冠心病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病.随着人们生活习惯的改变,冠心病发病率逐年升高,严重危害人类健康.该病属中医学"胸痹""心痛"范畴,并认为当属本虚标实,且"阳微阴弦"是冠心病的经典阐释.研究表明,痰浊与血瘀为冠心病的重要致病因素,同时也是病理产物,痰瘀互结作为冠心病基本病机贯穿疾病始终,是冠心病主要证型,临床研究也证实中药复方对冠心病痰瘀互结证具有确切疗效.通过查阅近年相关文献并进行归纳总结与分析,从经典方剂、经验方、中药复方制剂、中药复方与西药合用、中药复方联合其他中医疗法等方面对中药复方治疗痰瘀互结型冠心病的研究现状作一综述,以期为治疗冠心病痰瘀互结证的临床选方用药提供新的思路和有益参考.

目的 基于转录组测序研究加味桃红四物汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及作用机制.方法 将15只SPF级大鼠随机分为假手术组、模型组和加味桃红四物汤组,每组5只,加味桃红四物汤组予加味桃红四物汤预灌胃5 d,假手术组和模型组灌胃等体积蒸馏水,建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型.心脏超声检测大鼠心功能,试剂盒检测血清氧化应激和炎症因子含量,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,取心肌组织进行转录组测序,对差异基因进行韦恩图及热图分析,对共同差异基因进行GO功能分析和KEGG通路富集分析.RT-qPCR验证差异基因PTX3和EGR2表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)明显降低(P<0.01),心肌组织细胞凋亡率及血清乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量明显升高(P<0.01),SOD活性和IL-10含量明显降低(P<0.01);与模型组比较,加味桃红四物汤组大鼠EF和FS明显升高(P<0.05),心肌组织细胞凋亡率及血清肌酸激酶同工酶、LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显降低(P<0.01),SOD活性和IL-10含量明显升高(P<0.01).转录组测序得到假手术组与模型组差异基因4 227个(2 259个上调、1 968个下调),假手术组与加味桃红四物汤组差异基因1 933个(1301个上调、632个下调),模型组与加味桃红四物汤组差异基因94个(46个上调、48个下调),3组共同差异基因35个,差异基因主要富集到流体剪切力和动脉粥样硬化、泛素介导的蛋白质降解、C型凝集素受体信号通路、鞘脂类信号通路、细胞周期、趋化因子信号通路、脂质和动脉粥样硬化等信号通路.RT-qPCR验证结果显示,模型组心肌组织PTX3和EGR2基因表达较假手术组明显升高(P<0.01),加味桃红四物汤组PTX3和EGR2基因表达较模型组明显降低(P<0.01).结论 加味桃红四物汤对心肌缺血再灌注损伤具有缓解作用,表现为改善模型大鼠心功能、减少细胞凋亡和炎症因子释放及减轻氧化应激水平,其机制可能与调控PTX3和EGR2基因表达有关.

目的:探讨短链脂肪酸(SCFAs)对小鼠肾损伤后炎症及纤维化的影响及其作用机制。方法:采用双侧肾动脉夹闭25 min诱导缺血再灌注(I/R)肾损伤建立小鼠肾脏纤维化模型后，小鼠随机分为缺血再灌注组(I/R组)、短链脂肪酸组(I/R＋SCFAs组)和短链脂肪酸合并抗CD25单克隆抗体组(I/R＋SCFAs＋anti-CD25组)，并设假手术组(Sham组)，每组6只。I/R＋SCFAs组和I/R＋SCFAs＋anti-CD25组小鼠在术前1周连续饮用SCFAs溶液，且I/R＋SCFAs＋anti-CD25组小鼠在术前2 d和手术当天给予腹腔注射anti-CD25；Sham组小鼠只分离肾动脉不进行夹闭。建模28 d后收集各组小鼠肾组织，进行病理学检测，免疫组织化学检测CD68、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、叉头盒转录因子P3(Foxp3)和转录因子维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)的表达，Western印迹检测各组肾组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)和核转录因子κB p65(NF-κB p65)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)等蛋白表达水平。结果:与Sham组相比，I/R组小鼠病理损伤较重，肾小管间质纤维化增多，免疫组织化学检测显示肾组织CD68、TNF-α、ICAM-1表达显著升高(P均<0.05)，Western印迹检测TLR4、MyD88、NF-κB p65、α-SMA蛋白表达水平显著增多(P均<0.05)。与I/R组相比，I/R＋SCFAs组小鼠肾纤维化程度减轻，肾组织的CD68、TNF-α、ICAM-1表达降低，而且TLR4、MyD88、NF-κB p65、α-SMA蛋白表达水平亦降低(P均<0.05)。与I/R＋SCFAs组相比，I/R＋SCFAs＋anti-CD25组病理损伤加重，Foxp3表达减少，而TNF-α、ICAM-1、RORγt表达升高(P均<0.05)，TLR4、MyD88、NF-κB p65、α-SMA蛋白表达水平有所升高。结论:SCFAs可能通过TLR4/MyD88/NF-κB通路抑制炎症因子产生，从而减轻肾脏炎症反应和肾纤维化。

