目的:探究干扰素α1-b联合布地奈德雾化吸入治疗儿童肺炎支原体肺炎的临床疗效。方法:回顾性选取2021年8月至2022年7月于长沙市第三医院就诊的100例肺炎支原体肺炎患儿，根据不同治疗方法分为对照组(采取布地奈德雾化吸入治疗)和观察组(采取干扰素α1-b联合布地奈德雾化吸入治疗)，每组各50例，比较两组患儿的临床疗效、炎症指标、肺功能指标和血清指标。结果:观察组患儿临床治疗有效率显著高于对照组( P<0.05)。治疗1周后，观察组乳酸脱氢酶(LDH)、嗜酸性粒细胞计数(EOS)和C反应蛋白(CRP)均低于对照组(均 P<0.05)，第一秒肺活量(FEV 1)、用力肺活量(FVC)和第一秒肺活量与用力肺活量比值(FEV 1/FVC)均高于对照组(均 P<0.05)，血清转化生长因子-β(TGF-β)、γ-干扰素(IFN-γ)水平均高于对照组(均 P<0.05)，肺表面活性蛋白D(SP-D)、白细胞介素-4(IL-4)均低于对照组(均 P<0.05)。 结论:干扰素α1-b联合布地奈德雾化吸入应用于儿童肺炎支原体肺炎的治疗中，能够有效地减轻患儿的临床症状，减轻炎症反应，改善其肺功能，减低血清中SP-D和IL-4水平，提高TGF-和INF-γ水平，具有一定的临床价值。

目的:评价表皮生长因子(EGF)在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠肺组织修复中的作用。方法:SPF级雄性C57BL/6小鼠50只，6~8周龄，体重21~23 g，采用随机数字表法将小鼠分为5组( n＝10)：对照组(C组)、EGF组、LPS+PBS组、LPS+EGF组和AG1478+LPS+EGF组。C组腹腔注射0.1 ml PBS；EGF组腹腔注射EGF 10 μg(0.1 ml)，LPS+PBS组及LPS+EGF组气管滴注LPS后12 h腹腔注射等容量PBS或EGF 10 μg；AG1478+LPS+EGF组腹腔注射EGF受体(EGFR)拮抗剂AG1478 1 mg，30 min后气管滴注LPS，12 h后腹腔注射EGF 10 μg。采用气管滴注LPS 3 mg/kg制备小鼠ARDS模型。模型制备后第1、5天处死小鼠取肺组织，HE染色后观察肺组织病理学变化并进行肺损伤评分。模型制备后第5天处死前，进行支气管肺泡灌洗，收集支气管肺泡灌洗液(BALF)，BCA法检测总蛋白浓度，ELISA法检测IL-6、TNF-α浓度；取肺组织，计算湿重/干重比值(W/D比值)，免疫荧光法检测肺表面活性物质相关蛋白C(SP-C)和增殖细胞核抗原(PCNA)的共表达情况，Western blot法检测EGFR、磷酸化EGFR(p-EGFR)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)的表达水平。 结果:与C组比较，LPS+PBS组肺组织病理损伤评分、W/D比值和BALF总蛋白浓度、IL-6、TNF-α浓度及中性粒细胞计数升高，SP-C和PCNA共表达细胞数增多，p-EGFR/EGFR和p-Akt/Akt比值升高( P<0.01)，EGF组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与LPS+PBS组比较，LPS+EGF组肺组织病理损伤评分、W/D比值和BALF中总蛋白、IL-6、TNF-α浓度及中性粒细胞计数降低，SP-C和PCNA共表达细胞数增多，p-EGFR/EGFR和p-Akt/Akt比值升高( P<0.01)；与LPS+EGF组比较，AG1478+LPS+EGF组肺组织病理损伤评分、W/D比值和BALF总蛋白、IL-6、TNF-α浓度及中性粒细胞计数升高，SP-C和PCNA共表达细胞数减少，p-EGFR/EGFR和p-Akt/Akt比值降低( P<0.01)。 结论:EGF能促进ARDS小鼠肺组织修复，机制可能与激活EGFR信号通路，促进肺泡Ⅱ型上皮细胞增殖有关。

