目的:探讨应用糖化血红蛋白（HbA 1c）、指尖血糖谱分别计算平均血糖(MBG)以简化肾糖阈（RT G）计算公式的可行性。 方法:采用分层随机抽样法入选2018年1月至209年1月在天津医科大学朱宪彝纪念医院住院的168例2型糖尿病（T2DM）患者，计算预估肾小球滤过率（eGFR）、检测24 h尿糖，使用持续葡萄糖监测仪监测血糖，全天8次指尖血糖测量及静脉HbA 1c来反映MBG计算RT G。采用Pearson相关分析法分析三种RT G的相关性，使用多元线性回归方程建立由HbA 1c和指尖血糖计算得RT G的数学模型。重新入组450例T2DM患者作为新数学模型的验证人群，采用Homser和Lemeshow检验来验证上述三种RT G的一致性。 结果:三种血糖检测方式计算的RT G显著相关。多元线性回归方程可得：RT G（指尖血糖）=-24.572+18.385×指尖MBG（mg/dl）+0.211×eGFR[ml·min -1·（1.73 m 2） -1]-0.914×24 h尿糖（g/24 h）（ P<0.01），RT G（HbA 1c）=-52.334+28.359×HbA 1c（%）+0.189×eGFR[ml·min -1·（1.73 m 2） -1]-0.616×24 h尿糖（g/24 h）（ P<0.01）。Homser-Lemeshow检验两种数学模型的预测值与实际观测值拟合程度高，数据分布一致性好（ χ22=9.809， P2=0.679； χ23=6.832， P3=0.555）。由HbA 1c计算RT G的受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）为0.744（ P<0.01），由指尖血糖计算RT G的AUC为0.892（ P<0.01），诊断的灵敏度为65.53%，特异度为90.95%，约登指数0.663。多因素logistic回归分析显示，年龄、糖尿病病程、体质指数（BMI）、肾脏体积与RT G独立相关（ OR为1.038~2.849，均 P<0.05），进一步分层显示T2DM患者的RT G随着年龄、糖尿病病程、BMI、肾脏体积的增加而增加。 结论:3种检测方式所得MBG计算的RT G高度相关，以指尖血糖、HbA 1c估算MBG可简化RT G计算公式，临床简易便行。高RT G的危险因素有年龄增大、糖尿病病程延长、BMI升高、肾脏体积增加。

目的:探讨2型糖尿病患者肾糖阈水平及相关因素。方法:选取本院内分泌科住院的107例2型糖尿病患者，以正常肾糖阈值(RT G, 8.9～10 mmol/L)为切点，将患者分为高RT G组(RT G>10 mmol/L)、中等RT G组(8.9 mmol/L≤RT G≤10 mmol/L)和低RT G组(RT G<8.9 mmol/L)，收集并分析各组临床资料及生化特征。 结果:2型糖尿病高、中、低RT G组患者比例为56%、29%、15%。高RT G组患者的RT G值、年龄、病程、体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、HbA 1C、总胆固醇(TC)、血肌酐、血糖平均值(MBG)及24 h尿糖与中等RT G组相比均有差异，高RT G组患者的RT G值、性别、BMI、FPG、HbA 1C、TC及MBG与低RT G组相比有差异；中RT G组和低RT G组患者仅RT G值差异有统计学意义。相关分析显示，2型糖尿病患者性别、年龄、BMI、HbA 1C、TC和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)与RT G值呈正相关。回归分析显示，BMI、HbA 1C和LDL-C是影响2型糖尿病患者RT G值的相关因素(均 P<0.01)。 结论:2型糖尿病高RT G患者的比例大，BMI、HbA 1C和LDL-C与2型糖尿病患者的RT G相关。

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)是一类新型的口服降血糖药物，其除了良好的降糖效果，还能降低血尿酸、尿蛋白排泄、血压和体重等，有效降低2型糖尿病患者的心、肾等并发症的发病风险。以往的观点认为，SGLT2i的降糖作用主要通过抑制肾脏近端小管葡萄糖的重吸收，从而降低肾糖阈，促进尿糖排泄，降低血糖。最近几年人们发现，SGLT2其实在多种组织广泛表达，如胰腺、肝脏等，SGLT2i对能量代谢的调控作用还存在其他机制，对此的深入了解可为其在治疗糖尿病的应用提供新的认识。

