目的:探索长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA）LINC01133对人牙周膜干细胞（human periodontal ligament stem cells，hPDLSC）成牙骨质分化潜能的影响及其作用机制。方法:收集2021年9月至2022年1月第四军医大学口腔医学院口腔颌面外科17~30岁10例就诊患者因正畸需要或因阻生拔除的牙齿共12颗，从离体牙上提取hPDLSC，分别转染靶向LINC01133小干扰RNA（small interfering RNA-LINC01133，si-LINC01133）或阴性对照小干扰RNA（small interfering RNA-negative control，si-NC），以转染si-LINC01133为实验组，转染si-NC为阴性对照组。利用实时荧光定量PCR（real-time quantitative PCR，RT-qPCR）检测si-LINC01133的沉默效率；通过蛋白质印迹法检测hPDLSC成牙骨质分化相关蛋白包括骨涎蛋白（bone sialoprotein，BSP）、牙骨质附着蛋白（cementum attachment protein，CAP）、牙骨质蛋白1（cementum protein-1，CEMP-1）的表达；利用流式细胞术和线粒体超氧化物指示剂MitoSOX检测细胞线粒体活性氧产量；通过JC-1荧光染色法检测线粒体膜电位水平；利用蛋白质印迹法检测线粒体呼吸链复合体蛋白包括NADH脱氢酶［泛醌］1β亚单位8（NADH dehydrogenase［ubiquinone］1 beta subcomplex subunit 8，NDUFB8）、琥珀酸脱氢酶亚单位A（succinate dehydrogenase complex flavoprotein subunit A，SDHA）、泛醌-细胞色素c还原酶核心蛋白1（ubiquinol-cytochrome c reductase core protein 1，UQCR1）、细胞色素c氧化酶亚单位4亚型1（cytochrome c oxidase subunit 4 isoform 1，COXⅣ）、ATP合成酶F1亚单位α（ATP synthase F1 subunit alpha，ATP5A）的表达水平。结果:hPDLSC的LINC01133表达水平被si-LINC01133有效沉默（阴性对照组：1.000±0.000，实验组：0.385±0.128）（ t=10.72， P<0.01），沉默效率超过60%。LINC01133沉默后，hPDLSC BSP表达水平显著下降（阴性对照组：1.000±0.000，实验组：0.664±0.179）（ t=4.62， P<0.01）；CAP表达水平显著下降（阴性对照组：1.000±0.000，实验组：0.736±0.229）（ t=2.83， P<0.05）。LINC01133沉默后，hPDLSC线粒体活性氧产量显著上升（阴性对照组：1.000±0.000，实验组：1.458±0.185） （t=4.96， P<0.05）；线粒体膜电位水平显著下降（阴性对照组：1.000±0.000，实验组：0.209±0.029）（ t=53.99， P<0.01）；NDUFB8表达水平显著上升（阴性对照组：1.000±0.000，实验组：1.683±0.397）（ t=3.45， P<0.05）；SDHA表达水平显著下降（阴性对照组：1.000±0.000，实验组：0.428±0.228）（ t=5.02， P<0.05）。实验组UQCR1、COXⅣ和ATP5A的表达水平与阴性对照组相比差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:LINC01133可能通过调控hPDLSC线粒体功能，进而影响hPDLSC成牙骨质分化潜能。

目的:总结mtDNA8344A>G突变临床表型谱，探讨其临床新表型。方法:回顾性分析首都儿科研究所附属儿童医院2019年4月收治的以急性中枢性呼吸衰竭起病mtDNA8344A>G突变患者一家系，对该家系先证者及其母亲进行临床资料收集、总结，并文献复习。结果:该先证者为4岁男童，以快速进展的中枢性呼吸衰竭起病，持续机械辅助通气，血清乳酸水平波动于4.5~8.3 mmol/L，头颅磁共振成像可见延髓背侧至第1及第2颈椎水平脊髓线性异常信号，肌肉活组织检查（活检）病理可见不整红边纤维、破碎蓝纤维、细胞色素C氧化酶阴性肌纤维以及血管琥珀酸脱氢酶反应增强，符合线粒体肌病样病理特征；肌肉组织呼吸链酶复合物活性检测结果为线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ和复合物Ⅳ活性联合降低；外周血淋巴细胞及尿液脱落上皮细胞均检测到mtDNA8344A>G突变，血中的突变比例为91.08%，尿中突变比例92.64%。患儿母亲30岁，体形消瘦，无明显的临床症状及体征，其外周血及尿液中亦均检测到mtDNA8344A>G突变，血淋巴细胞中突变比例为77.29%，尿脱落上皮细胞中突变比例为90.13%。结论:本文报道了1例以快速进展中枢性呼吸衰竭起病的患儿及其家系，基因检测发现mtDNA8344A>G突变，同时肌肉活检病理和肌肉组织呼吸链酶复合物活性检测结果均支持线粒体病诊断，通过该病例扩充了该基因的表型谱。