目的:探讨肺表面活性物质蛋白B（surfactant protein-B，SP-B）1580位点（rs1130866）基因多态性与维吾尔族新生儿呼吸窘迫综合征（respiratory distress syndrome，RDS）易感性的关系。方法:选择2019年6月至2020年5月喀什地区第一人民医院新生儿科收治的维吾尔族早产儿进行前瞻性研究，根据是否诊断RDS分为RDS组和对照组，采用聚合酶链-限制性片段长度多态性分析技术检测SP-B 1580位点的基因型、等位基因分布，并将维吾尔族RDS早产儿SP-B 1580位点的基因型频率、等位基因频率与蒙古族及不同地区的汉族新生儿进行比较。结果:共纳入160例患儿，RDS组及对照组各80例，两组均可检出3种基因型，即TT、TC及CC型。RDS组3种基因型频率分别为18.8%、53.8%和27.4%，T等位基因频率为45.6%，C等位基因频率为54.4%；对照组3种基因型频率分别为22.5%、52.5%和25.0%，T等位基因频率为48.8%，C等位基因频率为51.3%。两组患儿基因型频率和等位基因频率分布差异无统计学意义（ P>0.05）。维吾尔族SP-B 1580位点CC基因型频率与蒙古族及汉族比较差异均有统计学意义（ P<0.05），而C等位基因频率与蒙古族比较差异无统计学意义（ P>0.05），与汉族比较差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:新疆喀什地区维吾尔族SP-B 1580位点（rs1130866）基因多态性与早产儿RDS无相关性，不同民族SP-B 1580位点基因多态性存在差异。

目的:探讨Human Napsin-A(NASPA)、肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)及肺表面活性物质相关蛋白D(SP-D)、外泌体hsa-miR-21-5p、血清中hsa-miR-29b-3和hsa-miR-30c-5p在特发性肺纤维化中的变化及其临床意义。方法:选取2015年2月至2019年8月于河南省胸科医院就诊的50例特发性肺纤维化患者(特发性肺纤维化组)资料进行回顾性研究，将同期体检健康者20名作为健康对照组。对比2组患者在NASPA、SP-A、SP-D、hsa-miR-21-5p、hsa-miR-29b-3和hsa-miR-30c-5p表达水平等项目之间的差异。结果:2组一般资料比较差异无统计学意义( P>0.05)，特发性肺纤维化组NASPA、SP-D、hsa-miR-21-5p的表达均要明显高于健康对照组( P<0.05)，SP-A、hsa-miR-29b-3的表达均较健康对照组显著降低( P<0.05)。 结论:血浆中SP-D检测能够作为特发性肺纤维化患者的潜在诊断指标；血浆中NASPA、外泌体hsa-miR-21-5p、血清中hsa-miR-29b-3检测可以作为特发性肺纤维化患者肺部疾病诊断的候选标志物，为临床诊断提供一定的指导作用。

目的:评价血清肺泡表面活性蛋白(SPs)浓度预测术后肺部并发症(PPCs)中危患者腹部手术PPCs的准确性。方法:择期腹部胃肠道手术患者58例，预计加泰罗尼亚外科患者呼吸风险评估(ARISCAT)评分26～44分，性别不限，于术前(T 0)、拔除气管导管后30 min(T 1)和术后1 d(T 2)时采集中心静脉血样，采用ELISA法测定血清SP-A和SP-B浓度。记录术后住院期间PPCs发生情况，根据是否发生PPCs分为PPCs组和无PPCs组。采用ROC曲线分析血清SP-A和SP-B浓度预测PPCs的准确性。 结果:与T 0时比较，PPCs组T 1时血清SP-B浓度升高，2组T 2时血清SP-A、SP-B浓度降低( P<0.05)；与T 1时比较，2组T 2时血清SP-A、SP-B浓度降低( P<0.05)；与无PPCs组比较，PPCs组T 0时血清SP-A浓度、T 1时血清SP-B浓度升高( P<0.05)。T 1时血清SP-B浓度预测患者PPCs的ROC曲线下面积(AUC)为0.908(95%置信区间0.821～0.996)，截断值为26.3 ng/ml，灵敏度为0.90，特异度为0.81。 结论:气管拔管后30 min时血清SP-B浓度预测PPCs中危患者腹部手术PPCs的准确性较高。