应激性高血糖是机体应对强烈（病理、生理及心理）应激时的保护性反应，但临床上往往由于应激过强或机体代偿能力下降而失度。肾糖阈（约9 mmol/L）作为窗口，是反映葡萄糖渗出血管进入间质的标志。为减轻高血糖透过毛细血管进入间质后加剧小动脉毛细血管硬化，及其所导致的器官缺血缺氧低灌注损伤，应控制血糖水平<9 mmol/L，同时注意防止更加危险的低血糖事件发生。葡萄糖是生理状态下人体主要的能源物质之一，需要每日补充支持，并密切监测机体对其的代谢利用状态。营养治疗不等于营养支持，"支持"是顺应生理，而"治疗"则是调节改变病理。对于血糖的监测和强化控制等治疗，不仅是补充机体所需热量，更在于调节机体代谢，保护器官功能，即所谓"补不足、损有余，无监测、慎营养"。

目的 通过慢性不可预知性应激(chronic unpredictable stress,CUS)联合完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)和福尔马林诱导建立妊娠期疼痛-抑郁共病小鼠动物模型,对其相关表型进行系统评价,并初步探究其共病的病理基础.方法 选择8周龄的C57BL/6J雌性小鼠,依据糖水偏好实验数据,采用随机分层方法将其分为对照组(妊娠前不干预)和CUS组(妊娠前予以CUS干预).CUS造模完成后,将雌雄小鼠合笼配对,妊娠期小鼠分别于右后肢足底皮下注射50％CFA和5％福尔马林溶液,诱导建立妊娠期疼痛-抑郁共病小鼠模型.实验共分8组,即为对照-空白组、CUS-空白组、对照-CFA组、CUS-CFA组、对照-福尔马林组、CUS-福尔马林组、对照-CFA+福尔马林组、CUS-CFA+福尔马林组,每组10只.各组小鼠均在CUS干预前后、妊娠后和分娩后,通过糖水偏好实验、强迫游泳实验、悬尾实验和旷场实验评价行为学变化,并通过机械刺痛实验和热辐射痛实验测定各组小鼠对痛觉的敏感性变化;最后处死小鼠,用酶联免疫吸附法检测各组小鼠海马体中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),以及血清皮质醇(cortisol)和促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)的含量.结果 与对照-空白组相比,CUS-空白组模型小鼠产生了明显的抑郁样行为,并伴随痛阈明显降低(P＜0.001).与对照-空白组相比,对照-CFA+福尔马林组在CFA注射与福尔马林注射后均出现痛阈下降(P＜0.01).与对照-空白组和对照-福尔马林组相比,CUS-福尔马林组的痛阈明显降低(P＜0.01),且三者依次下降.与对照-空白组和对照-CFA组相比,CUS-CFA组的痛阈明显降低(P＜0.001),且三者依次下降.与对照-空白组、对照-CFA+福尔马林组相比,CUS-CFA+福尔马林组小鼠的机械痛阈显著降低(P＜0.001)且三者依次下降,热辐射耐受时间缩短(P＜0.01)且三者依次缩短.与对照-CFA+福尔马林组和CUS-空白组小鼠相比,CUS-CFA+福尔马林组小鼠的糖水偏好百分比显著降低(P＜0.001),强迫游泳时不动时间显著延长(P＜0.001),悬尾时不动时间也显著延长(P＜0.001),在旷场中央探索的时间显著缩短(P＜0.001),旷场探索总路程显著缩短(P＜0.001),中央探索路程占比减少(P＜0.001).与对照-CFA+福尔马林组和CUS-空白组相比,CUS-CFA+福尔马林组小鼠血清皮质醇和ACTH水平显著升高(P＜0.01),海马体中IL-6、TNF-α水平升高(P＜0.05).结论 CUS联合CFA和福尔马林注射可作为建立妊娠期疼痛-抑郁共病C57BL/6J小鼠模型的理想方法.该模型小鼠的行为学改变可能是通过调节海马区的炎症反应水平和下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴的激素水平导致的.

目的 探讨黄连降糖片治疗2型糖尿病的量效关系,获得基于药效学的剂量闽,探讨其安全性及有效性.方法 SD大鼠随机分为造模组和正常组,造模组予高脂高糖饲料喂养4周后,用新鲜配制的链脲佐菌素(STZ)溶液,按45mg/kg腹腔注射建立T2DM大鼠模型.造模成功后黄连降糖片不同剂量组予以指定剂量药物灌胃,阳性组予盐酸二甲双胍片0.2g· kg-1灌胃,模型组及正常组予同体积蒸馏水灌胃.灌胃4周后,检测FBG、INS、GC、血脂、肝肾功能,计算胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数.结果 黄连降糖片明显降低T2DM大鼠FBG、血脂及GC水平,升高INS水平,FBG与黄连降糖片剂量存在一定的量效关系,其生药剂量阈为0.405-0.077g· kg-1.结论 黄连降糖片不同剂量治疗T2DM存在量效关系,在一定剂量范围内安全性较好.

