失神经支配与心肌梗死、心肌缺血再灌注损伤、高血压、心律失常、心力衰竭、动脉粥样硬化以及心室重塑等多种心血管疾病密切相关.失神经支配在心脏移植早期影响患者的静息心率和对运动的反应性.因此,本文就失神经支配在心血管疾病领域的研究进展进行综述,阐述失神经支配在治疗心血管疾病中的作用机制,以期为心血管疾病治疗提供新的补充治疗手段.

目的 探讨2型糖尿病性视网膜病变(T2DR)住院患者的诊治特点.方法 使用电子病历系统检索2010年1月-2016年4月江苏省中医院内分泌科住院治疗的T2DR患者相关临床信息,统计其一般人口学资料、合并症、生化指标、中西医治疗方案及专科检查情况,分析T2DR住院患者的诊治特点.结果 T2DR患者中糖尿病肾脏病(DKD)发生率最高(46.7％),合并疾病中高血压发生率最高(62.8％);增殖期糖尿病视网膜病变(PDR)合并T2DR患者中DKD、糖尿病足、高血压及高脂血症的发生率较非增殖期糖尿病视网膜病变(NPDR)显著升高(P＜0.05).PDR患者三酰甘油(TG)、血清尿酸(SUA)、尿总蛋白定量及尿白蛋白/肌酐水平均显著高于NPDR患者(P＜0.001);PDR患者胰岛素类似物、钙通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)及α受体阻滞剂的使用率显著高于NPDR(均P＜0.005);PDR患者他汀类药物和醛糖还原酶抑制剂的使用率显著高于NPDR(均P＜0.05).PDR患者益气化湿活血通络法使用率高于NPDR患者(P＜0.05),滋阴清热和滋阴活血的使用率低于NPDR患者(均P＜0.05).PDR患者的眼球超声检查率、全视网膜光凝术和玻璃体切除术的使用率均显著高于NPDR(P＜0.001).结论 PDR患者胰岛素类似物、CCB、ARB、α受体阻滞剂、他汀类药物和醛糖还原酶抑制剂的使用率显著高于NPDR;PDR期益气化湿活血通络法的使用率明显高于NPDR.PDR患者应进一步提高眼底造影检查率,更好地评估病情.

糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)作为2型糖尿病普遍且严重的微血管并发症,慢性微炎症状态是DKD个体肾脏组织损伤加重的重要因素.巨噬细胞是免疫-炎症反应的重要角色,其根据微环境的差异,可瞬态、可逆地极化为促炎的M1表型及抑炎的M2表型.M1/M2巨噬细胞极化平衡紊乱可导致炎性细胞因子聚集在肾小球及肾间质,加剧DKD的病情进展,因此恢复巨噬细胞极化的平衡,是改善DKD慢性微炎症状态的重要途径.巨噬细胞极化是一个多样化、可塑性的复杂动态过程,在极化过程中涉及的多种信息分子和细胞因子在DKD病情进展中具有重要的调控表型的作用,与DKD代谢、炎症、纤维化、线粒体自噬等多种机制有着紧密的联系,通过极化作用协调炎症反应,在代谢相关性疾病炎症的调节中发挥着关键作用.巨噬细胞极化所涉及的复杂的通路网络与中医药多通路、多靶点的治疗模式相吻合.中药活性成分及中药复方均可通过调控巨噬细胞极化实现对DKD的干预,通过减轻肾脏炎症修复肾脏组织,促进肾功能恢复的相关研究已不鲜见.因此,该研究基于现有证据,针对中医药靶向M1/M2巨噬细胞极化平衡改善DKD的研究进展作一综述,旨在挖掘巨噬细胞极化在调控DKD方面的潜力,希冀为DKD的中医药临床诊治及生物学机制的探索提供证据支持.

目的 探讨不典型肾脏血管瘤临床特点及影像学表现,以提高对本病的诊断.方法 回顾性分析3例经手术病理证实肾脏血管瘤的临床资料,术前均接受检查,均诊断为肾脏肿瘤性病变,接受肾脏切除术.结果 病灶在CT上呈圆形、类圆形或椭圆形等低密度灶,边界欠清,突向皮质外或肾窦,增强扫描实性成分早期边缘不均匀强化,静脉期不均匀延迟强化,中央或周围有不强化区域.MRI扫描在T1WI上呈稍低信号,T2WI呈不均匀高信号,正反相位图像区别不大,DWI呈等或稍高信号,增强扫描强化同CT相似.病理切片肿块呈灰褐色,细胞无异型性.免疫组化检查CD31(+)CD34(+),KI-64呈低增值,符合肾脏血管瘤.术后,患者均恢复良好,12月内无出现复发或转移.结论 不典型肾脏血管瘤临床少见,具有一定的影像学特征,但较典型血管瘤相比,容易误诊为肾脏富血供良恶性肿瘤.最终确诊依赖病理学检查.治疗以手术切除或介入栓塞为主.

