目的:明确穿心莲内酯（AD）对脂多糖（LPS）刺激下大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞（AECⅡ）表达促凝和纤溶抑制相关因子的影响。方法:将对数生长期的大鼠AECⅡ细胞RLE-6TN分为正常对照（NC）组、LPS组及6.25、12.5、25 mg/L AD组（AD 6.25组、AD 12.5组、AD 25组）5组。NC组用RPMI 1640常规培养基培养；LPS组在RPMI 1640常规培养基中加入5 mg/L的LPS进行刺激；不同剂量AD组细胞分别用6.25、12.5、25 mg/L的AD处理1 h后给予LPS刺激培养。于LPS刺激细胞24 h后收集细胞及细胞培养上清液，用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）、实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）分别检测细胞中组织因子（TF）、组织因子途径抑制剂（TFPI）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的蛋白及mRNA表达；用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）、凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、活化蛋白C（APC）水平。结果:与NC组相比，LPS组TF、PAI-1的蛋白及mRNA表达显著升高，TFPI蛋白及mRNA表达显著降低；同时细胞上清液中PⅢP、TAT水平明显升高，AT-Ⅲ、APC水平明显降低。与LPS组相比，AD 6.25组、AD 12.5组、AD 25组TF、PAI-1的蛋白及mRNA表达均明显降低〔TF/GAPDH：0.86±0.08、0.45±0.04、0.44±0.04比1.32±0.10，TF mRNA（2 -ΔΔCt）：2.59±0.25、2.27±0.05、1.95±0.04比4.60±0.26，PAI-1/GAPDH：2.11±0.07、1.45±0.04、0.86±0.09比2.56±0.09，PAI-1 mRNA（2 -ΔΔCt）：3.50±0.22、2.23±0.29、1.84±0.09比6.60±0.27，均 P<0.05〕，TFPI蛋白及mRNA表达明显升高〔TFPI/GAPDH：0.78±0.05、0.81±0.03、0.84±0.07比0.36±0.02，TFPI mRNA（2 -ΔΔCt）：0.46±0.09、0.69±0.07、0.91±0.08比0.44±0.06，均 P<0.05〕，细胞上清液中PⅢP、TAT水平明显降低，AT-Ⅲ、APC水平明显增加〔PⅢP（μg/L）：13.59±0.23、12.66±0.23、10.59±0.30比15.82±0.29，TAT（ng/L）：211.57±6.41、205.69±4.04、200.56±9.85比288.67±9.84，AT-Ⅲ（μg/L）：102.95±3.86、123.92±2.63、128.67±1.67比92.93±3.36，APC（μg/L）：1 188.95±14.99、1 366.12±39.93、1 451.15±29.69比1 145.55±21.07，均 P<0.05〕；随着AD剂量的增加，上述促进及抑制作用越加明显，AD 25组TF、PAI-1的蛋白及mRNA表达降低、TFPI mRNA表达升高、上清液中PⅢP水平降低和AT-Ⅲ、APC水平增加与AD 6.25组比较差异具有统计学意义，且PAI-1蛋白表达降低及上清液中PⅢP水平降低与AD 12.5组比较差异也具有统计学意义。 结论:AD在6.25～25 mg/L的剂量范围内，能剂量依赖性地抑制LPS刺激下AECⅡ细胞RLE-6TN表达及分泌促凝和纤溶抑制相关因子，促进抗凝因子的分泌，以25 mg/L作用最明显。

蛋白C是一种维生素K依赖性丝氨酸蛋白酶，是抗血栓形成调节系统的核心组成部分，具有抗凝和纤溶特性。蛋白C在体内以酶原形式存在，在内皮细胞表面凝血酶-血栓调节蛋白复合物的作用下激活成活化蛋C（APC） [1]，在蛋白S辅助下，通过灭活活化的凝血因子V和凝血因子Ⅷ来抑制凝血酶的产生，发挥抗凝作用，主要作用部位在微循环 [2]。遗传性蛋白C缺陷症以反复弥散性血管内凝血和出血性皮肤坏死为主要表现，可伴有多器官出血或血栓形成。1981年Griffin等 [2]首次报告，编码蛋白C的PROC基因发生突变可导致蛋白C含量和（或）功能异常，导致血栓性出血性疾病。现报告我院收治的2例遗传性蛋白C缺陷症致新生儿暴发性紫癜患者，旨在提高对该病的临床及基因诊断的认识。