目的 探讨电针对2型糖尿病大鼠糖尿病心脏自主神经病变(DCAN)的心率变异性(HRV)频阈值的表现与差异.方法 60只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、糖尿病(DM)模型组、电针1组、电针2组.除空白对照组外,其余3组给予高脂高糖喂养4 w后,采用链脲佐菌素(STZ)连续2 d 25 mg/kg腹腔注射制作实验性DM大鼠模型.造模2 w后,空白对照组和DM模型组不予治疗;电针1组选内关、曲池、后三里、三阴交;电针2组选肺俞、心俞、胰俞、脾俞、肾俞.每日治疗1次,6d为1个疗程,连续治疗4个疗程,疗程间休息1 d.检测4组大鼠各阶段体重、空腹血糖(FPG)、随机血糖(RBS)及治疗前后低频标化(LFnorm)、高频标化(HFnorm)、低频(LF)/高频(HF)等指标.结果 造模2 w后,DM模型组、电针1组、电针2组大鼠体重下降,FPG、RBS水平上升明显,心率加快,LFnorm、HFnorm、LF/HF显著上升,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).电针治疗4 w后,DM模型组体重下降,FPG、RBS水平持续上升,心率减慢,LFnorm、HFnorm、LF/HF下降,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);电针组均表现为体重轻度上升;FPG下降,心率回升,LFnorm、HFnorm、LF/HF回升,与DM模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).电针1、2组HRV频阈值回升率分别为:LFnorm(60.76%/24.38%)、HFnorm(91.54%/81.65%)、LF/HF(43.10%/20.69%).结论电针肢体腧穴对DM模型大鼠FPG有良好的调整作用,且优于躯体选穴组.电针对于自主神经系统具有一定的调节作用,能够降低交感神经的活性,提高迷走神经张力,调节自主神经的平衡性,增高HRV.

目的 探讨右美托咪定对胫腓骨骨折患者疼痛阈值及应激反应程度的影响.方法 选取胫腓骨骨折患者80例,随机分为观察组和对照组各40例;观察组术前缓慢静注0.4 μg/kg右美托咪定,对照组给予等量生理盐水,其余麻醉方法相同.分别于术前及术后6、12、24、48 h检测两组机械痛阈值;术前及术后2h检测创伤后应激指标血糖(BS)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、皮质醇(Cor)、醛固酮(ALD),以及氧化应激指标谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及晚期氧化蛋白产物(AOPP);术后2个月评价踝关节功能改善情况.结果 两组术前机械痛阈值比较差异无统计学意义(P＞0.05),观察组术后6、12、24、48 h机械痛阈值均高于对照组(P均＜0.05).两组术后2h血清BS、NE、E、Cor、ALD水平均较术前降低,且观察组均低于对照组(P均＜0.05).两组术后2h血清MDA、AOPP水平均较术前升高,血清GSH-PX、SOD水平均较术前降低,且对照组上述指标变化均更显著(P均＜0.05).术后2个月时观察组踝关节功能改善率为92.5％,高于对照组的80.0％ (P ＜0.05).结论 右美托咪定可降低胫腓骨骨折患者疼痛阈值及应激反应程度,促进踝关节功能康复.

1,5-脱水葡萄糖醇(1,5-anhydroglucitol,1,5-AG)是人体内广泛存在且化学性质稳定的单糖,其浓度在血糖正常时稳定,当血糖超过肾糖阈时降低,可用于监测短期血糖水平变化.近年来研究表明1,5-AG不仅可以增加早期糖尿病诊断的敏感度和特异度、监测妊娠期血糖波动和新生儿相关并发症;在评估糖尿病相关微血管病变,预测心脑血管不良事件等方面也具有独特优势,此外它还直接参与血糖调节和炎症反应,是有较好临床应用前景的生物标志物.

1 病例报告患者,男性,41岁.高血压病史2年,最高血压200/130mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),未服降压药.就诊前10d单位体检测血压180/122mm Hg,伴头晕头重,来浙江省立同德医院(我院)就诊.既往史:身体健康,否认糖尿病、肾病等病史.吸烟史20年,20支/d,母亲有高血压病史.体格检查:血压180/120mm Hg.神志清,精神可.双肺未闻及干湿性罗音.心界稍大,心尖搏动正常,心率66次/min,律齐,未闻及杂音.下肢无水肿,神经系统体征阴性.