目的 探讨姜黄素(curcumin,CUR)对乙醛酸诱导的小鼠肾结石形成模型中肾损伤的保护作用及其机制.方法 通过连续腹腔注射乙醛酸,建立小鼠肾结石形成模型.以一水草酸钙(calcium oxalate monohydrate,COM)诱导 HK-2细胞作为体外模型.小鼠模型经CUR作用后,测定肾小管损伤、炎症细胞因子水平,研究CUR对小鼠肾结石的保护作用;CUR对COM诱导HK-2作用后,检测细胞活力及炎症因子;Western blot检测小鼠肾组织和HK-2细胞Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)和核因子红血球相关因子2(NRF2)/血红素加氧酶1(HO-1)通路相关蛋白;为进一步探讨CUR对TLR4/NF-κB和NRF2/HO-1通路的调控作用,采用NRF2抑制剂ML385和TLR4激动剂CCL-34分别作用于COM诱导的HK-2细胞,以进行功能增益和功能丧失检测.结果 CUR改善小鼠肾结石形成模型损伤,抑制炎症和抗氧化作用;促进COM诱导HK-2细胞的活力,抑制炎症因子的表达.CUR抑制TLR4/NF-κB通路中蛋白的表达,促使NRF2从细胞质转移到细胞核,并促进HO-1的表达.ML385和CCL-34分别抵消CUR对COM诱导HK-2细胞抗炎作用的影响.结论 CUR通过调控小鼠肾结石形成模型TLR4/NF-κB和NRF2/HO-1通路改善肾损伤.

目的 观察木犀草素对流感病毒感染引起的细胞炎症反应的影响,探讨木犀草素调控流感病毒引发的免疫反应的作用机制.方法 ①用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测不同浓度木犀草素(5、10、25、30 μmol/L)对小鼠巨噬细胞RAW 264.7存活率的影响.②咪喹莫特(R837)刺激RAW 264.7或原代腹腔巨噬细胞的同时,用不同浓度木犀草素(5、10、20 μmol/L)干预细胞3、6、18 h后,用荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)法和酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、β干扰素(IFN-β)、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)以及血红素加氧酶-1(HO-1)基因及TNF-α、IL-6的表达水平.③R837刺激RAW 264.7细胞的同时,用不同浓度木犀草素(5、10、20 μmol/L)干预细胞1、3 h,用Western blot法检测细胞核因子-κB(NF-κB)p65蛋白、磷酸化p65(p-p65)蛋白、磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK3β)蛋白、Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)和核内核因子红细胞2相关因子(Nrf2)蛋白的表达水平.④用Nrf2抑制剂(ML385)处理RAW 264.7细胞12 h后,加入R837和木犀草素(5 μmol/L)继续培养6 h,用RT-qPCR法检测细胞IL-6、TNF-α、IL-1β、IFN-β、IP-10 mRNA的表达水平.⑤流感病毒A/PR/8(PR8)感染A549细胞2 h,同时用不同浓度木犀草素(5、10、20 μmol/L)处理细胞10 h,用RT-qPCR法检测细胞IL-6、TNF-α、IL-1β、IFN-β、IP-10和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA的表达水平.结果 ①30 μmol/L以内各浓度木犀草素对RAW 264.7细胞存活率没有明显影响(P>0.05).②木犀草素能够显著降低R837诱导的RAW 264.7细胞IL-6、TNF-α的表达水平和IL-1β、IFN-β、IP-10 mRNA表达水平,且木犀草素也能显著降低原代腹腔巨噬细胞IL-6、TNF-α的表达水平.③木犀草素可以促进Nrf2入核,上调HO-1 mRNA表达并抑制p-p65表达,促进糖原合成酶激酶3β(GSK3β)的磷酸化.④在R837诱导的巨噬细胞炎症反应中,ML385可恢复木犀草素抑制的RAW 264.7细胞炎症因子IL-6、IL-1β、IFN-β和IP-10 mRNA的表达水平.⑤木犀草素抑制PR8感染引起的A549细胞炎症因子的产生.结论 木犀草素可通过抑制GSK3β活性促进Nrf2/HO-1通路,从而抑制流感病毒感染引起的炎症反应.