目的:探讨玉米须多糖(SMPS)对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠肾脏线粒体ATP合成的影响，并阐明其可能的作用机制。方法:采用颈背部皮下注射D-gal溶液的方法建立衰老小鼠模型。将48只SPF级雄性小鼠随机分为正常对照组(Control组)、D-gal模型组(D-gal组)、玉米须多糖低剂量组(30 mg/kg，SMPS-L组)、玉米须多糖高剂量组(60 mg/kg，SMPS-H组)，每组12只。干预42 d后全麻下眼球取血，检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛；取肾脏组织，荧光素酶法检测各组小鼠肾组织中ATP的含量；实时荧光定量PCR法检测各组小鼠肾组织中线粒体氧化呼吸链中复合体Ⅱ的琥珀酸脱氢酶(SDH)、复合体Ⅲ的细胞色素C还原酶(Cycs)、复合体Ⅳ(COXⅣ)及ATP合酶中的ATP5b mRNA表达水平；Western blot法检测各组小鼠肾组织中线粒体融合蛋白2(MFN2)、动力相关蛋白1(DRP1)和线粒体自噬相关蛋白(P62)的表达水平。结果:与Control组比较，D-gal组小鼠肾组织中ATP含量(178±4)×10 －4 μmol下降( P<0.01)，SDH、Cycs、COXⅣ mRNA表达水平无明显改变，ATP5b mRNA表达水平(0.67±0.01)下调( P<0.01)，MFN2蛋白表达水平(0.29±0.02)降低( P<0.01)，DRP1和P62蛋白表达水平(0.31±0.02、0.21±0.01)上升( P<0.01)；与D-gal组比较，SMPS干预组小鼠肾组织中ATP含量(193±1)10 －4μmol升高( P<0.01)，ATP5b mRNA表达和MFN2蛋白表达(0.87±0.05、0.71±0.08)上升(均 P<0.01)，DRP1和P62蛋白表达(0.20±0.01、0.10±0.01)下调(均 P<0.01)。 结论:SMPS可通过增加抗氧化酶的活性及上调ATP5b mRNA和MFN2蛋白的表达，下调DRP1和P62蛋白表达，改善衰老小鼠肾脏线粒体动态平衡紊乱，促进D-gal致衰老小鼠肾组织线粒体ATP的生成。

线粒体细胞色素C氧化酶(mitochondrial cytochrome coxidase，mt-COX，E .C .1.9.3.1)是线粒体呼吸链的复合物Ⅳ(complex IV)，是呼吸链末端的限速酶，参与能量供应、细胞凋亡、新陈代谢、活性氧产生等重要的生理过程。由于哺乳动物中95%的氧是通过mt-COX催化处理后被利用的，mt-COX在能量产生与调节中起着重要作用，成为研究热点。研究表明，细胞色素C氧化酶异常涉及多种疾病，尤其mt-COXI是其核心基团，深入研究具有重要意义。文章就线粒体细胞色素C氧化酶I的研究进展及其与相关疾病的关系进行综述。

目的:探讨亚砷酸钠（NaAsO 2）通过活性氧（ROS）蓄积及线粒体损伤诱导人肝细胞L-02凋亡的作用，为砷中毒的作用机制研究提供实验依据。 方法:体外培养L-02细胞，分为对照组、NaAsO 2组（10 μmol/L NaAsO 2）、N-乙酰半胱氨酸（NAC）组（5 mmol/L NAC）、NaAsO 2 + NAC组（10 μmol/L NaAsO 2、5 mmol/L NAC），培养24 h。分别用二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯（DCFH-DA）荧光探针法、JC-1染色法、硫氰酸荧光素/碘化丙啶（Annexin V-FITC/PI）双染法检测细胞内ROS水平、线粒体膜电位去极化比例和细胞凋亡率；用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase3）、细胞色素C蛋白（Cyt-C）、线粒体DNA编码的细胞色素C氧化酶Ⅳ（COXⅣ）mRNA、蛋白表达水平。 