目的:探讨卵泡抑素样蛋白1(follistatin-like 1，FSTL1)对先天性膈疝(congenital diaphragmatic hernia，CDH)大鼠模型中肺泡上皮细胞分化的影响及意义。方法:选取成年SPF级SD大鼠15只，10只受孕后按随机数字表法分为模型组(6只)及空白组(4只)。应用除草醚建立CDH大鼠模型，模型组中解剖发现膈疝的胎鼠定为CDH组，空白组中解剖未发现膈疝的胎鼠定为对照组。取CDH组及对照组左肺进行研究。通过HE染色比较两组肺组织形态学差异；应用免疫组织化学、蛋白质印迹法及qRT-PCR检测FSTL1、甲状腺转录因子1(thyroid transcription factor 1，TTF1)及水通道蛋白5(aquaporin 5，AQP5)在两组肺组织中的表达变化；应用蛋白质印迹法检测两组肺组织中表面活性蛋白B(surfactant protein B，SP-B)和表面活性蛋白C(surfactant protein C，SP-C)及其前体蛋白的表达水平。两组均数的比较采用独立样本 t检验。 结果:成功建立CDH大鼠模型，获得CDH胎鼠21只。CDH组辐射状肺泡计数低于对照组[(2.88±0.19)比(5.68±0.24)， P<0.001]；免疫组织化学检测显示FSTL1、TTF1、AQP5在两组肺组织中均有表达，且在不同组别肺组织中表达强度不同。CDH组中FSTL1的mRNA及蛋白表达[(0.555 0±0.046 2)和(0.694 9±0.025 0)]低于对照组[(1.009 2±0.163 6)和(1.006 2±0.106 7)]，差异有统计学意义( P<0.05)。CDH组中AQP5的mRNA及蛋白表达[(0.552 4±0.147 4)和(0.489 2±0.140 7)]低于对照组[(1.010 3±0.182 2)和(0.835 2±0.114 9)]，差异有统计学意义( P<0.05)。相反，CDH组中TTF1的mRNA及蛋白表达[(2.807 3±0.571 0)和(0.738 9±0.066 0)]高于对照组[(1.017 2±0.222 5)和(0.327 8±0.035 3)]，差异有统计学意义( P<0.05)。此外，CDH组中表面活性物质前体蛋白Pro-SP-B及Pro-SP-C的表达[(1.157 0±0.135 4)和(0.958 8±0.024 9)]较对照组[(0.911 3±0.034 9)和(0.499 9±0.067 2)]增高，而SP-B及SP-C的表达[(0.458 7±0.026 4)和(0.134 4±0.065 8)]较对照组[(0.711 2±0.066 8)和(0.329 6±0.029 6)]降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:FSTL1可能通过影响肺泡上皮细胞分化及表面活性蛋白的成熟而参与CDH肺发育不良的过程。

目的:探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、肺表面活性物质相关蛋白质-D(SP-D)及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在食管癌术后重症肺炎(SP)患者中的水平变化及检测意义.方法:选取接受手术治疗的食管癌患者257例,根据手术治疗后是否发生SP将患者分为SP组(124例)和对照组(133例).比较两组血清SP-D、HMGB1和NLR水平.记录SP组患者28 d内预后情况,根据28 d内生存情况将SP组患者分为生存组(104例)和病死组(20例).比较两组一般资料及实验室指标,采用Logistic回归分析食管癌术后SP患者预后影响因素.绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析NLR、SP-D及HMGB1对食管癌术后SP患者28 d内病死风险的预测价值.结果:SP组血清SP-D及HMGB1和NLR水平高于对照组(均P＜0.05).病死组NLR、SP-D及HMGB1水平高于生存组(均P＜0.05).NLR、SP-D及HMGB1是食管癌术后SP患者病死的影响因素(均P＜0.05).NLR、SP-D及HMGB1预测食管癌术后SP患者28 d内病死风险的AUC分别为0.744、0.763、0.715,而三者联合检测的AUC更高(均P＜0.05).结论:食管癌术后SP患者NLR、SP-D及HMGB1水平升高,且与患者预后有关,三者联合检测有助于提升对患者病死风险的预测价值.

