复发性流产是临床难治性不育症，其病因复杂，近半数原因不明，严重影响患者身心健康。蜕膜巨噬细胞在胚胎种植、胎盘形成及胎儿发育和分娩中发挥重要作用，其数量、功能和表型与正常妊娠密切相关。本文就蜕膜巨噬细胞在复发性流产中的研究进展进行综述。

目的:采用小鼠动物模型探究瘢痕子宫对子宫内膜容受性及胎盘滋养细胞侵袭的影响。方法:取无特定病原体级雌性小鼠30只，通过单侧子宫切口模拟剖宫产对子宫造成的全层损伤以建立单侧瘢痕子宫模型，比较瘢痕侧与对照侧的差异。观察小鼠着床窗口期（孕4.5 d）子宫内早期囊胚着床数目，电镜下检测内膜胞饮突形态，分别采用免疫组织化学方法和逆转录聚合酶链反应技术定量检测内膜容受性相关分子（白血病抑制因子和黏蛋白1）及其mRNA在胎盘的表达。在胎盘形成过程中（孕13.5、15.5和17.5 d），通过组织病理学观测胎盘蜕膜层、连接层及迷路层发育、糖原滋养细胞分布；足月胎盘（孕18.5 d）用CK7标记侵袭滋养细胞定位，评估滋养细胞侵袭情况。采用配对 t检验和单因素方差分析对数据进行统计学分析。 结果:孕4.5 d时瘢痕侧囊胚着床数低于对照侧［（1.33±0.81）与（3.50±0.54）个， t=7.05， P=0.001］；瘢痕侧子宫内膜“胞饮突”覆盖面积评分低于对照侧［（1.60±0.44）与（2.75±0.28）分， t=15.06， P<0.001］；同期组织白血病抑制因子mRNA水平亦低于对照侧（0.71±0.12与1.49±0.30， t=5.16， P=0.004），黏蛋白1 mRNA表达水平高于对照侧（2.19±0.45与1.03±0.17， t=7.51， P<0.001）。在胎盘发育成熟前、中、后期（孕13.5、15.5和17.5 d），瘢痕侧和对照侧胎盘各层面积及大体形态无明显差异；胎盘连接层及靠近蜕膜区滋养细胞分布情况提示，瘢痕侧糖原滋养细胞灰度在孕15.5 d（31.01±1.502与23.63±0.90， t=12.76， P<0.001）和孕17.5 d时（31.96±2.37与24.03±1.87， t=4.36， P=0.008）均高于对照侧。孕18.5 d的成熟胎盘瘢痕侧CK7阳性滋养细胞大量富集在靠近母体区域的蜕膜层，总体表现为滋养细胞过度侵袭。 结论:瘢痕影响小鼠子宫内膜功能，瘢痕后妊娠时内膜容受性下降，且着床后胎盘发育期的滋养细胞存在过度侵袭。

APS是一种以动静脉血栓形成和产科并发症为特征的系统性疾病。抗磷脂抗体介导激活内皮细胞、炎症细胞、血小板，在补体系统激活的帮助下，导致血管内皮功能失调、动脉粥样硬化、非动脉硬化性血管狭窄及凝血异常、血栓形成的过程，导致一系列血栓及非血栓性损伤。而这一系列损伤背后的分子机制可能是抗体通过哺乳动物雷帕霉素靶点（mTOR）经由磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）-AKT通路发挥作用。APS的主要病理表现为血管狭窄和血栓形成，临床上可导致脑、心、肾、肺、胎盘等多种器官功能障碍。目前，尚无有效的方法评估APS的血管功能，预测其血管表现的风险。目前使用较多的为测量肱动脉的血流介导的血管扩张（FMD）或外周动脉张力测定（PAT），而细胞外微粒的检测经过进一步的研究有希望成为预测抗磷脂抗体（aPL）阳性血栓风险的指标。APS相关血管性疾病主要通过药物治疗，单纯的抗栓治疗并不是对所有患者都有效。介入治疗APS血管狭窄的时机和方法目前仍有争议。未来对血管内皮、补体、炎症和动脉粥样硬化等治疗靶点的研究将引领我们进入一个新的时代。