结果:各组间细胞内ROS水平（3 857 392.33 ± 44 928.39、4 515 288.00 ± 32 660.64、3 670 150.67 ± 101 987.69、4 035 235.67 ± 99 995.30），线粒体膜电位去极化比例（2.16 ± 0.54、7.95 ± 0.52、2.70 ± 0.29、1.01 ± 0.23），细胞总凋亡率（1.45 ± 0.03、4.27 ± 0.17、1.87 ± 0.12、2.52 ± 0.35）比较差异有统计学意义（ F = 62.62、159.81、112.70， P均< 0.05）；各组间Caspase3、Cyt-C、COXⅣ mRNA表达水平比较差异有统计学意义（ F = 9.20、7.33、14.87， P均< 0.05）；各组间活化Caspase3（cleaved-Caspase3）、Cyt-C、COXⅣ蛋白表达水平比较差异有统计学意义（ F = 31.42、8.01、83.30， P均< 0.05）。与对照组比较，NaAsO 2组L-02细胞内ROS水平、线粒体膜电位去极化比例、细胞总凋亡率明显增高（ P均< 0.05）；Caspase3、Cyt-C mRNA和cleaved-Caspase3、Cyt-C蛋白表达水平明显增高（ P均< 0.05），COXⅣ mRNA和蛋白表达水平则显著降低（ P均< 0.05）。与NaAsO 2组比较，NaAsO 2 + NAC组细胞内ROS水平、线粒体膜电位去极化比例、细胞总凋亡率明显下降（ P均< 0.05）；Caspase3 mRNA和cleaved-Caspase3蛋白表达水平明显降低（ P均< 0.05），Cyt-C mRNA和蛋白表达水平明显降低（ P均< 0.05），COXⅣ mRNA和蛋白表达水平明显增高（ P均< 0.05）。 结论:NaAsO 2可刺激L-02细胞产生大量ROS，诱发线粒体去极化，引发线粒体损伤，使Cyt-C向线粒体外释放增加，激活线粒体凋亡途径Caspase3蛋白酶而引起L-02细胞发生凋亡，这有可能是砷致肝损伤的主要作用机制之一。

目的:探讨滋阴清热复方、N-乙酰半胱氨酸(N-Acetyl-L-cysteine，NAC)与米托蒽醌甲磺酸盐(mitoquinone mesylate，mitoQ)对地塞米松所致MRL/lpr小鼠线粒体功能异常影响。方法:50只8周龄的MRL/lpr小鼠随机分为狼疮鼠组、地塞米松组、滋阴清热复方+地塞米松组、NAC+地塞米松组、mitoQ+地塞米松组，每组10只；另选Balb/c小鼠为空白对照组，共10只；分别于干预12周后，取肾脏组织，通过实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction，qRT-PCR)与蛋白质印迹(Western-blot，WB)检测线粒体基因细胞色素C氧化酶亚基1(MT-CO1)，线粒体自噬基因PTEN诱导激酶1(PTEN-induced putative kinase 1，PINK1)、白细胞介素(interleukin，IL)-1β的mRNA及蛋白表达水平；比色法检测丙二醛(malondialdehyde, MDA)、超氧歧化酶(superoxide dismutase, SOD)表达差异。结果:与正常鼠组相比，狼疮鼠组肾脏线粒体呼吸链基因MT-CO1表达降低[qRT-PCR：(1.00+0.12)比(0.39±0.05)；WB：(1.73±0.14)比(0.75±0.08)， t值分别为9.61，10.60， P值均<0.05]、线粒体复合物Ⅳ活性减弱[(9.37±0.32)比(7.12±0.26)， t＝9.53， P<0.05]；SOD活性降低[(20.62±3.97)比(15.04±0.33)， t＝2.80， P<0.05]，MDA含量升高[ (21.90±2.39)比(41.51±4.74)， t＝7.40, P<0.05]；线粒体自噬基因PINK1表达升高[qRT-PCR：(0.99±0.17)比(1.42±0.05)；WB：(0.80±0.06)比(1.37±0.07)， t值分别为4.11，10.57， P值均<0.05]，炎症因子IL-1β表达升高[qRT-PCR：(1.04±0.32)比(3.43±0.66)；WB：(2.48±0.15)比(3.20±0.24)， t值分别为6.48，4.45， P值均<0.05]，差异具有统计学意义。