目的:探讨童年创伤对青少年首次发病抑郁症患者非自杀性自伤行为（non-suicidal self-injury，NSSI）的影响。方法:纳入60例青少年抑郁症患者，并根据DSM-5评估有无NSSI，将患者分为伴NSSI组（ n=24）和不伴NSSI组（ n=36）。所有入组对象采用儿童期创伤问卷（Childhood Trauma Questionnaire，CTQ-SF）评估童年虐待和忽视经历，抑郁自评量表（Self-Rating Depression Scale，SDS）、焦虑自评量表（Self-Rating Anxiety Scale，SAS）、症状自评量表（Symptom Checklist-90，SCL-90）评估抑郁、焦虑及其他心理症状，并进行组间比较。采用二元Logistic回归分析探究童年创伤对NSSI的独立风险。采用Pearson相关分析分析NSSI与童年创伤的关系。 结果:60例患者中24例（40.0%）存在NSSI行为，40例（66.7%）经历过童年创伤。与不伴NSSI组相比，伴NSSI组在情绪虐待 ［（10.3±3.8）分与（15.3±5.5）分， t=4.15， P<0.01］、情绪忽视方面［（13.5±5.4）分与（17.0±5.2）分， t=2.51， P=0.02］差异有统计学意义。Logistic回归分析显示情绪虐待是NSSI的独立风险因素（ OR＝1.22，95% CI 1.0%~1.5%， P＝0.015）。Pearson相关分析显示伴NSSI的患者童年创伤与抑郁、焦虑等心理症状的严重程度呈正相关。 结论:青少年抑郁症患者中NSSI的检出率较高，可能与其早期的童年创伤有关。

目的:探讨精神分裂症外周血lncRNA、童年期慢性应激对认知功能的影响，为精神分裂症认知功能障碍的预防、治疗、康复提供参考。方法:方便抽样法连续入组100例精神分裂症患者，采用实时荧光定量PCR筛查精神分裂症外周血单核细胞长链非编码RNA(long noncoding RNA，lncRNA)表达水平，并以蒙特利尔认知评估(北京版)(Montreal cognitive assessment-Beijing version，MoCA)、童年期慢性应激评定问卷(childhood chronic stress questionaire，CCSQ)评定精神分裂症患者认知功能和童年期应激水平，对数据进行Mann-Whitney检验、 t检验、相关分析及回归分析等统计学处理。 结果:MoCA高分组NONHSAT089447(5.07)、NONHSAT041499(8.56)的ΔCt值显著高于低分组( Z＝-2.38、-2.07， P<0.05)；MoCA高分组CCSQ各维度得分显著低于低分组[同伴欺凌：(42.36±11.13)分，(50.84±9.09)分；虐待与忽视：(55.08±14.22)分，(69.56±13.45)分；不良生活事件：(47.64±12.21)分，(55.80±13.92)分， t＝-2.20~-3.70， P<0.05或0.01)]。NONHSAT089447、NONHSAT041499的ΔCt值与MoCA的视空间与执行功能、语言能力、抽象思维、延迟记忆呈显著正相关( r＝0.43~0.75， P<0.01)；CCSQ各维度与视空间与执行功能、注意、语言能力、抽象思维、延迟记忆呈显著负相关( r＝-0.40~-0.62， P<0.05或0.01)；多元回归分析显示NONHSAT089447的ΔCt值、虐待与忽视对MoCA总分有显著预测作用，可解释方差变异的31.9%( t＝4.31，5.89， P＝0.007，0.001)。NONHSAT089447、NONHSAT041499的ΔCt值与同伴欺凌、虐待与忽视呈负相关( r＝-0.39~-0.53，均 P<0.01)。 结论:精神分裂症外周血NONHSAT089447、NONHSAT041499表达水平、童年期慢性应激存在相关性，并可共同预测其认知功能。