目的:构建体外循环心脏手术后消化道出血的风险预测模型,并验证预测效果.方法:纳入 2019 年 1 月至 2023 年 11 月在山西白求恩医院心脏大血管外科行体外循环心脏手术的 1 002 例患者,按照术后是否发生消化道出血分为消化道出血组(n=47)和非消化道出血组(n=955).比较两组的临床资料,利用Logistic回归分析建立风险预测模型,应用ROC曲线和Hosmer-Lemeshow χ2 检验模型预测效果.采用Bootstrap法进行内部验证.结果:体外循环心脏手术后消化道出血风险预测模型纳入 4 个预测因子:主动脉阻断时间(OR=1.021,95%CI:1.012～1.030)、消化系统疾病病史(OR=5.710,95%CI:1.697～19.212)、使用主动脉内球囊反搏(OR=22.180,95%CI:5.870～83.808)、连续肾脏替代治疗(OR=12.159,95%CI:5.066～29.181).模型公式:Logit(P)=-5.821+0.021×主动脉阻断时间+1.742×是否存在消化系统疾病病史+3.099×是否使用主动脉内球囊反搏+2.498×是否连续肾脏替代治疗.ROC的AUC为 0.812(95%CI:0.746～0.877),灵敏度为 64.6%,特异度为 85.7%,Youden指数为 0.503.经Bootstrap法进行内部验证,校正后一致性指数为 0.813.结论:本研究构建的风险预测模型对体外循环心脏术后消化道出血具有良好的辅助预测效能,可以更快速地对患者进行评估,预测体外循环术后消化道出血的概率.

目的:基于蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/活化转录因子4(ATF4)/转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)信号通路探讨丹参多酚酸盐对膜性肾病(MN)大鼠内质网应激的影响.方法:将80只雄性SD大鼠随机分配,其中20只为正常组,剩余60只大鼠采用尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)的方法诱导MN病变.将造模成功的大鼠随机分为模型组、贝那普利组和丹参多酚酸盐低、中、高剂量组,每组10只,另取10只正常组大鼠共同进行实验.贝那普利组每日给药剂量为10 mg/kg,丹参多酚酸盐低、中、高剂量组每日给药剂量分别为16.7、33.3、66.7 mg/kg,正常组和模型组予等体积生理盐水,各组均每日灌胃1次,连续4周.检测各组大鼠治疗后24h尿蛋白定量(24 h-UTP);腹主动脉取血分离血清,检测各组大鼠血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)含量;过碘酸六胺银(PASM)染色后光镜观察各组大鼠肾组织病理形态,透射电子显微镜进一步观察各组大鼠肾组织细微结构变化;免疫荧光法检测各组大鼠肾组织免疫球蛋白G(IgG)沉积情况;免疫组化(IHC)法检测各组大鼠肾组织足细胞裂隙膜蛋白(Podocin)、足细胞裂孔隔膜蛋白(Nephrin)表达水平;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测各组大鼠肾组织PERK、ATF4、CHOP、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达.结果:相较于正常组,模型组大鼠的肾组织显示出显著的病理性变化,肾小球基底膜显著增厚,并出现类似钉突的结构改变,同时伴有系膜基质的增生现象,沿毛细血管袢有IgG弥漫性沉积;各给药组大鼠肾组织上述病理改变有所缓解,足细胞损伤减少,IgG沉积减轻.模型组大鼠24 h-UTP水平显著高于正常组(P＜0.01);各给药组大鼠24 h-UTP水平均显著低于模型组(P＜0.05,P＜0.01),其中丹参多酚酸盐中剂量组大鼠24 h-UTP水平与贝那普利组比较差异无统计学意义(P＞0.05),丹参多酚酸盐高剂量组大鼠24 h-UTP水平明显低于贝那普利组(P＜0.01),丹参多酚酸盐对MN模型大鼠24 h-UTP水平的降低作用具有明显的剂量依赖性(P＜0.01).各组大鼠血清BUN、Scr水平比较差异均无统计学意义(P＞0.05).模型组大鼠肾组织Podocin、Nephrin蛋白表达显著低于正常组(P＜0.05);各给药组大鼠上述蛋白表达均显著高于模型组(P＜0.05),其中丹参多酚酸盐中剂量组大鼠上述蛋白表达水平与贝那普利组比较差异无统计学意义(P＞0.05),丹参多酚酸盐高剂量组大鼠上述蛋白表达水平明显高于贝那普利组(P＜0.05),丹参多酚酸盐对MN模型大鼠上述蛋白表达水平的升高作用具有明显的剂量依赖性(P＜0.05).模型组大鼠肾组织PERK、ATF4、CHOP、Bax蛋白表达水平均明显高于正常组(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达水平明显低于正常组(P＜0.01);各给药组大鼠肾组织上述蛋白表达水平均较模型组显著改善(P＜0.05,P＜0.01),其中丹参多酚酸盐中剂量组大鼠上述蛋白表达水平与贝那普利组比较差异无统计学意义(P＞0.05),丹参多酚酸盐高剂量组大鼠上述蛋白表达的改善程度显著优于贝那普利组(P＜0.01),丹参多酚酸盐对MN模型大鼠上述蛋白表达水平的改善作用具有明显的剂量依赖性(P＜0.01).结论:丹参多酚酸盐可能通过调控PERK/ATF4/CHOP信号通路,缓解肾组织内质网应激,抑制足细胞凋亡,进而保护肾脏及延缓疾病进展.