与狼疮鼠组相比，地塞米松组肾脏线粒体呼吸链基因MT-CO1表达[qRT-PCR: (0.39±0.05)比(0.19±0.05)；WB：(0.75±0.08)比(0.36±0.08)， t值分别为5.49，5.79， P值均<0.05] 、线粒体复合物Ⅳ活性减弱[(7.12±0.26)比(5.83±0.39)， t＝5.56， P<0.05]，SOD(U/mg)活性降低[(15.04±0.33)比(10.28±1.16)， t＝7.94, P<0.05]、MDA(μmol/mg)蛋白含量升高[(41.51±4.74)比(65.91±6.22)， t＝6.24， P<0.05]；线粒体自噬基因PINK1表达升高[qRT-PCR: (1.42±0.05)比(1.87±0.04)；WB：(1.37±0.07)比(1.74±0.14)， t值分别11.95，5.79， P值均<0.05]，炎症因子IL-1β表达降低[qRT-PCR: (3.43±0.66)比(1.27±0.37), P<0.05；WB：(3.20±0.24)比(1.31±0.31)， t值分别为5.69，8.36， P值均<0.05]，差异具有统计学意义。与地塞米松组比，滋阴清热复方+地塞米松组、NAC+地塞米松组与mitoQ+地塞米松组表达肾脏线粒体呼吸链基因MT-CO1表达升高[qRT-PCR：(0.19±0.05)比(1.09±0.06)、(0.88±0.05)、(1.51±0.15)， t值分别为22.45，19.16, 16.93, P值均<0.05；WB：(0.36±0.08)比(1.28±0.05)、(1.09±0.06)、(1.67±0.10)， t值分别为16.59，12.41，16.82, P值均<0.05]，线粒体复合物Ⅳ活性升高[ (5.83±0.39)比(9.05±0.64)、(8.58±0.10)、(10.80±0.67)， t值分别为7.83，9.63，11.73， P值均<0.01]，SOD活性升高[(10.28±1.16)比(22.98±0.61)、(21.47±0.88)、(37.48±1.35)， t值分别为19.45，15.45，30.67， P值均<0.05]、MDA含量降低[(65.91±6.22)比(21.63±4.86)、(21.30±1.85)、(22.51±4.36)， t值分别为11.22，11.78，11.43， P值均<0.05]；线粒体自噬基因PINK1表达降低[qRT-PCR：(1.87±0.04)比(1.04±0.09)、(1.41±0.30)、(0.41±0.08)， t值分别为16.40，29.86，2.93， P值均<0.05；WB：(1.74±0.14)比(1.03±0.10)、(0.83±0.11)、(0.99±0.05)， t值分别为7.17，8.90，8.74， P值均<0.05]，差异具有统计学意义，炎症因子IL-1β表达差异无统计学意义[qRT-PCR: (1.27±0.37)比(1.67±0.15)、(0.84±0.11)、(1.61±0.26)， t值分别为2.04，2.20，1.52， P均>0.05；WB：(1.31±0.31)比(1.25±0.10)、(1.84±0.30)、(1.11±0.18)， t值分别为0.31，2.15，0.98， P值均>0.05]。与NAC+地塞米松组相比，滋阴清热复方+地塞米松组肾脏线粒体呼吸链基因表达MT-CO1表达升高，差异具有统计学意义[qRT-PCR：(0.88±0.05)比(1.09±0.06)；WB：(1.09±0.06)比(1.28±0.05)， t值分别为5.31，4.44， P值均<0.05]；与mitoQ+地塞米松组相比，滋阴清热复方+地塞米松组线粒体基因MTCO1表达下降[qRT-PCR：(1.51±0.15)比(1.09±0.06)，WB：(1.67±0.10)比(1.28±0.05)， t值分别为5.23, 5.91， P值均<0.05]，SOD活性下降[(37.48±1.35)比(22.98±0.61)， t＝19.61, P<0.05]，差异具有统计学意义。 结论:滋阴清热复方可以减轻糖皮质激素所致的线粒体功能异常，改善细胞和器官功能，其机理可能通过抗氧化实现。

[目的]探究健肝消脂方(Jian'gan Xiaozhi Decoction,JGXZ)对非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型小鼠的药效作用,并从人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因诱导的激酶1(PTEN induced putative kinase 1,PINK 1)/E3泛素-蛋白连接酶(Parkin)信号通路介导的线粒体自噬角度探究其作用机制.[方法]60只C57BL/6J小鼠适应性喂养1周后,随机分为6组,包括正常组(Control),模型组(NAFLD),多烯磷脂酰胆碱胶囊组(polyene phosphatidyl choline,PPC)和JGXZ低、中、高剂量组.除正常组外,另外5组均给予高脂饮食.