目的:探究在体外循环(CPB)中应用氨甲环酸(TA)对心脏瓣膜置换患者麻醉术中血液保护作用。方法:选取2018年6月至2019年6月在青海省心脑血管病专科医院行CPB下心脏瓣膜置换术104例患者作为研究对象，随机数字表法分为TA组和对照组，每组各52例，TA组在CPB预充液中添加10 mg/kg TA，对照组在相同情况下给予相同体积生理盐水。比较两组患者围手术期相关指标，手术前后不同时间凝血指标、血红蛋白、血红细胞以及红细胞压积、心肌相关血清学指标。结果:TA组患者术后引流量与异体输血量显著少于对照组患者( P<0.05)；两组患者手术结束时凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)与部分活化凝血活酶时间(APTT)显著高于手术前与手术后24 h( P<0.05)，纤维蛋白原水平显著低于手术前与手术后24 h( P<0.05)，手术结束时与手术后24 h全血血小板计数显著低于手术前，手术后24 h全血血小板计数显著高于手术结束时( P<0.05)，TA组患者手术结束时上述指标优于对照组( P<0.05)，手术后24 h两组患者上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；两组患者手术结束时与手术后24 h血红蛋白、血红细胞以及红细胞压积较手术前显著降低( P<0.05)，且组内手术结束时、手术后24 h比较差异无统计学意义( P>0.05)，TA组患者手术结束时与手术后24 h上述指标低于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)；两组患者手术结束时与手术后24 h时间点肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)以及中性粒细胞水平显著高于手术前( P<0.05)，手术后24 h上述指标水平显著低于手术结束时( P<0.05)，TA组患者手术结束后与手术后24 h时间点上述指标水平显著低于对照组患者( P<0.05)。 结论:心脏瓣膜置换麻醉术中CPB应用TA可以有效抑制纤溶系统作用，血液保护作用显著，能够减少手术完成后输血量，同时保护患者心肌。

目的:探讨黄连素对脂多糖（LPS）刺激下大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞（AECⅡ）表达及分泌促凝和纤溶抑制相关因子的影响。方法:体外培养大鼠AECⅡ细胞株RLE-6TN，取对数生长期细胞，用细胞增殖与毒性检测试剂盒（CCK-8）检测黄连素对细胞的毒性作用，根据半数抑制浓度（IC 50）确定药物浓度范围。将对数生长期细胞分为5组：空白对照组使用DMEM培养基常规培养；LPS组在培养基中加入5 mg/L的LPS刺激细胞；黄连素预处理组先分别加入20、50、80 μmol/L黄连素预处理1 h后，再加入5 mg/L的LPS共培养。LPS刺激24 h后收集细胞，采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）及实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测细胞组织因子（TF）、组织因子途径抑制物（TFPI）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的蛋白和mRNA表达；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中活化蛋白C（APC）、Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）、凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）及抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）的含量。 结果:根据抑制率曲线计算得出黄连素对RLE-6TN细胞的IC 50为81.16 μmol/L，故选择20、50、80 μmol/L作为黄连素的干预浓度。与空白对照组相比，LPS刺激24 h后RLE-6TN细胞表达及分泌促凝和纤溶抑制相关因子异常，表现为TF、PAI-1的蛋白及mRNA表达水平均明显升高，TFPI的蛋白及mRNA表达水平明显降低；同时细胞上清液中APC、ATⅢ含量均明显降低，而PⅢP、TAT含量均明显升高。