输血相关急性肺损伤(TRALI)是输血相关性死亡的主要原因之一。在TRALI发病机制的"二次打击"学说中，根据第2次打击因素不同，可将TRALI分为抗体介导和非抗体介导TRALI。抗体在TRALI发病中的作用较为明确，而生物活性脂质、可溶性CD40配体(sCD40L)、微粒等非抗体因素在血液成分保存过程中虽有积累，但是其在TRALI发病中的确切机制尚无定论。笔者拟就生物反应调节剂(BRM)和血液成分的贮存损伤等非抗体因素在TRALI中的研究进展进行综述，旨在为TRALI的防治提供新思路。

目的:总结SAR1B基因变异致乳糜微粒滞留病（CMRD）的基因型与临床特点。方法:病例系列研究，总结2022年5月至2023年7月复旦大学附属儿科医院与江西省儿童医院诊治的2例CMRD患儿的临床资料与基因检测结果。分别以“乳糜微粒滞留病”“乳糜微粒潴留病”“乳糜微粒保留病”“安德森病”“安德森综合征”“chylomicron retention disease”“Anderson syndrome”“Anderson disease”为检索词在中国知网、万方、维普、中国生物医学文献、PubMed数据库自建库至2024年1月进行检索。总结SAR1B基因变异致CMRD的主要临床表现及遗传学特点。结果:2例患儿分别为1例11岁男童与1例4月龄女童。2例患儿均有脂质吸收不良、生长不良、胆固醇下降、转氨酶与肌酸激酶升高、维生素E缺乏，基因检查发现分别为SAR1B基因纯合变异（c.224A>G）和复合杂合变异（c.224A>G和c.554G>T）。例1随访1个月余，仍偶有下肢肌痛；例2随访1年余，生长已追赶至正常水平，2例患儿均无其他明显不适。文献复习符合检索条件中文文献0篇，英文文献22篇，包括本研究2例共有51例患者。51例CMRD患者中存在21种SAR1B基因变异，包含10种错义变异，4种无义变异，3种移码变异，框内缺失、剪接位点变异、大片段缺失与大片段缺失插入各1种。51例CMRD患者中，脂质吸收不良49例（腹泻或脂肪泻43例、呕吐17例、腹胀12例）、脂溶性维生素缺乏45例（维生素E缺乏43例、维生素A缺乏10例、维生素D缺乏9例、维生素K缺乏5例），生长不良35例，肝脏受累32例（转氨酶升高32例、脂肪肝5例、肝肿大3例），内镜下可见白色小肠黏膜29例，肌酸激酶升高17例，神经病变14例，眼部病变5例，棘形红细胞增多2例，心脏射血分数降低1例，无症状1例。结论:CMRD常表现为婴儿早期脂质吸收不良和生长不良。实验室检测特点为低胆固醇血症，伴或不伴脂溶性维生素缺乏、肝酶和（或）肌酸激酶升高。SAR1B基因型以纯合型为主，错义变异多见。

本研究共纳入35例抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）相关性血管炎（ANCA-associated vasculitis，AAV）患者，其中6例合并栓塞，同时纳入膜性肾病、慢性肾炎及健康对照组各25例，应用流式细胞术检测血浆内皮细胞微粒（endothelial microparticle，EMP）和血小板微粒（platelet microparticle，PMP）水平。结果发现AAV栓塞组EMP、PMP水平显著高于未栓塞组（均 P<0.01），活动期AAV组EMP、PMP水平显著高于缓解期组、膜性肾病组、慢性肾炎组及健康对照组（均 P<0.05），且缓解期AAV组EMP、PMP水平亦高于慢性肾炎组及健康对照组（均 P<0.05）。Spearman相关性分析结果显示，EMP和PMP与伯明翰血管炎活动性评分、红细胞沉降率、C反应蛋白、 D-二聚体均呈正相关（均 P<0.05）。研究结果提示，EMP、PMP反映了免疫炎症介导的血管内皮损伤和血小板活化程度，可能与AAV疾病炎性反应和血栓形成有关。