治疗过程持续8周,每周统计小鼠体质量,8周后采集小鼠血液,分离血清,测定丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平;小鼠肝脏称重后固定,取同一部位进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)与油红O染色,观察肝组织病理学变化;采用试剂盒检测肝组织中的甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、白细胞介素-1 β(interleukin-1 β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,以及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,以评估JGXZ对NAFLD小鼠炎症反应及氧化应激的影响;免疫印迹法检测电压依赖性阴离子通道蛋白1(voltage dependent anion channel 1,VDAC1)、线粒体外膜转位酶20(translocase of outer mitochondrial membrane 20,TOM20)、细胞色素 C 氧化酶Ⅳ亚型(cytochrome c oxidase subunit Ⅳ,COXⅣ)、PINK 1、Parkin、苄氯素1(Beclin1)、微管相关蛋白轻链3(light chain3,LC3)以及选择性自噬接头蛋白P62(prostacyclin 62,P62)蛋白表达,以评估JGXZ对NAFLD模型小鼠线粒体自噬的影响.[结果]与模型组比较,JGXZ干预明显提升NAFLD模型小鼠体质量,降低肝指数,缓解NAFLD模型小鼠肝组织病变,降低TC、TG、ALT、AST水平,降低IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA的水平,提高了 GSH-Px、SOD活性,下调 VDAC1、TOM20、COXⅣ 以及P62蛋白表达,上调 PINK 1、Parkin、Beclin1、LC3 蛋白表达.[结论]JGXZ 可以通过促进PINK1/Parkin信号通路,介导线粒体自噬激活,缓解NAFLD小鼠肝损伤.

目的 探讨吗啡(Mor)对缺氧/复氧(H/R)诱发的心肌H9c2细胞线粒体动力学变化的影响.方法 将心肌H9c2细胞分为空白组(正常培养)、模型组(H/R 处理)、对照组(5 μmol·L-1 Mor 处理)、实验组(H/R+5 μmol·L-1 Mor处理).用透射电子显微镜(TEM)观察线粒体的形态,用活性氧(ROS)、四甲基罗丹明乙酯(TMRE)、线粒体复合体Ⅰ和Ⅲ活性检测试剂盒分别检测ROS含量、线粒体膜电位(MMP)、复合体Ⅰ和Ⅲ活性,用蛋白质印迹法检测线粒体动力学相关蛋白GTP酶动力蛋白相关蛋白1(Drp1)、细胞色素氧化酶Ⅳ亚型(COX Ⅳ)和线粒体外膜转位酶20(TOM20)蛋白的表达水平.结果 实验组细胞核膜光滑完整,线粒体大小一致,嵴排列整齐,空泡化减少,线粒体基质电子密度增加,自噬体数量减少.空白组、模型组、对照组和实验组细胞的ROS含量分别为1.03±0.04、1.53±0.10、1.06±0.06 和 1.10±0.11,MMP 分别为 1.00±0.15、0.80±0.16、1.06±0.19 和 1.00±0.19,复合体 Ⅰ 活性分别为 1.00±0.08、2.28±0.82、1.05±0.26 和 1.13±0.37,复合体 Ⅲ 活性分别为 1.00±0.09、2.13±0.38、0.83±0.22和0.96±0.11,Drp1蛋白相对表达水平分别为1.00±0.14、1.27±0.07、0.97±0.21 和0.93±0.17,线粒体裂变蛋白 1(Fis1)蛋白相对表达水平分别为 1.00±0.16、1.33±0.18、1.17±0.25 和 0.99±0.05,COX Ⅳ蛋白相对表达水平分别为1.00±0.25、0.62±0.08、0.79±0.26和0.97±0.16,TOM20 蛋白相对表达水平分别为 1.00±0.13、0.67±0.15、0.75±0.13和0.89±0.05.模型组的上述指标与空白组比较,在统计学上差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001,P＜0.000 1);实验组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001,P＜0.000 1).结论 吗啡可能通过抑制心肌线粒体自噬和分裂,以及降低呼吸链复合体Ⅰ和Ⅲ的活性减轻氧化应激损伤,进而维持线粒体动力学稳态,减轻H/R诱发的心肌细胞损伤.