目的:探讨脐动脉栓塞的临床特点及妊娠结局。方法:本研究为回顾性病例系列研究。研究对象为2018年1月至2020年2月在厦门市妇幼保健院住院分娩的18例脐动脉栓塞患者。分析患者的一般情况（年龄、妊娠并发症、产前超声提示脐动脉情况等）、妊娠结局（分娩方式、胎儿或新生儿结局等）及胎盘病理检查资料。对数据资料采用描述性统计方法进行分析。结果:（1）本单位脐动脉栓塞的产前检出率为0.062%（18/29 130）。18例孕妇年龄（30.1±6.1）岁，其中4例高龄产妇（年龄≥35岁），1例<18岁；17例为单胎妊娠，1例为双绒毛膜双羊膜囊双胎妊娠之一。超声首次提示单脐动脉或可疑脐动脉栓塞的孕周为（35.1±2.6）周，其中16例孕晚期超声提示单脐动脉，2例可疑脐动脉栓塞。18例患者的妊娠并发症主要包括妊娠期糖尿病（8例）、胎儿生长受限（4例）和脐带插入点异常（3例）。（2）18例中的16例活产孕妇均为剖宫产分娩，产妇结局均良好；2例胎儿宫内死亡。16例活产新生儿中，早产9例，足月产7例；平均出生体重（2 434±816） g；4例为小于胎龄儿；3例发生新生儿窒息。11例新生儿收住重症监护病房，其中5例存在脑损伤。（3）18例中，17例胎盘病理检查提示2条脐动脉中的1条血栓形成，1例合并脐静脉血栓。11例脐带过度扭转，3例脐带插入点异常。1例拒绝胎盘病理检查。结论:妊娠晚期超声首次提示单脐动脉时，应警惕脐血管栓塞。分娩时机应综合考虑早产及突发不良事件的风险。分娩方式建议考虑剖宫产。

炎症是各种病理生理过程和疾病中的关键参与者，特别是在整个妊娠周期中，炎性反应在排卵、胚胎着床、胎盘形成以及妊娠维持的各个阶段均发挥重要作用。然而，过度的炎症活动会损害子宫内膜容受性，可能导致不孕症、反复植入失败和复发性流产等临床问题，进而对女性的生殖健康和妊娠结果造成负面影响。研究显示，约有三分之二的胚胎植入失败与子宫内膜容受性不足相关。因此，炎性状态的精准调控对于提高妊娠率和改善妊娠结局具有重要意义。

回顾性分析两例胎盘植入孕妇术后盆腔迟发性出血的发生及诊治经过，结合文献探讨胎盘植入的术前评估及围手术期处理经验。两例孕妇均行胎盘植入术前超声评估，考虑为穿透性胎盘植入，术中二次评估后行胎盘在位子宫次全切除术，术后病理证实为胎盘植入。术后2~3 d出现腹痛或肉眼血尿，超声检查提示手术区域血肿形成，并伴有血肿内活动性出血。急诊行子宫动脉栓塞术，术后病灶逐渐缩小。胎盘植入于子宫前壁下段，子宫下段与膀胱及腹膜与子宫颈的间隙可能有复杂的新生血管及吻合系统，子宫切除术后，仍有可能出现迟发性出血。胎盘植入术前除了进行严重程度的评估之外，还应重视胎盘局部状态及植入部位解剖学的评估，术后迟发性出血时可应用介入血管栓塞术治疗。

本文报道1例产前诊断的脐带插入处巨大绒毛膜板下血栓性血肿孕妇的诊疗经过及分娩结局。孕妇于孕28周经产前超声和MRI检查发现位于脐带插入处下方胎盘巨大血肿；孕期严密监测胎儿生长发育和胎盘情况；因血肿较前明显增大、伴脐血流异常，孕33周 +5急诊行剖宫产分娩，母儿结局良好。