给予黄连素预处理后，LPS刺激诱导的RLE-6TN细胞表达及分泌促凝和纤溶抑制相关因子异常情况得到纠正，并呈现一定的剂量依赖性，以80 μmol/L时作用更为显著；与LPS组相比，黄连素80 μmol/L预处理组细胞中TF、PAI-1的蛋白及mRNA表达水平均明显降低〔TF蛋白（TF/GAPDH）：0.45±0.02比0.55±0.03，TF mRNA（2 -ΔΔCt）：0.39±0.08比1.48±0.11，PAI-1蛋白（PAI-1/GAPDH）：0.37±0.02比0.64±0.04，PAI-1 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.14±0.29比4.18±0.44，均 P<0.01〕，TFPI蛋白及mRNA表达水平明显升高〔TFPI蛋白（TFPI/GAPDH）：0.53±0.02比0.45±0.02，TFPI mRNA（2 -ΔΔCt）：0.94±0.08比0.40±0.05，均 P<0.01〕；同时细胞上清液中APC、ATⅢ含量明显升高〔APC（μg/L）：1 358.5±26.0比994.2±23.1，ATⅢ（μg/L）：118.0±7.4比84.4±2.7，均 P<0.01〕，而PⅢP和TAT含量则均明显降低〔PⅢP（μg/L）：11.2±0.4比18.6±0.9，TAT（ng/L）：222.1±2.8比287.6±7.0，均 P<0.01〕。 结论:黄连素可以剂量依赖性抑制LPS刺激下大鼠AECⅡ细胞促凝及纤溶抑制相关因子表达和分泌，促进抗凝因子表达和分泌，有望成为有效防治急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肺泡过度促凝和纤溶抑制的新靶点。

目的:探讨“通督调神”针法联合康复运动对中风后偏瘫患者神经功能及肢体功能的影响，评价临床疗效。方法:随机对照试验设计。选择2020年1月－2021年12月本院70例中风后偏瘫患者作为观察对象，按随机数字表法分为2组，每组35例。对照组在常规治疗基础上联合康复运动，观察组在对照组基础上给予“通督调神”针法。2组均连续治疗1个月。采用Fugl-Meyer运动功能评定量表（FMA）评估下肢运动功能，改良Ashworth量表（MAS）评估肌张力，美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评估神经功能缺损程度，日常生活活动能力量表（ADL）评估生活质量；采用Brunnstrom分期法评估患者运动能力，Holden步行功能分级评估患者步行能力；采用ELISA法检测活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）及血清纤维蛋白原（FIB）、D-二聚体（D-D）、纤溶酶原激活物抑制因子-1（PAI-1）水平。记录不良反应，评价临床疗效。结果:观察组总有效率为97.14%（34/35）、对照组为77.14%（27/35），2组比较差异有统计学意义（ χ2=6.25， P=0.012）。观察组治疗后FMA、ADL评分高于对照组（ t值分别为9.23，9.54， P<0.01）；MAS、NIHSS评分低于对照组（ t值分别为10.23，11.97， P<0.01）。观察组Brunnstrom分期Ⅴ、Ⅵ期及Holden功能步行分级Ⅳ、Ⅴ级患者分布高于对照组（ χ2值分别为11.96、11.27， P<0.05）。观察组治疗后APTT、PT、TT较对照组延长（ t值分别为10.37，13.57，6.54， P<0.01），血清FIB、D-D、PAI-1水平低于对照组（ t值分别为12.85，11.94，27.39， P<0.01）。2组治疗期间均未发生不良反应。 结论:“通督调神”针法联合康复运动可有效改善中风后偏瘫患者神经及肢体功能，运动及步行能力，提高日常生活能力及临床疗效，有效调节患者的凝血状态。

目的:探讨血必净注射液（血必净）及其组分羟基红花黄色素A对脓毒症大鼠凝血功能和生存率的影响。方法:①凝血功能评估实验：将144只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假伤组、盲肠结扎穿孔术（CLP）致脓毒症模型组（CLP组）、CLP+血必净组及CLP+羟基红花黄色素A组，每组36只。采用CLP制备脓毒症大鼠模型；假伤组大鼠仅开腹暴露盲肠后还纳腹腔，其余步骤同CLP组；CLP+血必净组及CLP+羟基红花黄色素A组大鼠术后经尾静脉注射血必净（4 mL/kg、每日2次）或羟基红花黄色素A溶液（0.378 g/L，每次298 μg、每日2次）。