急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭,从而继发完全或不完全闭塞性血栓,造成心肌急性缺血、缺氧、损伤甚至坏死的一组临床综合征,包括急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevated myocardial infarction,STEMI)、急性非STEMI和不稳定型心绞痛(UA).

目的 研究川芎嗪对脑缺血再灌注小鼠大脑氧化应激损伤的保护作用和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶表达的影响.方法 采用线栓法建立大脑中动脉闭塞/再灌注模型.造模后对小鼠进行Longa神经功能评分;采用HE和氯化三苯基四氮唑染色法(triphenyltetrazolium chloride staining,TTC)分别观察脑组织的病理改变和梗死情况;检测脑组织中超氧化物歧化酶(total antioxidative capacity,T-AOC)、过氧化物酶(superoxide dismutase,SOD)、乳酸脱氢酶(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的变化,Western blot检测NADPH氧化酶活化蛋白p47 抗体(NADPH oxidase activated protein p47 antibody,P47phox)和NADPH氧化酶(NADPH oxidase,Nox)4 蛋白的表达,免疫组化检测肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α的表达.结果 川芎嗪能显著减轻脑缺血再灌注小鼠的脑组织损伤、缩小脑梗死体积,升高脑缺血再灌注小鼠脑组织中T-AOC、SOD水平而降低MDA、H2O2和MPO的含量(P<0.05),同时降低其脑组织中P47phox、Nox4 和TNF-α的蛋白表达(P<0.05).结论 川芎嗪对脑缺血再灌注小鼠大脑损伤具有明显的保护作用,其机制与降低NADPH氧化酶的表达进而抑制氧化应激及减轻炎症反应有关.

目的 基于Meta分析颈动脉高分辨磁共振血管壁成像对缺血性脑卒中发生及复发的诊断价值.材料与方法 检索Web of Science、Embase、The Cochrane Library、Medline、PubMed、中国知网、万方、维普数据库中发表的高分辨磁共振血管壁成像(high-resolution magnetic resonance vessel wall imaging,HR-VWI)评估缺血性脑卒中发生及复发的相关研究,检索时间为建库至2024年2月.根据纳入和排除标准筛选文献.使用固定效应模型计算和合并不同颈动脉易损斑块特征的比值比(odds ratio,OR)或风险比(hazard ratio,HR),以Stata 17.0和RevMan 5.6进行Meta分析.结果 17篇文章符合纳入标准.在8项回顾性研究中,斑块内出血(OR=1.92,95％CI:1.46～2.52)、斑块富含脂质的坏死核(OR=2.78,95％CI:1.84～4.18)、斑块钙化(OR=1.26,95％CI:0.99～1.61)、斑块纤维帽破裂(OR=1.64,95％CI:1.06～2.52)与缺血性脑卒中发生显著相关;在9项前瞻性研究中,斑块内出血(HR=6.88,95％CI:4.46～10.61)、斑块富含脂质的坏死核(HR=1.78,95％CI:0.87～3.65)、斑块纤维帽破裂(HR=3.01,95％CI:1.53～5.93)与缺血性脑卒中复发显著相关.结论 HR-VWI可以准确评估颈动脉斑块成分特征,这些特征与缺血性脑卒中发生及复发有显著相关性.由于缺乏原始研究,未来需要对颈动脉斑块进行大样本量的队列研究,通过对颈动脉粥样硬化斑块特征的评估,进一步提供缺血性脑卒中发生及复发的早期精准预测和临床治疗指导.

总结国内外胫骨横向骨搬移技术的发展革新以及该技术治疗血栓闭塞性脉管炎的研究进展,为未来血栓闭塞性脉管炎的骨横搬治疗提供参考.查阅关于横向骨搬移治疗血栓闭塞性脉管炎的文献,总结该技术的发展、应用、疗效以及优缺点等.胫骨横向骨搬移技术利用牵引产生的机械刺激促进肢体远端微循环重建,使缺血症状得到改善,提高保肢率,促进创面愈合,近年来临床应用显示了较好的疗效.胫骨横向骨搬移可显著改善肢体远端缺血坏死的问题,但其并发症、作用机制、技术要点等还存在争议.目前临床应用病例较少、应用范围不足,其有效性、远期疗效以及具体手术标准还需要进一步研究.