目的:探讨花黄色素(SY)调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子 1(SIRT1)/核转录因子-κB(NF-κB)对冠心病(CHD)大鼠心肌损伤的影响.方法:将 60只 SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,生理盐水)、模型组(Model组,生理盐水)、SY组(100 mg/kg SY)、EX-527组(47 mg/kg EX-527)、SY+EX-527组(100 mg/kg SY+47 mg/kg EX-527),每组 12只,持续 4周给予相应药物.试剂盒检测血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平和心肌白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;苏木素-伊红(HE)染色法进行心肌组织病理学观察;末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测心肌组织 AMPK/SIRT1/NF-κB通路相关蛋白表达.结果:与 NC组相比,Model组大鼠心肌细胞数量少且排列杂乱,细胞核皱缩,TC、TG、LDL-C、氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)、IL-6、TNF-α水平、心肌细胞凋亡率及NF-κB蛋白水平明显上升(P<0.05),SOD、GSH-Px水平及磷酸化-AMPK(p-AMPK)/AMPK、SIRT1蛋白水平明显下降(P<0.05).与 Model组比较,SY组大鼠心肌细胞数量增多且排列整齐有序,TC、TG、LDL-C、ox-LDL、IL-6、TNF-α水平、心肌细胞凋亡率及 NF-κB 蛋白水平明显下降(P<0.05),SOD、GSH-Px水平及 p-AMPK/AMPK、SIRT1蛋白水平明显上升(P<0.05);而 EX-527 组以上指标呈现相反趋势.与 SY组相比,SY+EX-527组大鼠心肌损伤加重,TC、TG、LDL-C、ox-LDL、IL-6、TNF-α水平、心肌细胞凋亡率及 NF-κB蛋白水平明显上升(P<0.05),SOD、GSH-Px水平及 p-AMPK/AMPK、SIRT1蛋白水平明显下降(P<0.05).结论:SY可能通过调控 AMPK/SIRT1/NF-κB通路降低氧化应激,减轻炎症反应,对冠心病大鼠心肌损伤起到一定改善作用.

目的 探讨姜黄素调控胰腺癌细胞增强吉西他滨敏感性的机制.方法 为验证姜黄素对胰腺癌PANC1细胞中p53及核因子-κB(NF-κB)p65核易位的影响,将细胞以0、10、20、30μmol/L姜黄素处理,得到空白组、10μmol/L姜黄素组、20μmol/L姜黄素组和30μmol/L姜黄素组;采用免疫荧光染色技术在荧光显微镜下确定NF-κB p65细胞内分布情况;Western blot技术确定细胞内p53蛋白的表达水平;逆转录-实时荧光定量PCR技术确定细胞内p53 mRNA的表达水平;联合采用miRstar和JASPAR软件预测寻找可能受NF-κB p65核转位调控的微RNA(miRNA);采用双荧光素酶报告实验分别验证miRNA与p53的关系.为验证姜黄素是否通过NF-κB p65/miR-26b-5p/p53轴影响吉西他滨对PANC1细胞的敏感性,以10μmol/L的吉西他滨处理细胞得到吉西他滨组,以20μmol/L姜黄素及10μmol/L吉西他滨处理细胞得到姜黄素联合吉西他滨组;经姜黄素(20μmol/L)和吉西他滨(10μmol/L)联合处理细胞后,分别将寡核苷酸对照(mimic NC)和miR-26b-5p模拟物(mimic)转染至细胞,得到mimic NC和mimic miR-26b-5p组;将pcDNA3.1空载质粒和pcDNA 3.1-p53过表达质粒分别转染至细胞,得到pcDNA3.1组和p53组;采用MTT实验检测细胞活力;采用膜联蛋白-V(Annexin V)/碘化丙啶(PI)双染色流式细胞术测定细胞凋亡水平.结果 与空白组比较,各姜黄素处理组(10、20、30μmol/L姜黄素组)细胞内p53 mRNA及蛋白表达水平均升高;与空白组比较,20μmol/L姜黄素组细胞核内NF-κB p65表达水平降低;miRstar和JASPAR预测软件找到8个miRNA可能受NF-κB p65核易位调控,其中有3个具有靶向p53基因的潜力,尤其以miR-26b-5p效果最明显.双荧光素酶报告实验验证发现miR-26b-5p与p53确有相互作用.与mimic NC组比较,mimic miR-26b-5p组p53 mRNA和蛋白表达水平均下降;与吉西他滨组比较,姜黄素联合吉西他滨组细胞活力降低、细胞凋亡率增加;与mimic NC组比较,mimic miR-26b-5p组细胞活力升高、细胞凋亡率下降,且与pcDNA 3.1组比较,pcDNA3.1-p53组细胞活力下降、细胞凋亡率升高.结论 姜黄素通过抑制NF-κB p65蛋白核转位降低miR-26b-5p基因的表达,进而增加p53基因和蛋白的表达,通过NF-κB p65/miR-26b-5p/p53轴增强了胰腺癌细胞对吉西他滨的敏感性.