目的:探讨硼替佐米与沙利度胺方案分别联合重组人促红细胞生成素(rhEPO)治疗多发性骨髓瘤(MM)的疗效及安全性.方法:选择2013年1月-2018年12月于芜湖市第二人民医院就诊的80例MM患者为研究对象,采用简单随机法分为硼替佐米组(n=40)、沙利度胺组(n=40).硼替佐组给予硼替佐米方案联合rhEPO治疗,沙利度胺组给予沙利度胺方案联合rhEPO治疗,每3周为1个疗程,所有患者均治疗3个疗程.比较3个疗程后两组患者的临床疗效,以及治疗前与治疗3个疗程后两组患者的肿瘤相关生化指标[乳酸脱氢酶(LDH)、β2-微球蛋白(β2-MG)、血管内皮生长因子(VEGF)、凋亡抑制蛋白Survivin]、骨髓相关指标[血清M蛋白、骨髓浆细胞、血红蛋白(Hb)]及凝血功能指标[活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)、循环中总微粒(TMPs)]表达水平的变化,并记录两组患者不良反应发生情况.结果:治疗3个疗程后,硼替佐米组ORR率(92.5％)高于沙利度胺组(90.0％),但差异无统计学意义(P＞0.05);治疗3个疗程后,两组患者的LDH、β2-MG、VEGF、Survivin、血清M蛋白、骨髓浆细胞、APTT、PT、PAI、TMPs水平均明显低于治疗前,且硼替佐米组明显低于沙度利安组(P＜0.05);治疗3个疗程后,两组患者Hb表达水平均明显高于治疗前,且硼替佐米组明显高于沙利度胺组(P＜0.05).治疗过程中,硼替佐米组不良反应发生率显著低于沙利度胺组(P＜0.05).结论:沙利度胺方案与硼替佐米方案分别联合rhEPO治疗MM的临床疗效相当,但硼替佐米方案联合rhEPO对MM患者肿瘤相关生化指标、骨髓相关指标及凝血状态改善效果更为突出.

目的 探讨南京市鼓楼社区老年人群高脂血症与内皮细胞微粒(EMP)的关系.方法 选取2020年7月—2021年6月南京医科大学第四附属医院首次确诊,且来源于南京市鼓楼社区的老年高脂血症患者100例(高脂血症组),以老年健康体检者100名为正常对照组.收集所有对象的一般资料,并检测血常规[白细胞(WBC)计数、红细胞(RBC)计数、血小板(PLT)计数、血红蛋白(Hb)]、生化项目[三酰甘油(TG)、总胆固醇(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)、尿酸(UA)、空腹血糖(FBG)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)]、炎症因子[白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]和EMP.采用二元Logistic回归分析评估老年人群发生高脂血症的危险因素.结果 与正常对照组比较,高脂血症组TC、TG、LDL-C、ALT、AST、hs-CRP、IL-1β、TNF-α和EMP水平均显著升高(P<0.01),HDL-C水平显著降低(P<0.001).2个组之间BUN、SCr、UA、FBG差异无统计学意义(P>0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,AST、hs-CRP、TNF-α、收缩压、EMP是老年人群发生高脂血症的独立危险因素[比值比(OR)值分别为1.089、1.528、1.048、1.065、1.946,95%可信区间(CI)分别为1.031～1.150、1.197～1.951、1.024～1.072、1.026～1.106、1.166～3.248,P<0.05].结论 EMP或可作为老年高脂血症患者内皮损伤的生物标志物.

目的 探究卡维地洛联合尼可地尔对冠心病(coronary heart disease,CHD)心绞痛患者外周血微粒(microparticles,MP)、对氧磷酯酶 1(paraoxophosphorase-1,PON1)及髓过氧化物酶/对氧磷酯酶-1(myeloperoxidase/paraoxophosphorase-1,MPO/PON1)的影响.方法 选取CHD心绞痛患者 69例,分为观察组(n=30)和对照组(n=39).对照组在常规治疗的基础上给予卡维地洛治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予尼可地尔.比较 2 组临床疗效、左室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室收缩末期内径(left ventricular end-systolic diameter,LVESD)等心功能指标;比较血小板微粒(platelet microparticles,PMP)、内皮细胞源微粒(endothelial cell derived microparticles,EMP)和红细胞微粒(erythrocyte microparticles,RMP)等指标;比较PON1和MPO/PON1水平;比较心绞痛发作的次数和持续时间.结果 观察组的临床治疗总有效率为 96.67%,显著高于对照组的 79.49%(P＜0.05).治疗后,观察组患者LVEF水平显著高于对照组,LVEDD和LVESD水平显著低于对照组(P＜0.05);观察组PMP、EMP和RMP显著低于对照组(P＜0.05);观察组PON1水平显著高于对照组;MPO和MPO/PON1水平显著低于对照组(P＜0.05);观察组心绞痛发作的次数和时间显著少(短)于对照组(P＜0.05).结论 卡维地洛联合尼可地尔治疗有利于增强CHD心绞痛患者的临床疗效,改善患者的心功能,降低患者外周血MP水平,维持PON1、MPO/PON1水平,同时还可以降低(缩短)患者的心绞痛发生频率和时间.