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种以多系统损害为特征的自身免疫性疾病.我国SLE患者基数大、病情重、缓解率低、复发率高、感染风险高.2023年,研究显示,全球有SLE患者约341万例,其中我国患者达70～100万例,总数位居首位.我国SLE患者的平均发病年龄为30.7岁,女性与男性的发病比为12∶1;脏器受累更为多见,其中肾脏受累率为45.02%,血液系统受累率为37.2%,均显著高于欧洲SLE患者(肾脏受累率为27.9%,血液系统受累率为18.2%).我国SLE患者疾病治疗的临床缓解率为2.47%,而国际报道的缓解率达22.9%.当前,我国SLE患者的短期生存率基本与国际一致(5年可达94%),但长期生存率仍不容乐观,呈断崖式下跌,25～30年生存率仅为30%.我国有84.13%的SLE患者使用糖皮质激素治疗,而国际上SLE患者的糖皮质激素使用率仅为42.6%,感染是我国SLE患者死亡的首位原因,而西方国家SLE患者死因则主要为心血管疾病和肿瘤.随着新分类标准的提出、达标治疗理念的引入、新型治疗方法的运用,将大大推动SLE诊疗的发展,有望进一步改善我国患者的预后.

我国2型糖尿病所致慢性肾脏病(CKD)患者约3 108万例，且糖尿病合并CKD已成为我国CKD患者的首位住院病因。早期预防、诊断以及延缓糖尿病肾脏病的进展，对降低心血管事件、提高患者生存率及提高生活质量具有重要意义。高血糖对肾脏受损的发生和发展较为复杂，其机制包括：肾脏血流动力学改变、氧化应激、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和炎症等是重要原因。多年来，用血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是糖尿病肾病患者的重要治疗方式。近期，钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors，SGLT2i)、新型非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂、胰高糖素样肽-1受体激动剂(glucagon-like peptide-1 receptor agonist，GLP-1RA)、胰高糖素样肽(glucagon-like peptide, GLP)/抑胃肽(gastric inhibitory polypeptide, GIP)受体的联合激动剂、内皮素拮抗剂等药物开创了糖尿病肾病管理的新时代。另外，GLP-1RA也正在继续探索2型糖尿病合并CKD治疗领域，其所进行的FLOW研究于近期由于疗效优异而提前终止。GLP-1RA在糖尿病肾脏病中具有潜在的肾脏保护作用。替西帕肽是GLP-1/GIP受体的联合激动剂，已经在美国和欧洲上市。在SURPASS-4研究的2年随访过程中，替西帕肽组患者eGFR平均降低1.4 ml/(min·1.73 m2)，尿白蛋白/肌酐比值较基线无明显改变，甘精胰岛素组患者eGFR下降3.6 ml/(min·1.73 m2)，尿白蛋白/肌酐比值持续上升。此外，无论患者是否使用SGLT-2i，替西帕肽均能减少eGFR降低幅度。葡萄糖激酶激活剂类药物多格列艾汀、内皮素受体拮抗剂、细胞凋亡信号调节激酶-1活化剂、晚期糖基化终产物抑制剂、核因子E2相关因子2激活剂等，也已经在临床试验中显示出积极效应。