目的 观察冷缺血期一氧化碳(CO)和氢气(H2)联合膨肺对大鼠移植肺脏炎症反应的影响及机制.方法 选择成年SPF级雄性SD大鼠80只,40只供体和40只受体,8～10周龄,体重250～280 g.采用随机数字表法将大鼠分为四组:O2膨肺组(O2组)、CO膨肺组(CO组)、H2膨肺组(H2组)和CO和H2联合膨肺组(CH组),每组10对(每对1只供体和1只受体).供体大鼠切取左肺后,于冷缺血期进行气体膨肺,O2组采用40％O2+60％N2膨肺,CO组采用0.05％CO+40％O2+59.95％N2 膨肺,H2 组采用 3％H2+40％O2+57％N2 膨肺,CH 组采用 0.05％CO+3％H2+40％O2+56.95％N2膨肺,四组体积均为5 ml/kg,每30分钟使用气密针置换气体1次,180 min后行肺移植.受体大鼠于移植前即刻、再灌注后3、60、120、180 min进行血气分析,记录PaO2/FiO2、pH和碱剩余(BE).再灌注后180 min处死受体大鼠,测定移植肺组织湿/干重比(W/D),采用ELISA法检测移植肺组织白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度及髓过氧化物酶(MPO)含量.检测移植肺组织支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞百分比,采用高效液相色谱法检测BALF中大聚积体(LA)、小聚积体(SA)和LA/SA.采用Western blot法检测移植肺组织表面活性蛋白A(SP-A)和核转录因子-κB(NF-κB)蛋白含量.采用HE染色法观察移植肺组织病理形态并进行肺组织损伤评分(LIS).结果 与O2组比较,CO组、H2组和CH组受体大鼠再灌注后60、120、180 min PaO2/FiO2、pH、BE均明显升高(P＜0.05),移植肺组织W/D、IL-6、IL-1β、TNF-α浓度、MPO含量、中性粒细胞百分比、SA、NF-κB蛋白含量和LIS均明显降低(P＜0.05),IL-10浓度、LA、LA/SA和SP-A蛋白含量明显升高(P＜0.05).与CO组比较,H2组和CH组受体大鼠再灌注后120、180 min PaO2/FiO2、pH、BE均明显升高(P＜0.05),CH组移植肺组织W/D、1L-6、IL-1β、TNF-α浓度、MPO含量、中性粒细胞比、SA、NF-κB蛋白含量和LIS明显降低(P＜0.05),IL-10浓度、LA、LA/SA和SP-A蛋白含量明显升高(P＜0.05).与H2组比较,CH组受体大鼠再灌注后 120、180 min PaO2/FiO2、pH、BE 均明显升高(P＜0.05),移植肺组织 W/D、IL-6、IL-1β、TNF-α 浓度、MPO含量、中性粒细胞百分比、SA、NF-κB蛋白含量和LIS均明显降低(P＜0.05),IL-10浓度、LA、LA/SA和SP-A蛋白含量明显升高(P＜0.05).结论 冷缺血期CO和H2联合膨肺抑制移植肺脏炎症反应,降低NF-κB蛋白含量、升高SP-A蛋白含量、维持肺泡表面活性物质稳定.

