.356， P=0.033）成显著正相关；缘上回的PC值与BNT评分（ r=0.413， P=0.012）成显著正相关。 结论:SCD人群存在皮质网络失衡与重构，表现为VN的模块内连接性及DAN的模块间连接性降低，并通过增强FPN的模块内连接性而代偿认知水平的早期减退。

目的:探讨睡眠质量对抑郁症患者脑局部自发神经活动的改变及其与记忆功能的相关性。方法:招募58例抑郁症患者和58例性别、年龄及受教育年限均匹配的健康对照，进行3.0 T静息态磁共振扫描，并使用韦氏记忆量表、汉密尔顿抑郁量表和匹兹堡睡眠质量指数对被试进行评估。根据匹兹堡睡眠质量指数得分，将患者分为低睡眠质量组( n＝38)、高睡眠质量组( n＝20)。比较三组受试记忆功能及脑区低频振幅(amplitude of low frequency fluctuations，ALFF)值，在方差分析的基础上进行两独立样本 t检验，所得差异脑区ALFF值与两患者组韦氏记忆得分进行相关分析。 结果:三组受试韦氏记忆商数存在差异( F＝14.163， P<0.01)，低睡眠质量患者组分值最低；左内侧额上回(MNI：x＝-10，y＝30，z＝58；K＝56)，右眶部额下回(MNI：x＝26，y＝20，z＝-26；K＝24)，左侧额中回(MNI：x＝-40 y＝32，z＝42；K＝25)的ALFF值在三组间存在差异(体素水平 P<0.001，团块水平 P<0.05，GRF矫正)。与高睡眠质量患者组相比，低睡眠质量患者组左内侧额上回ALFF值升高，且与低睡眠质量组的韦氏记忆商数( r＝-0.327， P＝0.045)和短时记忆( r＝-0.388， P＝0.016)呈负相关。与健康对照组相比，低睡眠质量患者组左内侧额上回、左额中回ALFF值升高；高睡眠质量组右眶部额下回ALFF值升高。 结论:低睡眠质量抑郁症患者记忆功能受损更为严重，前额叶活动异常升高，与记忆功能存在一定相关性，可能与抑郁症患者长期的睡眠问题导致前额叶神经可塑性及突触改变有关。

目的:评价长期慢性1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶( 1-methyl-4-phenyl-1，2，3，6-tetrahydropyridine，MPTP)诱导的帕金森病(Parkinson’s disease，PD)食蟹猴模型(左侧颈内动脉注射MPTP诱导成模后7年)运动与认知记忆功能障碍状态以及多巴丝肼和多奈哌齐干预后的影响。方法:5只慢性PD模型食蟹猴，5只同年龄段健康食蟹猴作为正常对照。分别进行行为学评价，包括Kurlan评分量表评价PD症状严重程度；取食实验(pick up test，PUT)检测上肢精细运动；PAM(physical activity monitoring，PAM)分析24 h运动活动总量及12 h睡眠时段运动活动量的状况。此外，延迟匹配样品比对测试(delay matching-to-sample，DMTS)检测短时认知记忆功能。依次给予多巴丝肼口服10 d，每天2次，每次250 mg，间隔10 d后给予多奈哌齐口服干预14 d，每天1次，每次5 mg，并在分别给予两种药物干预后，测试上述行为学指标变化。结果:长期慢性PD模型Kurlan评分[(4.10±1.01)分]显著高于正常对照组(0分)( P<0.01)；右侧上肢与正常对照相比，虽有随意运动但均不能完成取食动作( P<0.01)，左侧上肢取食时长[(23.14±7.96)s]与正常对照组[(12.52±2.71)s]相比，差异无统计学意义( P>0.05)；24 h运动活动总量[(23 531.75±9 065.85)]与正常对照组[(52 750.34±27 598.89)]相比，差异无统计学意义( P>0.05)，12 h睡眠时段运动活动总量[(2 911.34±1 845.47)]与正常组[(3 310.67±1 721.63)]相比，差异无统计学意义( P>0.05)；DMTS 5 s、10 s、15 s、30 s延迟后的正确率分别为(61.60±9.21)%、(51.20±11.80)%、(49.60±8.29)%、(60.80±4.38)%，较正常对照组(分别为(96.80±3.35)%、(84.80±8.67)%、(80.80±7.69)%、(74.40±4.56)%)相比显著降低( P<0.01、 P<0.05、 P<0.01、 P<0.01)。给予多巴丝肼干预后，Kurlan评分为(2.60±0.38)分，与给药前[(4.10±1.01)分]相比，差异无统计学意义( P>0.05)；右侧上肢仍不能完成操作，左侧上肢取食时长[(15.40±4.14)s]较之给药前[(23.14±7.96)s]缩短( P<0.05)；24 h动物运动活动总量[(44 128.25±16 464.71)]高于给药前基线[(23 531.75±9 065.85)]( P<0.05)，12 h睡眠时运动活动量(4 931.84±2 304.06)与给药前基线(2 911.34±1 845.47)相比，差异无统计学意义( P>0.05)；DMTS 5 s、10 s、15 s、30 s延迟正确率与给药前同样延迟的正确率相比，均差异无统计学意义(均 P>0.05)。给予多奈哌齐干预后与给药前相比，各行为学指标均差异无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:长期慢性PD模型仍存在PD症状以及不同程度的运动与认知记忆障碍。多巴丝肼干预后可改善运动损害行为，表明慢性长期PD模型动物脑内多巴胺神经系统功损害持续存在；多奈哌齐干预后对PD症状、运动与认知记忆均无影响，提示造成慢性PD模型食蟹猴的认知记忆障碍的潜在机理与阿尔茨海默病不同。