目的:探讨童年应激和成年应激的关系以及对成年精神健康状况的叠加影响。方法:通过网络和电话访谈，采用童年创伤问卷、自编终生应激事件表、DSM-5一级跨界症状量表(DSM5-L1CCSM)和抑郁自评量表(SDS)测量成年健康志愿者( n＝239)和精神障碍志愿者( n＝387)的童年应激、成年应激和成年精神健康状况；依据童年-成年应激匹配情况分组：童年-成年应激阳性匹配组( n＝108)、童年-成年应激阳性非匹配组( n＝240)、童年应激阴性成年应激阳性组( n＝100)，童年应激阳性成年应激阴性组( n＝79)和童年-成年应激均阴性组( n＝99)；比较分析不同分组的应激水平和精神健康状况差异，用Logistic回归分析和多因素协方差分析童年应激、成年应激和精神健康状况之间的关系。 结果:童年应激阳性比例为68.2%(427/626)，成年应激阳性比例为71.6%(448/626)，童年-成年应激阳性匹配比例为17.3%(108/626)。不同应激分组在除性别外的所有其他测量指标差异有统计学意义(均 P<0.05)。年龄、受教育年限、童年应激阳性和情感虐待是成年应激发生的影响因素( P<0.01)，成年应激阳性数与童年应激阳性数的交互作用( P<0.001)、成年应激阳性数与童年创伤因子的交互作用( P＝0.001)和应激分组( P＝0.002)对DSM5-L1CCSM总分和SDS总分有影响。 结论:童年应激对成年应激有易化作用，重复经历与童年应激同类型的成年应激会显著恶化成年精神健康预后，童年-成年应激阳性匹配是重要的不良预后因素。

目的:调查抑郁症共病广泛性焦虑障碍（general anxiety disorder, GAD）的流行情况并探索潜在的发病风险因素。方法:本研究为多中心、横断面研究，共纳入国内9家中心的1 086?例抑郁症患者。采用MINI诊断抑郁症和GAD，使用生活事件量表（Life Events Scale，LES）和儿童期虐待问卷（Childhood Trauma Questionnaire, CTQ）分别评估生活应激水平和童年期虐待。采用17项汉密尔顿抑郁量表（Hamilton Depression Rating Scale-17 item, HAMD 17）、社会支持评定量表（Social Support Rate Scale，SSRS）、简易应对方式问卷（Simplified Coping Style Questionnaire，SCSQ）以及艾森克人格问卷简式量表中文版（Eysenck Personality Questionnaire, short scale for China, EPQ-RSC）评估患者的抑郁症状严重程度、社会支持、应对方式和人格特点。使用Pearson相关分析、单因素回归分析和多因素Logistic回归分析探索临床特征、生活应激和社会心理因素与抑郁症共病GAD的关系。 结果:1 086?例抑郁症患者中，276?例（25.4%）共病GAD（共病GAD组），810?例（74.6%）不共病GAD（不共病GAD组）。共病GAD组的患者存在成年期应激的比例高于不共病GAD组［60.2%（165/276）与39.9%（321/810）, χ2=33.993， P<0.01］，2组在社会支持、应对方式方面差异无统计学意义，而共病GAD组患者的神经质水平更高、外向性水平更低。Logistic回归校正混杂因素后显示，成年期应激（ OR=1.720，95% CI 1.262~2.343， P<0.01）和高神经质水平（ OR=1.211，95% CI 1.141~1.286, P<0.01）与抑郁症共病GAD有关。 结论:成年期应激和神经质水平高可能是抑郁症共病GAD的潜在风险因素，这为抑郁症患者亚群进行更针对性的干预治疗提供了线索。

目的:检验中文版童年期严酷性量表(childhood harshness scale,CHS)和童年期不可预测性量表(childhood unpredictability scale,CUS)在大学生中的信效度.方法:使用中文版CHS和CUS在湖南省两所高校1056名大学生中施测,使用儿童期创伤问卷(CTQ)、主观社会经济地位量表(SSS)、广泛性焦虑问卷(GAD-7)、病人健康问卷抑郁症状群量表(PHQ-9)及创伤后应激症状量表(PCL-5)分别检验聚合效度和增值效度.2周后选取311名被试进行重测.结果:探索性因素分析提示CHS为二因子结构,CUS为单因子结构;验证性因素分析表明CHS和CUS拟合指数良好.CHS与SSS显著负相关,CUS与CTQ显著正相关.分层多元回归分析结果显示在控制CTQ的影响后,CHS和CUS解释了焦虑、抑郁以及创伤后应激症状的额外变异,表明CHS和CUS均具有良好的增值效度.CHS和CUS的内部一致性系数分别为0.881和0.936,重测信度分别为0.862和0.919.结论:中文版CHS和CUS在我国大学生中具有良好的信效度,可以作为测量童年期严酷性和不可预测性的有效工具.

童年家庭功能障碍(childhood household dysfunction,CHD)是一种常见的童年期不良经历,会对儿童和青少年造成严重的身心危害.创伤聚焦的认知行为疗法(trauma-focused cognitive behavioral therapy,TF-CBT)是帮助经历童年创伤的儿童和青少年处理创伤记忆的循证心理治疗,旨在提高CHD儿童和青少年的应对能力,从而改善其创伤所致的负面影响,有效减轻其心理负担.TF-CBT能有效改善CHD儿童和青少年的创伤后应激障碍、情绪和行为问题以及家庭功能.建议今后开展高质量的原始研究,制订基于潜在预测因素的有针对性的TF-CBT干预方案,采取线上和线下相结合的方式,构建适应中国CHD人群的TF-CBT干预模式,以满足CHD儿童和青少年的心理健康服务需求.