分别于术后6、12、24 h采用全自动凝血分析仪检测外周血凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（Fib）和D-二聚体水平；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测外周血组织因子（TF）、组织因子途径抑制物（TFPI）及可溶性血栓调节蛋白（sTM）水平。②生存分析：另取120只大鼠按随机数字表法分组（组别及处理方法同凝血功能评估实验），每组30只。绘制Kaplan-Meier生存曲线，观察并记录各组大鼠术后7 d累积生存率。结果:①凝血功能评估实验结果：与假伤组比较，CLP组大鼠早期即出现明显的凝血功能异常，表现为CLP术后6 h PT即明显延长（s：8.9±0.2比8.4±0.4， P<0.01），Fib、D-二聚体、TFPI及sTM水平即明显升高〔Fib（g/L）：2.8±0.3比2.3±0.1，D-二聚体（ng/L）：1.8±0.2比1.5±0.1，TFPI（ng/L）：131.1±10.9比102.8±10.5，sTM（μg/L）：27.2±1.2比19.8±2.9，均 P<0.01〕；术后12 h凝血功能异常情况愈加严重，并随时间延长进一步恶化。血必净及羟基红花黄色素A在术后6 h即能显著改善脓毒症大鼠凝血功能，表现为PT较CLP组明显缩短（s：8.3±0.2、8.3±0.1比8.9±0.2，均 P<0.01），Fib、D-二聚体、TFPI及sTM水平较CLP组明显降低〔Fib（g/L）：2.3±0.1、2.3±0.2比2.8±0.3，D-二聚体（ng/L）：1.5±0.1、1.5±0.2比1.8±0.2，TFPI（ng/L）：109.5±10.2、91.5±5.0比131.1±10.9，sTM（μg/L）：22.3±1.5、21.1±1.8比27.2±1.2，均 P<0.01〕；但两个干预组间凝血功能指标比较差异均无统计学意义。②生存分析结果：假伤组大鼠术后7 d均存活；而CLP组大鼠术后7 d累积生存率仅36.67%（11/30）。与CLP组比较，CLP+血必净组及CLP+羟基红花黄色素A组大鼠累积生存率均明显升高〔66.67%（20/30）、66.67%（20/30）比36.67%（11/30），均 P<0.05〕，且CLP+血必净组与CLP+羟基红花黄色素A组间比较差异无统计学意义。 结论:血必净及其组分羟基红花黄色素A均能有效改善脓毒症大鼠凝血功能障碍，提高生存率，且二者的效应无明显差异。

目的:观察脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）大鼠的肺表面活性蛋白B（surfactant proteins B，SP-B）、纤溶酶原活化抑制因子（plasminogen activator inhibitor-1，PAI-1）、高迁移率族蛋白B1（high-mobility group box B1，HMGB1）和可溶性晚期糖基化终产物受体（soluble receptor for advanced glycation end products，sRAGE）等四项生物标志物的早期变化特点，为临床联合检测提供依据。方法:实验在中山大学心肺脑复苏研究所完成，36只雄性SD大鼠随机（随机数字法）分成LPS组和对照组,每组18只；LPS组采用肺内注射LPS 10 μg/mL诱导建立ARDS模型，对照组则肺内注射等量生理盐水，在造模后6 h、12 h、24 h留取血清、肺泡灌洗液及肺组织，每个时间点各6只大鼠，动脉血气及病理分析确认建模成功后用ELISA、免疫组化及Western blot检测SP-B、PAI-1、HMGB1和sRAGE的表达变化。采用成组 t检验和重复测量的方差分析比较两组间各指标的差异。 结果:LPS组PaO 2（mmHg）随时间进行性降低，且与对照组比较差异有统计学意义（80.38±1.74 vs 84.17±1.96；72.20±1.70 vs 81.26±1.57；68.52±2.45 vs 81.45±1.51， P<0.05），HE染色提示肺损伤程度持续恶化。LPS组血清中HMGB1（ng/mL） （0.34±0.08，0.43±0.12，0.50±0.03），SP-B（ng/mL）（2.21±0.11，2.74±0.15，3.07±0.28）和PAI-1（ng/mL）（40.38±3.06，50.02±4.82，57.34±4.67）进行性升高，与对照组比较差异统计学意义（均 P<0.05），但sRAGE（ng/mL）与对照组相比进行性下降（0.17±0.04，0.14±0.04，0.11±0.02），仅24 h与其他时点差异有统计学意义（ P<0.05）。