传统的观点认为红细胞(RBCs)是一种结构简单功能单一的细胞,但目前越来越多的证据表明RBCs不是被动地对周围环境做出反应,而是具有自我调节特性的高度活跃细胞,可以改变血液的流动行为.本文从输出血管活性介质、与血管内皮细胞相互作用、改变血流变和释放衍生微粒等方面就RBCs对循环的调节作用进行了综述,以期为糖尿病等心血管疾病的研究及治疗提供新的视角和方向.

目的:评价外周血红细胞源微粒对于急性冠状动脉综合征(ACS)诊断的临床意义.方法:2015-01至2016-09在我院心内科住院并符合本研究纳入标准的患者150例,分为非冠心病(Non-CAD)组(n=45)、ACS组(n=105);ACS组患者包括急性ST段抬高型心肌梗死患者(STEMI,n=37)、非ST段抬高型心肌梗死患者(Non-STEMI,n=31)和不稳定性心绞痛患者(UAP,n=37).收集研究对象外周静脉血,离心后加入钙离子载体A23187,得到微粒.用特异性红细胞源微粒抗体(glycophorine A CD235a)标记红细胞微粒,然后经流式细胞仪进行定性定量分析.结果:ACS组外周血中红细胞源微粒水平(％)为26.20[15.90,38.00],Non-CAD组红细胞源微粒水平(％)为14.00[4.35,36.35],ACS组高于Non-CAD组(P<0.05).ACS组STEMI、Non-STEMI和UAP患者的外周血红细胞源微粒水平(％)依次为27.20(17.25,24.25)、21.50(12.76,34.90)、30.20(17.10,39.65),这三类患者之间红细胞源微粒水平的差异并无统计学意义(P>0.05).结论:ACS患者外周血红细胞源微粒水平高于Non-CAD,提示外周血红细胞源微粒水平的升高可能参与ACS发生、发展过程,可能与ACS患者发生急性血栓事件相关.

随着科技发展,人们对细胞微粒(microparticles,MPs)的认识不断提高.虽然MPs的产生过程未被阐明,但普遍认为MPs是血液中细胞活化和凋亡过程中通过细胞的胞吐作用产生的一种直径为0.1～1.0 μm的小囊泡.大量的基础和临床研究表明,血栓性疾病与凝血因子、血小板、血管内皮细胞、组织因子有关.近几年的研究发现,MPs也在其中发挥重要作用,其中红细胞微粒(erythrocyte-derived microparticles,ErMPs)具有调节炎症反应[1,2]及激活凝血系统[3,4]的作用.

目的 探讨冠心病心绞痛患者外周血红细胞微粒(red blood cell microparticle,RMP)、血小板微粒(platelet microparticle,PMP)、白细胞微粒(leukocyte microparticle,LMP)和内皮细胞微粒(endothelial microparticle,EMP)水平与冠心病心绞痛的相关性.方法 119例冠心病心绞痛患者为观察组,体检健康者45例为对照组;应用梯度离心法制备无血小板血浆样本,采用CD235a、CD41a、CD45和CD144分别标记血浆样本中RMP、PMP、LMP及EMP,采用流式细胞仪检测2组外周血中4种微粒水平;采用多因素logistic回归分析4种微粒对冠心病心绞痛的影响;绘制ROC曲线,分析4种微粒对冠心病心绞痛的诊断效能.结果 观察组外周血中RMP[202 (142,454)个/μL]、PMP[740 (522,1 144)个/μL]及LMP[492(353,730)个/μL]水平明显高于对照组126(82,158)、538(418,789)、295(246,334)个/μL](P＜0.05),EMP[9(5,19)个/μL]与对照组[16(7,19)个/μL]比较差异无统计学意义(P＞0.05);RMP、PMP、LMP增高是冠心病心绞痛发生的独立危险因素(OR=11.528,95％CI:3.168～41.945,P＜0.001;OR=4.577,95％CI:1.257～15.283,P=0.010;OR=9.839,95 ％CI:3.006～32.208,P＜0.001),EMP与冠心病心绞痛无关(P＞0.05);RMP、PMP、LMP对冠心病心绞痛具有一定诊断效能(AUC=0.786,95％CI:0.716～0.856,P＜0.001;AUC=0.678,95％CI:0.592～0.763,P＜0.001;AUC=0.792,95 ％CI:0.724～0.860,P＜0.001),RMP+ PMP+ LMP联合诊断冠心病心绞痛的效能增强(AUC=0.827,95 ％CI:0.765～0.889,P＜0.001).结论 外周血中RMP、PMP、LMP与冠心病心绞痛具有相关性,是发生冠心病心绞痛的独立危险因素;联合检测RMP、PMP和LMP对冠心病心绞痛具有潜在的诊断价值.