目的:探讨重复性离心运动对大鼠骨骼肌线粒体结构、功能及自噬的影响,分析FK506结合蛋白8(FKBP8)介导的线粒体自噬在运动致骨骼肌线粒体损伤中的作用.方法:32只成年雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为2周安静对照组(2C组,n=8)、4周安静对照组(4C组,n=8)、2周运动组(2E组,n=8)和4周运动组(4E组,n=8).2E组和4E组大鼠分别运动2周和4周,均采取持续性下坡跑,跑台坡度为-16°,速度为16 m/min,每天运动90 min,每周5天.在末次离心运动训练结束后休息24 h,对所有大鼠施加一次性力竭运动,分别在力竭运动之前及之后通过尾静脉测定其血乳酸值,并记录完成力竭运动的距离.采用透射电子显微镜观察比目鱼肌线粒体超微结构的变化;应用Western blot方法检测大鼠比目鱼肌线粒体琥珀酸脱氢酶亚基B(SDHB)、细胞色素C氧化酶亚基1(MTCO1)、FKBP8和微管相关蛋白1轻链3(LC3)的蛋白表达;使用免疫荧光双标技术检测比目鱼肌FKBP8与LC3、LC3与线粒体膜蛋白细胞色素C氧化酶亚基COXⅣ(COXⅣ)、COXⅣ与溶酶体相关膜蛋白2(LAMP2)共定位的量.结果:(1)2E组大鼠完成一次力竭运动的距离和运动之前、之后血乳酸值均明显高于2C组与4E组(P<0.05或P<0.01),4E组力竭运动距离亦显著高于4C组(P<0.01),但4E组大鼠力竭运动之前、之后血乳酸值与4C组相比差异不具有显著性(P>0.05).(2)2E组与4E组大鼠比目鱼肌线粒体均出现明显肿胀、肌膜下积聚等超微结构异常变化,有自噬体和自噬溶酶体形成,同时线粒体数量明显减少(P<0.05),且4E组比目鱼肌线粒体损伤程度较2E组更为严重.(3)2E组与4E组大鼠比目鱼肌线粒体SDHB和MTCO1蛋白表达均明显低于同期2C组与4C组,且4E组显著低于2E组(P<0.05或P<0.01).(4)2E组与4E组大鼠比目鱼肌线粒体FKBP8和LC3蛋白表达,以及FKBP8与LC3、LC3与COXⅣ、COXⅣ与LAMP2共定位的量均明显高于同期2C组与4C组,且4E组显著高于2E组(P<0.05或P<0.01).结论:重复性离心运动后骨骼肌线粒体结构、数量和功能受损,同时FKBP8信号激活介导线粒体自噬发生,但仍可能不足以降解清除受损的线粒体,从而导致大鼠骨骼肌损伤及其运动能力先升高后下降.

目的 探讨纤维蛋白原(Fibrinogen,Fg)对人神经母细胞瘤细胞(Human neuroblastoma cells,SH-SY5Y)的影响及其机制.方法 采用不同水平的纤维蛋白原(0、2、4、8 mg/mL)处理SH-SY5Y细胞,并使用了多种实验方法来评估其对细胞的影响:CCK8试剂盒(Cell counting kit-8 viability assay)检测细胞活力;Hoechst33342/碘化丙啶(Propidine iodide,PI)染色试剂盒观察细胞凋亡情况;细胞色素c氧化酶Ⅳ(Cy-tochrome C oxidase Ⅳ,COX Ⅳ)细胞免疫荧光染色检测线粒体功能损伤;蛋白免疫印迹法检测线粒体凋亡通路相关指标[B 淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl2 关联 X 蛋白(Bcl2 associated X protein,Bax)、细胞色素C(Cytochrome C,Cyt-C)、活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-3(Activated caspase-3)]的表达水平.结果 SH-SY5Y细胞暴露于纤维蛋白原会显著降低细胞活力,触发神经元凋亡,诱导线粒体功能障碍.此外,Western blot分析发现纤维蛋白原处理也改变了 SH-SY5Y细胞中线粒体通路凋亡相关指标(Bcl-2,Bax,Cytochrome C,Activated caspase-3)的表达水平.结论 纤维蛋白原引起了 SH-SY5Y细胞的损伤和凋亡,其作用机制可能涉及线粒体功能障碍.