LPS组肺泡灌洗液中HMGB1（ng/mL）（0.08±0.02，0.13±0.02，0.21±0.03）、PAI-1（ng/mL）（48.88±4.17，56.66±4.01，65.83±4.96）和SP-B（ng/mL）（0.68±0.13，0.80±0.17，1.12±0.14）进行性升高；而sRAGE（ng/mL）进行性下降（0.14±0.05，0.12±0.02，0.11±0.02），且与对照组比较差异有统计学意义（ P<0.05）。免疫组化分析提示6 h起PAI-1在肺间质逐步上调表达而HMGB1和SP-B则呈现肺泡内向肺实质扩散表达的趋势，但sRAGE则随时间呈下调表达趋势。Western blot提示SP-B、PAI-1和HMGB1表达量随时间升高，sRAGE表达量随时间逐渐降低。 结论:ARDS早期病程中，SP-B、PAI-1和HMGB1在血清、支气管肺泡灌洗液及肺组织中呈一致性变化，选择其一或组合检测均可协助临床早期识别ARDS。

目的:探讨3’，4’ -二羟基黄酮醇（DiOHF）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌肥厚的作用及其机制。方法:选取7~8周龄雄性C57小鼠40只随机分为对照组（DMSO+生理盐水， n=10）、DiOHF组（6 mg·kg -1·d -1，溶于10% DMSO+90%花生油， n=10）、AngⅡ组（1.5 mg·kg -1·d -1，溶于0.9%生理盐水， n=10）以及AngⅡ+DiOHF组（AngⅡ1.5 mg·kg -1·d -1+DiOHF 6 mg·kg -1·d -1， n=10），各组注射不同试剂溶液4周后停止，使用心脏超声评价各组小鼠心功能。麻醉后颈椎脱臼处死小鼠，称量体质量和心肺质量，取心尖组织进行PCR检测各组小鼠心肌纤维化基因结缔组织生长因子（CTGF）、纤维连接蛋白（Fn1）和炎症基因caspase1和IL-1β mRNA的表达。采用免疫印迹检测各组小鼠心尖组织cleaved caspase1和mature IL-1β蛋白的表达情况。其余组织固定包埋后取短轴最大径平面切片进行HE、Masson染色，评价心肌肥厚及纤维化。选取大鼠心肌细胞系（H9C2）分为DMSO、DiOHF（10 μmol/L，溶于DMSO中）、AngⅡ（1 μmol/L，溶于培养基中）、DiOHF+AngⅡ（10 μmol/L DiOHF预处理2 h后加入1 μmol/L AngⅡ共处理24 h）4组。24 h后对细胞骨架进行鬼笔环肽染色，在荧光显微镜下检测细胞形态，测量心肌细胞表面积。同时收获不同组细胞进行裂解后进行PCR检测caspase1和IL-1β mRNA的表达。采用免疫印迹检测各组细胞活化的cleaved caspase1、mature IL-1β和心肌肥厚相关蛋白脑钠肽（BNP）蛋白的表达情况。 结果:小鼠实验中，DiOHF的注射可减轻AngⅡ诱导的小鼠射血分数（EF）下降，降低心体质量比和心肺质量比（HW/BW、HW/LW）、心肌横截面积（CSA）和心肌胶原的沉积（均 P<0.05）。RT-RCR显示与AngⅡ组相比，AngⅡ+DiOHF组Fn1、CTGF和炎症相关性基因caspase1、IL-1β mRNA的表达降低（均 P<0.05）。免疫印迹显示AngⅡ+DiOHF组cleaved caspase1和mature IL-1β蛋白较AngⅡ组表达水平明显降低（0.77±0.09比1.18±0.14，0.90±0.13比1.56±0.30，均 P<0.05）。H9C2细胞实验中，与AngⅡ组比较，AngⅡ+DiOHF组减少了细胞表面积，降低了caspase1和IL-1β mRNA的表达，减少了BNP和cleaved caspase1、mature IL-1β蛋白的表达（1.15±0.02比1.45±0.03，0.50±0.03比1.38±0.07，1.14±0.07比2.13±0.13，均 P<0.05）。 结论:DiOHF通过抑制caspase1和IL-1β蛋白的激活，改善AngⅡ诱导的小鼠心脏肥厚和纤维化，保护小鼠心功能。