目的:探讨过表达乳腺癌转染抑制基因1(BRMS1)对骨肉瘤紫杉醇敏感性的影响机制。方法:将人骨肉瘤MG-63细胞分为空白组、pcDNA3.1-BRMS1组、紫杉醇组和pcDNA3.1-BRMS1＋紫杉醇组，其中空质粒pcDNA3.1(＋)和重组质粒pcDNA3.1(＋)-BRMS1转染参照Lipofectamine?2000转染说明。蛋白质印迹法(Western blot)检测BRMS1、核因子-κB(NF-κB)p65、增殖细胞核抗原(PCNA)和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)蛋白表达；噻唑蓝(MTT)法、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙锭(PI)双染法分别检测细胞活力和凋亡率。应用SPSS 21.0统计软件分析，计量资料以均值±标准差( Mean± SD)表示，组间比较采用 t检验。 结果:pcDNA3.1-BRMS1转染后MG-63细胞BRMS1蛋白表达(0.216±0.018)明显升高，与空白组(0.018±0.004)比较差异有统计学意义( t＝33.956， P<0.05)。与空白组比较，pcDNA3.1-BRMS1组和紫杉醇组细胞活力(0.603±0.051、0.536±0.04)明显降低( t＝8.311 、11.914， P<0.05)，凋亡率[(17.18±0.89)%、(20.02±1.07)%]明显升高( t＝48.437、48.924， P<0.05)，NF-κBp65表达(0.307±0.029、0.257±0.026)明显降低( t＝16.580、19.403， P<0.05)，PCNA表达(0.222±0.021、0.167±0.016)明显降低( t＝7.121、12.203， P<0.05)，bax表达(0.091±0.012、0.131±0.013)明显升高( t＝14.352、22.476， P<0.05)。联合使用pcDNA3.1-BRMS1和紫杉醇对细胞活力、凋亡及NF-κBp65、PCNA和bax蛋白表达影响强于单独使用。 结论:过表达BRMS1可抑制骨肉瘤细胞活力，诱导细胞凋亡，增强紫杉醇敏感性，机制与抑制NF-κB信号通路有关。

目的:探讨黄芩苷对U-251胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响及可能机制。方法:人星形细胞瘤细胞(U-251胶质瘤细胞)购自中国科学院典型培养物保藏委员会细胞库。采用0、10、20、50、100和200 mg/L等浓度黄芩苷处理U-251胶质瘤细胞筛选出半数抑制浓度(IC 50)。将U-251胶质瘤细胞分为对照组(未行任何处理)、黄芩苷组(50 mg/L黄芩苷处理)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组(50 mg/L黄芩苷和10 μg/L浓度TNF-α处理)，分别采用克隆形成实验和Transwell实验检测细胞增殖和侵袭；酶联免疫吸附法检测炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)水平；蛋白免疫印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、核因子活化B细胞-κ轻链增强子(NF-κB)、磷酸化-NF-κB(p-NF-κB)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)和磷酸化-IκBα(p-IκBα)蛋白表达水平，组间两两比较采用SNK- q检验。 结果:黄芩苷处理U-251胶质瘤细胞48 h的IC 50为47.91 mg/L。