干燥综合征(Sj?gren's syndrome,SS)是一种常见的全身性自身免疫性疾病,主要累及外分泌腺体,病理特征为淋巴细胞和浆细胞浸润.SS患者的主要临床表现为口干、眼干,还可出现脏器(如消化道、肺、肾脏等)受累.我国SS患病率为0.29%～0.77%,其中老年人的SS患病率为3.00%～4.00%.欧洲地区SS患病率约为0.23%.SS发病涉及多种细胞和细胞因子的相互作用,包括唾液腺上皮细胞、T细胞、B细胞、树突状细胞、干扰素(inter-feron,IFN)、白细胞介素(interleukin,IL)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)和炎症小体等.目前,SS的腺体治疗以局部治疗为主,系统性受累的治疗方案主要借鉴其他自身免疫性疾病,尚无获批的针对性药物.SS的靶向治疗药物中,B细胞靶向治疗药物中,研究最多的是利妥昔单抗,其对存在冷球蛋白血管炎的SS患者显示出改善唾液的疗效;BAFF抑制剂、靶向CD40和间充质干细胞等也显示了一定疗效.对于大多数存在系统损害的SS患者,糖皮质激素(glucocorticoids,GCs)是一线治疗用药.免疫抑制剂和生物制剂作为二线用药,用于GCs耐受或抵抗的SS患者.在SS的发病机制中已经确定了许多潜在的治疗靶点,但只有少部分药物可转化为临床应用.当前,需要在全面评估患者病情、借助多学科协助的基础上,联合应用现有药物,制定出相对安全、有效、不良反应较小的治疗方案.靶向治疗、低不良反应以及多药物联合仍是未来SS药物研究的重点.

目的 分析腹腔镜技术治疗老年急性肠梗阻患者的安全性与可行性.方法 采用前瞻性双中心单臂临床研究方法.选择 2017 年 10 月至 2021 年 10 月在龙游县人民医院和青海大学附属医院普通外科接受治疗且符合纳入标准的 441 例急性肠梗阻患者作为研究对象.10 例患者伴慢性阻塞性肺疾病(COPD),术后给予机械通气、无创呼吸、持续性低流量吸氧,雾化吸入、扩张支气管治疗.12 例患者伴慢性肾脏疾病(CKD),术后给予血液透析治疗.441 例患者接受腹腔镜探查、小肠减压术、确定性手术,术后采用静脉营养、使用抗菌药物、皮下注射低分子肝素(10 U/kg).观察术前、术后、出院时患者血气分析(伴COPD)、肾功能(伴CKD)、体质量和体质量指数(BMI)、并发症及预后情况.结果 441 例老年性肠梗阻患者中男性 240 例,女性 201 例;病程(74.2±6.4)h,BMI为(25.4±6.7)kg/m2.束带黏连280例行肠黏连松解术;小肠坏死87例,小肠脂肪血管瘤19例,行小肠切除吻合术;闭孔疝 21 例,行疝修补术;小肠柿石 34 例,行小肠切开取柿石术.10 例COPD患者,术后血气明显改善,动脉血氧分压(PaO2)较术前明显升高[mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa):80.3±3.3 比 72.6±2.7,P＜0.01],动脉血二氧化碳分压(PaCO2)较术前明显降低(mmHg:35.7±3.6 比 47.6±1.3,P＜0.01),4 例死于Ⅱ型呼吸衰竭,6 例患者出院时PaO2[(77.4±6.7)mmHg]较术后明显降低(P＜0.01),PaCO2[(42.1±5.2)mmHg]较术后明显升高(P＜0.01).12 例伴CKD患者,术后尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr)均较术前明显升高[BUN(μmol/L):79.5±8.5 比 18.8±4.7,SCr(μmol/L):312.7±12.1 比 138.4±9.7,均P＜0.01],2 例死于肾衰竭,8 例出院时BUN[(9.2±0.7)μmol/L]和SCr[(112.5±3.8)μmol/L]均较术后明显降低(均P＜0.01).术前、术后与出院时BMI和体质量比较差异均无统计学意义[BMI(kg/m2):25.4±6.7、24.9±3.9 比 23.9±3.5,体质量(kg):74.2±6.8、73.7±3.3比72.8±4.6,均P＞0.05].435例患者痊愈出院,均无下肢静脉血栓形成、肠漏、切口裂开、切口感染.结论 采用腔镜探查、肠道减压、确定性手术、治疗基础疾病以及低分子肝素皮下注射等策略,治疗老年急性肠梗阻患者,是安全且可行的.