目的:探讨山楂酸（MA）对异丙肾上腺素（ISO）诱导的小鼠心肌纤维化的影响。方法:使用ISO诱导成年雄性C57BL/6小鼠心肌纤维化，MA给药2周，检测MA对心功能和纤维化的影响。RT-PCR和免疫印迹检测纤维化标志物和信号通路分子变化。将原代培养的大鼠成纤维细胞中分别加入磷酸缓冲盐溶液（PBS）、PBS+p38 MAPK抑制剂（SB203580）、PBS+MA、ISO、ISO+SB203580、ISO+MA。48 h后收集细胞进行后续检测。结果:本研究成功制备心肌纤维化小鼠模型，ISO+MA组的左心室短轴缩短率（FS）和左心室内压最大上升速率和最大下降速率（±dp/dt）显著高于ISO组[分别为（35.1±1.8）%比（28.5±2.6）%、（7 256±153）mmHg/s比（6 402±240）mmHg/s、（7 156±163）mmHg/s比（6 319±219）mmHg/s， P<0.05]；ISO+MA组间质和血管周胶原沉积程度高于ISO组（ P<0.05），ISO+MA组的COL-1、COL-3和TGF-β mRNA相对水平显著低于ISO组（1.70±0.24比3.69±0.34、1.72±0.56比4.84±0.82、1.52±0.19比2.64±0.29， P<0.05）；ISO+MA组的p38 MAPK和Smad3的磷酸化水平和TGF-β1蛋白表达水平低于ISO组（1.67±0.35比2.61±0.58、1.68±0.23比2.52±0.19、1.56±0.15比2.48±0.26， P<0.05）；体外细胞实验结果显示，p38 MAPK特异性抑制剂（SB203580）组和MA组的COL-1、COL-3、TGF-β mRNA水平均显著低于ISO组（分别为2.25±0.51，2.16±0.48比5.29±1.21；1.58±0.34，1.69±0.29比4.97±1.32；1.41±0.31，1.55±0.38比3.53±0.56， P<0.05）；SB203580组和MA组的p38 MAPK、Smad3的磷酸化水平均显著低于ISO组，TGF-β1的蛋白表达低于ISO组（分别为1.81±0.18，1.77±0.16比2.56±0.32；1.85±0.21，1.81±0.17比2.48±0.37；1.84±0.24，1.72±0.17比2.52±0.29， P<0.05）。 结论:MA可抑制p38 MAPK的磷酸化，进而抑制经典的TGF-β1/Smads纤维化信号通路来发挥抗纤维化的作用。

患者女，26岁。因突发右眼视物不清1 d，于2023年4月13日到遵义医科大学第二附属医院眼科就诊。患者半个月前因右侧腘静脉血栓栓塞行下腔静脉滤器置入手术及尿激酶溶栓、那屈肝素钠抗凝治疗。否认其他全身病史。眼科检查：右眼、左眼最佳矫正视力分别为数指/10 cm、1.0。右眼、左眼眼压分别为14、11 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa）。右眼直接对光反射消失。眼底检查，右眼视盘水肿，盘缘小片状出血，视网膜静脉纡曲扩张，"串珠样"改变，静脉旁多发散在视网膜前出血，对应静脉处可见白色栓子样梗塞，动脉变细，反光增强（图1A）。红外眼底扫描激光检查，右眼仅见上方及颞侧涡静脉轮廓（图1B）。光相干断层扫描（OCT）检查，右眼黄斑区鼻侧视网膜水肿增厚，视网膜层间结构模糊，脉络膜厚度不均（图1C）。左眼眼前节及眼底检查均未见明显异常。右下肢静脉CT血管成像检查，右侧股静脉下段-腘静脉栓塞，周围软组织肿胀（图2A）。右下肢静脉3D-CT血管造影检查，右侧胫前、胫后及腓静脉显影变淡，右侧腘动脉局限性轻度狭窄（图2B）。实验室检查，活化部分凝血活酶时间109.4 s（正常值范围31 ～43 s）。给予患者静脉注射800 ml冰冻血浆补充凝血因子、维生素K40 mg/d促进凝血因子合成。治疗2 d后患者自觉右眼视力降至无光感。眼底检查，右眼视网膜大量散在Roth斑样出血，视网膜静脉系统"串珠样"改变伴多发散在节段性栓子栓塞，黄斑区内界膜隆起伴内界膜下出血（图3A）。OCT检查，右眼后极部视网膜重度水肿，层间结构紊乱、内界膜脱离（图3B）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，右眼全周视网膜大范围遮蔽荧光，隐约可见动脉前峰充盈，遮蔽区域见脉络膜背景荧光弥漫增强；造影晚期仍未见视网膜静脉荧光充盈（图3C）。实验室检查：抗核抗体（＋）、抗双链DNA抗体（＋）、抗史密斯抗体（抗SM抗体）（＋），抗磷脂抗体、狼疮抗凝物（＋）；其余血常规、生物化学检测结果无明显异常。血栓弹力检查，凝血因子及纤维蛋白原活性减弱。诊断：（1）右眼视网膜中央动脉阻塞（CRAO）并视网膜中央静脉阻塞；（2）系统性红斑狼疮（SLE）合并抗磷脂综合征（APS）；（3）狼疮抗凝物-低凝血酶原综合征。给予患者眼球按摩、高通量氧气间断吸氧、静脉注射甲泼尼龙琥珀酸钠免疫抑制、维生素促进凝血因子合成、达肝素钠抗凝、球后注射硫酸阿托品扩血管、噻吗洛尔滴眼液点眼降眼压、血栓通活血化瘀治疗。但患者视力无明显改善。