黄芩苷组U-251胶质瘤细胞克隆形成率、侵袭细胞数、IL-1β和IL-6水平、PCNA、MMP-2、MMP-9、p-NF-κB和p-IκBα蛋白表达水平低于TNF-α组和对照组[克隆形成率分别为(21.04±2.42)%、(49.73±5.04)%和(56.29±5.37)%，侵袭细胞数分别为(40.02±4.16)、(68.18±5.22)和(76.25±6.50)个，IL-1β分别为(19.26±2.04)、(35.18±3.82)和(42.08±4.12) ng/L，IL-6分别为(113.38±10.24)、(204.55±20.16)和(216.07±18.52) ng/L，PCNA分别为(0.28±0.03、0.56±0.05和0.64±0.06)，MMP-2分别为(0.09±0.01、0.19±0.02和0.22±0.02)，MMP-9分别为(0.14±0.01、0.28±0.02和0.31±0.03)，p-NF-κB为(0.17±0.02、0.38±0.04和0.35±0.03)，p-IκBα为(0.14±0.01、0.41±0.04和0.37±0.03)]，差异均有统计学意义( F＝157.904、112.532、103.507、100.032、137.829、139.004、158.786、102.137、77.871， P<0.05)。 结论:黄芩苷通过抑制NF-κB信号通路调控炎症反应抑制U-251胶质瘤细胞增殖和侵袭。

目的:检测胃癌组织中三结构域蛋白59（TRIM59）、核因子抑制蛋白（IκBα）表达情况，并分析两者与患者化疗效果和预后的关系。方法:选取2020年1月至2023年1月于嘉兴学院附属第二医院行手术治疗的胃癌患者103例，选取手术切除的距离癌组织边缘>2 cm的癌旁组织作为对照。比较胃癌组织、癌旁组织TRIM59、IκBα表达。经Pearson相关性分析法分析胃癌组织中TRIM59、IκBα表达的相关性。所有患者化疗3个周期后根据化疗效果分为耐药组、敏感组。比较耐药组、敏感组一般资料及胃癌组织TRIM59、IκBα表达。经Logistic回归模型分析胃癌化疗效果的影响因素；绘制Kaplan-Meier曲线分析胃癌组织TRIM59、IκBα表达与胃癌进展及生存的关系。计数资料表示为[例（%）]，用 χ2检验；K-S检验符合正态分布的计量资料以均数±标准差（ ± s）表示，组间比较用独立样本 t检验。 结果:免疫荧光实验显示，TRIM59和IκBα可在相同的细胞区域内观察到两种不同的荧光信号，表现为细胞核内的共定位；胃癌组织的TRIM59表达水平高于癌旁组织（17.39±4.04比8.35±2.05， t＝20.251， P<0.01）；胃癌组织的IκBα表达水平高于癌旁组织（15.40±3.82比7.16±1.97， t＝19.457， P<0.01）。Pearson相关性分析显示，胃癌组织中TRIM59、IκBα表达呈正相关（ r＝0.341， P<0.01）；Logistic回归分析显示，年龄、TNM分期Ⅲ/Ⅳ期、未/低分化、TRIM59表达、IκBα表达是胃癌患者化疗效果的影响因素（ P<0.05）；耐药组胃癌组织的TRIM59表达水平高于敏感组组织（19.35±3.47比14.42±2.96， t＝7.473， P<0.01）；耐药组胃癌组织的IκBα表达水平高于敏感组组织（17.21±3.19比12.65±3.04， t＝7.234， P<0.01）。103例胃癌患者失访15例，其余88例随访8～39个月，将胃癌组织中TRIM59、IκBα表达高于中位值的分为高TRIM59表达、高IκBα表达，低于中位值的分为低TRIM59表达、低IκBα表达。高TRIM59表达的中位无进展生存期（PFS）短于低TRIM59表达[24（22，25.5）个月比39（28，50）个月， χ2＝6.885， P<0.05]；高IκBα表达的PFS短于低IκBα表达[24（17.5，30.5）个月比33（20，39）个月， χ2＝7.145， P<0.05]；高TRIM59表达的中位总生存期（OS）短于低TRIM59表达[33（20，46）个月比38（36，40）个月， χ2＝4.340， P<0.05]；高IκBα表达的OS短于低IκBα表达[30（19.5，40.5）个月比38（36，40）个月， χ2＝7.283， P<0.05]。 结论:胃癌组织中TRIM59、IκBα表达升高，表达水平为正相关，且两者均与胃癌化疗效果及预后密切相关。