在心肌缺血损伤的病理过程中,线粒体能量代谢障碍是心肌细胞凋亡或坏死的关键因素.因此,靶向线粒体的干预策略对心肌缺血损伤的防治具有现实意义."阳化气,阴成形"理论是阴阳含义的具体化,可以概括现代医学有关心肌缺血损伤的病理演变过程.线粒体功能障碍-阳化气不及-气化障碍是疾病病理过程的基础,阴成形太过-心肌能量代谢异常-有形实邪积聚是疾病病理过程的关键.谨遵病机特点,阐明扶阳补虚、抑阴祛邪的中医治疗原则对心肌缺血线粒体能量代谢机制的指导作用,以期为后续临床治疗和基础研究提供更多思路.

目的:探讨亚低温治疗对猪心肺复苏后肝脏的影响。方法:选取实验用雄性五指山猪33头，体重（28±2）kg，建立心室纤颤模型，心肺复苏到达基础生命支持后存活30只，随机数字表法分为常规治疗组（C组）与亚低温治疗组（M组）各15头，观察24 h；复苏前、复苏成功后0.5、1、2、4、6、12、24 h抽取静脉血，检测丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平，同时应用ELASA法检测白介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。对组间数据进行比较，方差齐时用LSD检验，不齐时用Tamhane T2检验。结果:复苏成功后24 h时M组存活11头（73.3%）、C组存活8头（53.3%），差异无统计学意义（χ 2=1.229， P=0.225）。复苏后两组转氨酶均有升高，M组AST、ALT较C组升高幅度低（均 P<0.05）。成功复苏后血液中TFN-α、IL-6的水平升高，4 h时达到高峰，之后下降，M组TNF-α水平在复苏后0.5、2、4、6 h较C组低（ t=0.01、0.01、0.87、0.86，均 P<0.05），M组IL-6浓度在复苏后0.5、1、2、4 h较C组低（ t=0.23、0.78、0.11、0.80，均 P<0.05）。 结论:复苏成功后，肝脏经历缺血再灌注损伤，可能与TNF-α、IL-6等炎症介质的释放相关，亚低温治疗可抑制TNF-α、IL-6等炎症因子的释放，从而减轻复苏后肝脏的损伤程度，对肝脏有保护作用。

目的:探讨间歇性睾丸扭转(ITT)的临床特点、诊治及预后，以提高对ITT的认识。方法:回顾性分析2014年4月至2019年12月复旦大学附属儿科医院收治的9例ITT患儿的临床资料。年龄4.7～13.9岁，平均11.9岁。临床表现为阴囊、睾丸疼痛，疼痛可自行缓解，疼痛次数平均2.4次(1～5次)，每次持续1 min～3 d，其中1例伴恶心和左下腹痛。阴囊、睾丸疼痛次数4例为1次，5例反复多次，其中1例多次睾丸扭转手法复位缓解。5例急性发作期患儿，病程为4～24 h，查体均见患侧阴囊红肿伴触痛明显，提睾反射消失；超声检查提示2例睾丸无血供，1例睾丸血供减少，1例睾丸血供正常伴附睾头增大，1例睾丸血供正常伴睾丸上方精索血管扭转。4例慢性期患儿病程为5～24个月，查体见患侧阴囊较对侧松弛，睾丸位置低，提睾反射存在，其中1例伴睾丸横位，1例伴睾丸萎缩发育小；超声检查提示1例存在睾丸萎缩变小，其余3例睾丸正常。9例均行睾丸探查、双侧睾丸固定术，其中5例急性发作期患儿行急诊手术；4例慢性期患儿行择期手术。结果:9例手术均顺利完成，无睾丸坏死，睾丸挽救率为100%(9/9)。所有患儿均存在患侧睾丸附睾鞘膜附着异常，为钟摆畸形，其中2例伴健侧睾丸附睾钟摆畸形。所有患儿术后第1天出院。术后随访时间1～69个月，中位时间10个月，均未见睾丸疼痛复发。除1例术前患侧睾丸已存在睾丸萎缩外，所有患儿睾丸均恢复良好，未见睾丸萎缩变小。结论:ITT主要临床表现为患侧阴囊、睾丸疼痛，可自行缓解，疼痛持续时间长短不一；查体见睾丸横位或睾丸萎缩、发育小有助于诊断；超声检查因睾丸扭转可自行复位而表现多样。ITT一经诊断，需尽早行双侧睾丸固定术，以防阴囊、睾丸疼痛再次发作及潜在的睾丸缺血损害。