目的 探讨不同时间高浓度氧对肺泡Ⅱ型细胞(AECⅡ)内质网自噬与肺泡表面活性物质产生功能之间的关系.方法 将大鼠RLE-6TN细胞分为对照组(C组,21％O2常规培养72 h)、高氧H1、H2、H3、H4组(95％O2分别培养12、24、48、72 h).实时荧光定量PCR法检测内质网自噬受体ATL3、CCPG1、FAM134B、RTN3、SEC62的mRNA水平,Western blot法检测内质网自噬相关蛋白ATL3、CCPG1、FAM134B、RTN3、SEC62的水平,ELISA法检测各组二棕榈酰卵磷脂(DPPC)水平.结果 与C组相比,H1组ATL3、SEC62的mRNA水平、CCPG1的蛋白水平、DPPC 产量下降(P＜0.05),CCPG1、FAM134B、RTN3 的 mRNA 水平、ATL3、FAM134B、RTN3、SEC62 的蛋白水平显著下降(P 均＜0.01);H2 组 ATL3、CCPG1、FAM134B、RTN3、SEC62 的 mRNA 水平、ATL3、CCPG1、FAM134B、RTN3、SEC62的蛋白水平差异无统计学意义(P均＞0.05),DPPC产量增高(P＜0.05);H3、H4组ATL3、CCPG1、FAM134B、RTN3、SEC62 的 mRNA 水平、ATL3、CCPG1、FAM134B、RTN3、SEC62 的蛋白水平、DPPC 产量显著下降(P均＜0.01).与H1组相比,H2组CCPG1、FAM134B的mRNA水平、ATL3、RTN3的蛋白水平、DPPC产量显著增高(P＜0.01),SEC62的蛋白水平增高(P＜0.05);H3组ATL3、SEC62的蛋白水平显著下降(P＜0.01),RTN3的mRNA水平、RTN3的蛋白水平下降(P＜0.05);H4组ATL3的mRNA水平、CCPG1的蛋白水平下降(P＜0.05)、RTN3的mRNA水平、ATL3、RTN3、SEC62的蛋白水平显著下降(P＜0.01).与H2组相比,H3组、H4组ATL3、CCPG1、FAM134B、RTN3 的 mRNA 水平、ATL3、RTN3、SEC62 的蛋白水平、DPPC 产量显著下降(P均＜0.01);H4组 SEC62 的 mRNA 水平下降(P＜0.05);H3 组 CCPG1、FAM134B 的蛋白水平下降(P＜0.05);H4 组 CCPG1、FAM134B的蛋白水平显著下降(P＜0.01);与H3组相比,H4组ATL3、RTN3、SEC62的蛋白水平显著下降(P＜0.01);其余各组差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 高氧12 h AECⅡ内质网自噬水平、DPPC产量下降;高氧24 h AECⅡ内质网自噬水平恢复到基础值,DPPC产量达到峰值,48 h后内质网自噬水平、DPPC产量再次下降,72 h后AECⅡ内质网自噬水平、DPPC产量衰减仍保持较低水平,AECⅡ内质网自噬与其功能密切相关.

目的 比较雾化肺表面活性物质(PS)与微创PS治疗新生儿呼吸窘迫综合征的临床疗效.方法 回顾性选取2020年2月至2022年2月海南省妇女儿童医学中心呼吸窘迫综合征患儿100例,依据PS治疗方法分为雾化组和微创组,各50例.雾化组通过振动筛网雾化器系统注射PS,微创组在喉镜引导下经声门向气管插入一次性使用呼吸道用吸引导管,向气管注入PS.比较两组患儿机械通气参数[吸气峰压、呼气末正压(PEEP)、呼吸频率],血气指标[吸入氧浓度(FiO2)、动脉血氧分压(PO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)],肺功能[第1 s用力呼气容积(FEV1)、用力呼气量(FVC)、FEV1/FVC],炎症因子[核因子-κB(NF-κB)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)]水平,支气管肺发育不良发生情况.使用PS(PS)次数、吸氧时间、无创通气时间、总通气时间、住院时间、临床疗效及并发症发生情况.结果 治疗后,两组患儿的吸气峰压、PEEP、FiO2、PaCO2均明显低于治疗前,PaO2、SaO2、FEV1、FEV1/FVC均明显高于治疗前,差异均有统计学意义(P＜0.05);但两组患儿治疗后的吸气峰压、PEEP、呼吸频率、FiO2、PO2、SaO2、PaCO2、FEV1、FVC、FEV1/FVC之间的差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗后,两组患儿的NF-κB、IFN-γ、CRP、降钙素原水平均明显低于治疗前,IL-10水平均明显高于治疗前,差异均有统计学意义(P＜0.05);但两组患儿治疗后的NF-κB、IFN-γ、IL-10、CRP、PCT水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).雾化组患儿的支气管肺发育不良发生率为40.00％,明显低于微创组(64.00％),差异有统计学意义(P＜0.05).雾化组患儿的吸氧时间、住院时间分别为(45.02±7.12)、(63.02±9.45)d,明显短于微创组[(56.02 ±9.25)、(74.02±9.25)d],差异均有统计学意义(P＜0.05);但两组患儿的使用PS次数、无创通气时间、总通气时间之间的差异均无统计学意义(P＞0.05).两组患儿的总有效率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).两组患儿的并发症发生率之间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 雾化PS与微创PS治疗新生儿呼吸窘迫综合征的临床疗效相当,但雾化PS更能减少患儿的支气管肺发育不良的发生,缩短患儿的吸氧时间和住院时间.