目的:探讨问号钩端螺旋体溶血素Sph2经高迁移率组蛋白B1(high mobility group box-1，HMGB1)放大炎症反应的可能机制。方法:一定浓度的rSph2与小鼠J774A.1巨噬细胞共孵育一定时间，乳酸脱氢酶(LDH)量的变化检测细胞的膜结构损伤情况；冷冻电镜观察细胞结构的改变；ELISA方法检测细胞上清液中HMGB1的含量变化。商品化的HMGB1与小鼠J774A.1巨噬细胞共孵育一定时间，Western blot检测NF-κB、p38-MAPK及JNK炎症信号通路关键分子的磷酸化水平；ELISA检测IL-1β、IL-6、KC(IL-8)等促炎细胞因子的表达情况。结果:重组问号钩端螺旋体溶血素rSph2可导致J774A.1细胞明显的细胞核消失、细胞膜结构损伤、细胞裂解、膜泡胀；LDH释放量及HMGB1的含量明显增加；HMGB1增加NF-κB、p38-MAPK及JNK信号通路关键蛋白质的磷酸化水平；HMGB1上调J774A.1细胞IL-1β、IL-6、KC的表达且该上调作用可被3条通路抑制剂所抑制。结论:重组问号钩端螺旋体溶血素rSph2诱导小鼠J774A.1巨噬细胞产生损伤并释放大量的HMGB1，HMGB1经NF-κB、p38-MAPK及JNK信号通路调控下游促炎细胞因子的表达，从而放大rSph2造成的炎症效应。

目的:观察肌球蛋白10(Myo 10)对破骨细胞的分化及功能的影响，并探讨其机制。方法:采用核因子-κB(NF-κB)受体活化因子配体(RANKL)和巨噬细胞集落生长因子(M-CSF)诱导RAW264.7细胞(中国科学院上海细胞生物研究所)向破骨细胞分化，随机分为抗Myo 10组和对照组。应用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法鉴定并定量TRAP＋破骨样细胞的数量。使用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测破骨细胞分化及功能特异性基因的转录水平变化。将C57BL/6小鼠随机分为Myo 10 KO组和对照组，通过组织学染色苏木精-伊红(HE)和MicroCT评估Myo 10抑制对骨量的影响。两组间比较采用 t检验。 结果:TRAP染色显示Myo 10抑制将促进破骨细胞的分化效率，TRAP＋破骨细胞的数量在抗Myo 10组为(65.6±8.4)个，高于对照组的(41.3±6.2)个，差异有统计学意义( t＝4.013， P<0.05)；RT-PCR结果提示Myo 10抑制反而提高了基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、活化T-细胞核因子1(NFATc1)及组织蛋白酶K(CtsK)的表达，分别为对照组表达值的(2.2±0.3)、(1.9±0.2)和(1.5±0.2)倍，差异有统计学意义( t＝5.410、6.086、3.602， P<0.05)；在体实验则提示Myo 10抑制后将增强骨吸收功能，出现骨质疏松样改变。 结论:Myo 10的抑制能促进NFATc1的表达，促进破骨细胞分化和骨吸收功能，导致骨量减少。

目的:探讨大电导钙依赖性钾通道（BKCa）参与脓毒症发病的机制。方法:收集脓毒症患者（28例）、普通感染者（25例）和健康体检者（25例）血清，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定BKCa水平；并分析脓毒症患者血清BKCa水平与急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）的相关性。培养RAW 264.7细胞，用脂多糖（LPS）刺激，部分实验以尼日尼亚菌素（Nigericin）作为第二刺激信号构建脓毒症细胞模型；采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）、蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）测定不同浓度LPS（0、50、100、1 000 μg/L）刺激后细胞BKCa的mRNA和蛋白表达。