目的:观察音素和词汇水平上发育性语音障碍儿童错误辅音的特点，探讨与短时记忆的相关机制。方法:选取符合纳入标准的36例发育性语音障碍儿童进行音素水平和词汇水平的辅音发音评估，按随机数字表法选取其中12例患儿作为发育性语音障碍组，另选10例健康儿童作为健康组，分别对2组儿童进行短时记忆评估。观察音素水平和词汇水平两种水平上36例发育性语音障碍儿童辅音发音的错误类型和错误率，分析不同发音水平与短时记忆的相关性。结果:发育性语音障碍儿童在音素水平和词汇水平不同发音部位(唇音、舌尖前音、舌尖中音、舌尖后音、舌根音、舌面音)辅音的发音错误个数不同，其中舌尖中音、舌尖后音和舌根音差异有统计学意义( P<0.05)。而音素水平和词汇水平两种发音水平上患儿不同发音部位的错误率亦不相同，在音素水平上，替代性错误较高的是舌尖前音(42.86%)和舌尖中音(32.14%)，歪曲性错误较高的是舌尖后音(14.29 %)，省略性的错误率均较低，未习得率较高的是舌面音(9.52%)；在词汇水平上，替代性错误较高的是舌尖前音(71.43%)和舌尖后音(64.29%)，歪曲性错误较高的是舌尖前音(19.05%)和舌面音(30.95%)，省略性错误较高的是舌尖中音(16.07%)，未习得率较高的是舌尖后音(5.36%)；其中舌尖前音、舌尖后音的替代率以及舌尖中音的省略率在音素水平和词汇水平之间的差异有统计学意义( P<0.05)。发育性语音障碍组儿童的短时记忆广度和工作记忆广度分值均低于健康组，Wilcoxon秩和检验显示，2组儿童的短时记忆广度差异有统计学意义( Z＝2.018， P＝0.044)，工作记忆广度差异无统计学意义( Z＝0.559， P＝0.576)。2组儿童的发音水平与短时记忆广度呈中度相关( r＝0.523， P<0.05)，与工作记忆广度无明显相关性( r＝0.264， P>0.05)。 结论:发育性语音障碍儿童在词汇水平的辅音发音(舌尖中音、舌尖后音和舌根音)错误高于音素水平，以舌尖前音、舌尖后音的替代性错误和舌尖中音的省略性错误为主，可能与短时记忆广度有关。