糖尿病性黄斑水肿(DME)是糖尿病视网膜病变(DR)常见的严重并发症之一。2017年中国糖尿病患者人数已居全球首位，约有33.62%的DR患者同时患有DME，及时有效地治疗DME对改善患者的视觉质量和生活质量具有重要意义。近年来抗血管内皮生长因子(VEGF)药物和糖皮质激素的玻璃体内注射为DME的治疗开辟了新的途径。VEGF和胎盘生长因子(PGF)在DR/DME的发生和发展过程中具有协同作用，而抗VEGF药物阿柏西普可同时抑制2种细胞因子。研究表明，阿柏西普是一种人源化的VEGF受体融合蛋白，能够与所有类型的VEGF-A及PGF结合。相比单克隆抗体，阿柏西普的亲和力更强，对眼内VEGF的抑制时间更长，可有效改善视力，具有长期疗效，且总体安全性和耐受性良好。阿柏西普已由国家药品监督管理局批准上市，但其在应用过程中临床实践方案的制定仍存在一定困难。针对DME的发病机制以及阿柏西普的药理作用、治疗方案、剂量和安全性问题等，我国眼底病学家充分复习相关文献，对相关内容进行认真评估和分析讨论，并结合临床经验形成阿柏西普玻璃体内注射治疗DME中国专家共识和用药指导意见，为阿柏西普在中国DME治疗中的合理和规范使用提供参考。

目的:研究胎盘微血管内皮细胞（HPMEC）的表型和生物学功能特性。方法:取足月妊娠的胎盘，分离HPMEC并在ECM培养基中培养。显微镜下观察细胞的形态，用Dil-Ac-LDL摄取、小管形成、细胞增殖检测HPMEC的功能，Western Blot检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、PROKR1和PROKR2的表达。结果:从胎盘分离的HPMEC可表达eNOS、PROKR1和PROKR2蛋白，具有Dil-Ac-LDL的摄取、小管形成、细胞增殖等功能。结论:从胎盘可以分离HPMEC，其在体外进行有效增殖且保持内皮细胞的特征。

目的:探究人胎盘源间充质干细胞(human placenta-derived mesenchymal stem cells，hPMSCs)通过CD73/核因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2，Nrf2)途径抑制CD4 ＋IFN-γ ＋T(Th1)细胞分泌TNF-α减轻急性移植物抗宿主病(graft versus-host disease，GVHD)小鼠肝损伤的作用机制。 方法:流式细胞术分析GVHD小鼠外周血和肝组织中Th1细胞对TNF-α的表达以及CD4 ＋IFN-γ ＋TNF-α ＋T(TNF-α ＋Th1)细胞上PD-1的表达水平。采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin，HE)染色、马松(Masson)染色和免疫荧光染色观察各组GVHD小鼠肝组织病理变化，并进一步用HE染色观察各组GVHD小鼠皮肤和肺组织病理变化。体外建立非条件性外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells，PBMCs)向Th1细胞诱导方案，检测TNF-α ＋Th1细胞比例以及其Nrf2和磷酸化细胞核内核因子-κB(phosphorylated nuclear factor-kappa B，p-NF-κB)的平均荧光强度(mean fluorescence intensity，MFI)。 结果:与正常对照组相比，GVHD发病高峰组小鼠外周血和肝组织中TNF-α ＋Th1细胞比例和TNF-α ＋Th1细胞对PD-1的表达明显升高( P<0.01)；hPMSCs干预可降低小鼠外周血和肝组织中TNF-α ＋Th1细胞比例( P<0.001)，促进小鼠外周血和肝组织中TNF-α ＋Th1细胞对PD-1的表达( P<0.01， P<0.001)，然而shCD73对小鼠外周血和肝组织中TNF-α ＋Th1细胞的干预效果明显减弱( P<0.05， P<0.01)。肝组织病理学分析结果显示，肝脏中TNF-α ＋Th1细胞比例分别与Suzuki′s评分、胶原面积和α-SMA的MFI呈正相关( P<0.001)。同样，皮肤和肺组织病理学分析结果也显示，外周血中TNF-α ＋Th1细胞比例分别与皮肤的Cetkovic-Cvrlje评分和肺的Qiao Shukai评分呈正相关( P<0.001)。PBMCs活化实验也显示hPMSCs能下调TNF-α ＋Th1细胞比例( P<0.01)，上调TNF-α ＋Th1细胞对PD-1的表达( P<0.05)；进一步分析发现hPMSCs可增强TNF-α ＋Th1细胞中Nrf2的MFI( P<0.05)，减弱p-NF-κB的MFI( P<0.01)。 结论:hPMSCs可能通过CD73/Nrf2途径上调PD1的表达，抑制TNF-α ＋Th1细胞形成，进而减轻GVHD小鼠肝损伤。