RAW 264.7细胞转染BKCa的小干扰RNA（siRNA-BKCa），用Western blotting测定细胞天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1前体（pro-caspase-1）、白细胞介素-1β前体（pro-IL-1β），细胞培养液中caspase-1 p20、IL-1β p17，以及NOD样受体蛋白3（NLRP3）、核转录因子-κB（NF-κB）水平。碘化丙啶（PI）染色后荧光显微镜下观察凋亡情况，测定乳酸脱氢酶（LDH）释放率，Western blotting测定细胞凋亡蛋白Gasdermin D（GSDMD）表达以评估沉默BKCa对细胞焦亡的影响。结果:脓毒症患者血清BKCa明显高于普通感染者和健康体检者（ng/L：165.2±25.9比102.5±25.9、98.8±20.0，均 P<0.05），且脓毒症患者血清BKCa水平与APACHEⅡ评分呈显著正相关（ r＝0.453， P＝0.013）。用LPS构建脓毒症细胞模型，显示LPS呈浓度依赖地促进BKCα的mRNA和蛋白表达，1 000 μg/L刺激后细胞BKCa的mRNA和蛋白表达水平均较空白组（0 μg/L）明显增加〔BKCa mRNA（2 -ΔΔCt）：3.00±0.36比1.00±0.16，BKCa/β-actin：1.30±0.16比0.37±0.09，均 P<0.05〕。与对照组比较，模型组细胞caspase-1 p20/pro-caspase-1比值、IL-1βp17/pro-IL-1β比值均明显升高（caspase-1 p20/pro-caspase-1比值：0.83±0.12比0.27±0.05，IL-1βp17/pro-IL-1β比值：0.77±0.12比0.23±0.12，均 P<0.05）；但转染siRNA-BKCa后二者均较模型组明显下降（caspase-1 p20/pro-caspase-1比值：0.23±0.12比0.83±0.12，IL-1βp17/pro-IL-1β比值：0.13±0.05比0.77±0.12，均 P<0.05）。与对照组比较，镜下观察模型组凋亡细胞明显增多，LDH释放率、GSDMD表达明显增加〔LDH释放率：（30.60±8.40）%比（15.20±7.10）%，GSDMD-N/GSDMD-FL：2.10±0.16比1.00±0.16，均 P<0.05〕；但转染siRNA-BKCa后上述指标均较模型组明显下降〔LDH释放率：（15.60±7.30）%比（30.60±8.40）%，GSDMD-N/GSDMD-FL：1.13±0.17比2.10±0.16，均 P<0.05〕。脓毒症细胞NLRP3的mRNA和蛋白表达水平均较对照组明显增加〔NLRP3 mRNA（2 -ΔΔCt）：2.06±0.17比1.00±0.24，NLRP3/GAPDH：0.46±0.05比0.15±0.04，均 P<0.05〕；但转染siRNA-BKCa后NLRP3表达较模型组明显下降〔NLRP3 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.57±0.09比2.06±0.17，NLRP3/GAPDH：0.19±0.02比0.46±0.05，均 P<0.05〕。与对照组比较，脓毒症细胞NF-κB p65核转移明显增加（NF-κB p65/Histone：0.73±0.12比0.23±0.09， P<0.05）；而转染siRNA-BKCa后细胞核中NF-κB p65表达明显下降（NF-κB p65/Histone：0.20±0.03比0.73±0.12， P<0.05）。 结论:BKCa参与脓毒症发病，其可能机制是激活NF-κB/NLRP3/caspase-1信号通路诱导炎症因子生成和细胞焦亡。