目的:探讨注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder，ADHD)患儿三种亚型的行为问题和认知功能的特点，分析其认知功能的相关因素。方法:使用韦氏儿童智力测验(Wechsler children′s intelligence test，C-WISC)、SNAP-Ⅳ父母评定量表(SNAP-Ⅳ parental rating scale，SNAP-Ⅳ)、Conners父母症状问卷(Conners parental symptom questionnaire，PSQ)和12项在线认知功能测试评估门诊ADHD患儿。使用SPSS 22.0软件进行统计分析，比较不同亚型ADHD患儿的行为问题和认知功能差异及其智力水平、PSQ、SNAP-Ⅳ和认知功能的相关性。结果:PSQ问卷结果显示ADHD-C型[(1.11±0.59)分，(1.59±0.58)分，(1.62±0.50)分]在品行问题、冲动-多动和多动指数均高于ADHD-I型[(0.64±0.27)分，(1.01±0.54)分，(1.09±0.32)分]和ADHD-HI型[(0.75±0.35)分，(1.22±0.58)分，(1.05±0.38)分]，均差异有统计学意义( F＝9.374，7.644，15.176，均 P<0.05)；在学习问题方面，ADHD-C型[(2.01±0.55)分]高于ADHD-I型[(1.66±0.58)分]高于ADHD-HI型[(1.16±0.43)分]，差异有统计学意义( F＝11.709， P<0.05)。在认知功能方面，三组患儿的语言理解能力、数字推理能力、序列关系和短时记忆能力均差异有统计学意义( χ2＝6.734，7.192，7.822，8.646，均 P<0.05)。两两比较显示，ADHD-HI型[4.00(4.00，5.00)，5.00(4.25，6.00)，5.00(4.00，7.00)]的语言理解能力、数字推理能力和序列关系优于ADHD-I型[3.00(2.00，5.00)，3.00(2.50，6.00)，4.00(3.00，5.50)]，而ADHD-HI型[5.00(4.00，6.00)]和ADHD-C型[5.00(4.00，6.00)]的短时记忆能力优于ADHD-I型[4.00(3.00，5.00)]。ADHD患儿的智力水平和空间认知能力、序列关系、瑞文推理测验、短时记忆广度、威斯康星卡片分类测验呈正相关( r＝0.25~0.57，均 P<0.05)；患儿的学习问题和心身问题与数字理解能力均呈负相关( r＝-0.26，-0.25，均 P<0.05)。 结论:不同亚型ADHD患儿的行为问题和认知功能存在差异且具有一定的相关性。

患者男，72岁，认知减退合并运动障碍2年。家属发现患者近2年间断嗜睡，有时白天持续睡1 d，有时可全天保持清醒；思维混乱，说一些不存在的事情，如参加比赛赛跑游泳，并做出相应动作；看到家里有不存在的人和动物；走路慢，前倾，需搀扶；生活不能自理，饮水进食呛咳；二便控制不佳；常梦魇，时有喊叫、抓握、挥臂、踢打、逃跑动作。体格检查：嗜睡状态，可唤醒；可讲出自己及家人名字年龄等信息；瞬时记忆与短时记忆受损；计算能力下降；面部表情少，构音欠清，眼球运动上下视差；无静止性震颤，肌张力高，运动迟缓、减少，双手轮替笨拙，指鼻不到位；前倾步态，小步，转身分解，上肢伴随少，后拉试验后退3~4步；病理征未引出。患者10余年前诊断脑梗死，诊断抑郁症多年，间断服药。简易精神状态检查量表20分，蒙特利尔认知测评量表11分。为评估患者脑代谢情况，行脑 18F－FDG PET/CT显像(图1)。

目的:探讨高压氧联合石杉碱甲在辅助精神分裂症患者无抽搐电休克治疗（MECT）中的应用效果。方法:前瞻性选取2019年3月至2022年4月河南省驻马店市第二人民医院诊治的120例行MECT的精神分裂症患者作为研究对象，采用随机数字表法分为观察组（高压氧联合石杉碱甲治疗）和对照组（石杉碱甲治疗）各60例（由于中途脱落，2组最终分别纳入48例和32例），比较2组患者治疗前后的症状改善情况、短时记忆能力和应激反应相关指标。结果:治疗后，观察组阳性症状得分低于对照组，视觉再认、图片回忆、联想学习、背诵数目得分高于对照组，谷胱甘肽过氧化物酶1（GPX1）、超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮（NO）水平低于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:高压氧联合石杉碱甲对改善精神分裂症患者MECT后短时记忆有积极影响，同时有助于减轻应激反应和临床症状。