目的:考察童年期不幸福对大学生抑郁的影响,以及神经质人格、应激生活事件和社会支持在二者之间的作用机制.方法:整群抽取湖北省某师范类高校2017～2021年入学的17986名大一新生,采用童年期不幸福(单一题目测量)、艾森克人格问卷-神经质维度(EPQ-N)、贝克抑郁量表(BDI)、青少年生活事件量表(ASLEC)和社会支持评定量表(SSRC)进行问卷调查.结果:(1)相关分析表明,童年不幸福、神经质人格、应激生活事件均与抑郁显著正相关;童年不幸福、神经质人格、应激生活事件、抑郁与社会支持之间呈显著负相关;(2)童年不幸福不仅能直接影响大学生的抑郁,还可以通过三条路径间接影响抑郁:一是神经质人格的单独中介作用;二是应激生活事件的单独中介作用;三是神经质人格→应激生活事件的链式中介作用;(3)社会支持分别调节了神经质人格、应激生活事件与抑郁的关系以及神经质人格→应激生活事件的链式中介作用.结论:童年不幸福既能直接影响大学生的抑郁水平,也能通过神经质人格和应激生活事件的简单中介及其链式中介增加大学生的抑郁风险;社会支持可以降低神经质人格、应激生活事件对抑郁的影响.

心理性疾病在心血管患者中具有较高的发病率.因焦虑而出现的心脏不适症状如心慌、心跳加快等称为心理性疾病,后者与具有器质性病变的心脏病同时出现时,临床诊断为双心病.双心病的显著特点是心脏发生器质性病变同时伴有心理性疾病.双心病的发生发展是一个漫长的过程,母体孕期应激暴露在婴儿出生时就已经为双心病的发生埋下了"种子",童年时期、青少年时期、成年时期的应激暴露都可导致心理及生理状态的一系列变化,与双心病的发生有着密不可分的关系.

随着社会的发展,人们所面临的压力与日俱增,由焦虑、抑郁等心理性疾病和心血管疾病引起的双心病越来越受关注. 临床上双心病的显著特点就是心脏发生器质性病变同时伴有心理性疾病[1-2]. 在中国,双心病处于发病率高、发现率和识别率均低的现状[3].传统的生物医学模式更多关注躯体健康,很少探究心理健康,这就导致双心病患者不能及时有效地被诊断,从而延误了治疗,对患者造成了巨大的负面影响. 双心病的发生受到吸烟、饮酒、肥胖、童年应激等多种因素的影响[4] ,探讨这些因素与双心病发生的关联并加以干预,对双心病的防治有重大意义. 本研究以双心病患者为研究对象,采用病例对照的流行病学方法,分析双心病发生的相关危险因素,为双心病干预措施提供理论依据.

双相障碍(bipolar disorder,BD)是心境障碍的一个主要亚型,心境障碍的另外一个重要亚型是重性抑郁障碍(majordepressive disorder,MDD),也称单相抑郁.BD具有躁狂和抑郁两大症候群,并呈现周期性循环.和MDD一样,BD也是严重损害人类精神健康的重大疾病.体内应激反应系统例如下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrnal,HPA)轴活性紊乱已经大量研究证实是心境障碍的重要发病机制.但是,目前还缺乏系统地针对BD患者HPA轴活性的研究.现有的大部分研究仅仅关注BD患者血浆水平或者唾液皮质醇水平的改变,并且研究结果存在很大差异.但是,地塞米松/促肾上腺皮质激素释放激素(DEX/CRH)抑制试验的结果却比较一致:皮质醇抑制显著减弱,这个结论表明BD患者中HPA轴的负反馈调节功能发生异常.HPA轴的负反馈调节中,糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)和免疫亲和素家族蛋白之一,FK506结合蛋白51(FK 506 binding protein 51,FKBP51)是2个重要的分子.一方面,GR基因单核苷酸多态性被认为与BD发病相关.另一方面,童年期创伤经历导致BD发病风险增加的机制被推测是通过影响HPA轴敏感性实现的,而在这一过程中,GR和FKBP51参与了对HPA轴敏感性的调节.本综述将对近年来针对BD患者HPA轴活性异常的研究及其和GR和FKBP51导致的HPA轴负反馈调节紊乱的研究总结分析,旨在为BD与应激反应相关的发病机制研究提供新的思路.