目的:探讨胸部爆震伤后氧化应激反应对小鼠认知功能的影响。方法:选取60只C57BL/6雄性小鼠，按随机数字表法分为空白对照组（15只）和胸部爆震伤组（45只），胸部爆震伤组又分为伤后1、3、7 d进行后续实验。采用自主研发的爆震伤装置制备胸部爆震伤小鼠模型。采用Toklu评分评价行为学改变；Morris水迷宫试验评价空间记忆能力变化；HE染色观察额叶皮层和海马区病理学变化情况；组织活性氧（ROS）检测试剂盒检测额叶皮层和海马区ROS表达情况；Western blot法评估额叶皮层和海马区氧化应激丙二醛（MDA）和环氧化酶2（COX2）变化情况。结果:胸部爆震伤组伤后 1 d Toklu评分为（6.7±2.1）分，显著高于空白对照组的（2.0±0.0）分、胸部爆震伤组伤后3 d的（2.7±1.2）分和伤后7 d的（2.0±0.0）分（ P均<0.01）；胸部爆震伤组伤后3、7 d与空白对照组比较，差异无统计学意义（ P均>0.05）。Morris水迷宫试验结果表明，胸部爆震伤组伤后1、3 d的潜伏期分别为60.1（60.1，60.1）s、60.1（56.3，60.1）s，显著长于空白对照组的10.1（3.9，18.3）s（ P均<0.01）；胸部爆震伤组伤后7 d的潜伏期为60.1（30.5，60.1）s，与空白对照组差异无统计学意义（ P>0.05）。胸部爆震伤组伤后1、3、7 d比较，差异无统计学意义（ P均>0.05）。空白对照组额叶皮层和海马区锥体细胞形态规则，细胞核呈深染并清晰可见，细胞质均匀。胸部爆震伤组伤后各时间点额叶皮层出现不同程度的锥体细胞坏死，海马区细胞质强烈嗜酸细胞增多。胸部爆震伤组伤后3 d额叶皮层ROS水平为（10.43±0.36）RFU/mg，伤后7 d为（2.91±0.35）RFU/mg，较空白对照组的（0.70±0.01）RFU/mg显著升高（ P<0.05或0.01）；胸部爆震伤组伤后3 d额叶皮层ROS水平显著高于伤后1 d的（2.13±0.65）RFU/mg和伤后7 d（ P均<0.01），伤后7 d的额叶皮层ROS水平与伤后1 d差异无统计学意义（ P>0.05）。胸部爆震伤组伤后3 d海马区ROS水平为（5.39±0.79）RFU/mg，伤后7 d为（5.65±1.17）RFU/mg，较空白对照组的（0.73±0.06）RFU/mg和胸部爆震伤组伤后1 d的（2.33±0.02）RFU/mg显著升高（ P均<0.01）；胸部爆震伤组伤后3 d的海马区ROS水平与伤后7 d比较、空白对照组海马区ROS水平与胸部爆震伤组伤后1 d比较，差异无统计学意义（ P均>0.05）。额叶皮层与海马区之间ROS表达水平比较，胸部爆震伤组伤后3、7 d差异有统计学意义（ P均<0.01），空白对照组与胸部爆震伤组伤后1 d差异无统计学意义（ P均>0.05）。Western blot结果表明，胸部爆震伤组伤后1、3、7 d额叶皮层MDA水平分别为0.73±0.04、0.83±0.04、0.99±0.06，显著高于空白对照组的0.56±0.04（ P<0.05或0.01）；胸部爆震伤组伤后7 d额叶皮层MDA水平与伤后1、3 d比较，差异有统计学意义（ P<0.05或0.01），伤后3 d与伤后1 d比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。胸部爆震伤组伤后1、3、7 d额叶皮层COX2水平分别为2.93±0.02、4.82±0.15、4.76±0.06，显著高于空白对照组的1.93±0.06（ P均<0.01）；胸部爆震伤组伤后3、7 d额叶皮层COX2水平与伤后1 d比较，差异有统计学意义（ P均<0.01），伤后7 d与伤后3 d比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。胸部爆震伤组伤后1、3、7 d海马区MDA水平分别为0.92±0.11、0.83±0.03、0.68±0.03，显著高于空白对照组的0.49±0.03（ P均<0.01）；胸部爆震伤组伤后7 d海马区MDA水平与1 d和3 d比较，差异有统计学意义（ P<0.05或0.01），伤后3 d与伤后1 d比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。胸部爆震伤组伤后1、3、7 d海马区COX2水平分别为0.88±0.06、0.87±0.06、0.80±0.06，显著高于空白对照组的0.37±0.04（ P均<0.01）；胸部爆震伤组伤后1、3、7 d比较，差异无统计学意义（ P均>0.05）。额叶皮层与海马区之间的MDA表达水平比较，胸部爆震伤组伤后1、7 d差异有统计学意义（ P均<0.01），空白对照组与胸部爆震伤组伤后1 d差异无统计学意义（ P均>0.05）。额叶皮层与海马区之间的COX2表达水平比较，各组间差异有统计学意义（ P均<0.01）。 结论:胸部爆震伤后小鼠短时期内会出现认知功能障碍，氧化应激反应是导致认知功能障碍发生的重要因素之一，并且认知相关的额叶皮层损伤重于海马区。