目的 探讨环形RNA(Circ)SLC8A1_005诱导心肌梗死后心肌纤维化的发生及对血管紧张素(Ang)Ⅱ和转化生长因子(TGF)-β1表达的影响.方法 将8周龄雄性SD大鼠60只随机分为对照组、模型组、Circ SLC8A1_005过表达组与低表达组,每组各15只.除对照组外,其他三组均构建急性心肌梗死(AMI)模型,体外构建SLC8A1_005过表达、低表达与空白质粒并转染腺病毒后,经鼠尾静脉注射,过表达组与低表达组注射对应表达质粒转染腺病毒,对照组与模型组均注射空白质粒转染腺病毒.采用HE染色观察心肌细胞形态变化、Masson染色计算心肌组织胶原纤维含量,实时荧光定量PCR检测心肌组织Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)和Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)信使RNA(mRNA)表达水平、Western blot检测心肌组织Ang Ⅱ和TGF-β1蛋白表达水平.结果 与对照组相比,模型组心肌细胞形态紊乱,细胞核明显增大深染,边缘部分肌纤维溶解并出现纤维化;与模型组相比,过表达组纤维化更加严重,而低表达组纤维化明显减少.对照组、低表达组、模型组、过表达组大鼠心肌组织中胶原纤维、Col Ⅰ与Col Ⅲ mRNA及Ang Ⅱ与TGF-β1蛋白表达水平均依次升高;低表达组、对照组、模型组、过表达组Circ SLC8A1_005表达水平依次升高(P＜0.05).结论 Circ SLC8A1_005可能参与并正向诱导了心肌梗死后心肌纤维化的发生,促进了Ang Ⅱ和TGF-β1的表达.

目的:探讨miR-98-5p靶向调控基质金属蛋白酶1(MMP1)对强直性脊柱炎(AS)成纤维细胞成骨分化的影响.方法:收集2021年10月至2023年9月于粤北人民医院行全髋关节置换术的7例AS患者和7例创伤性骨折患者的滑膜组织.实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测AS成纤维细胞和正常成纤维细胞中miR-98-5p和MMP1 mRNA的表达水平;将AS成纤维细胞分为对照组、miR-NC组、miR-98-5p mimic组、miR-98-5p mimic+oe-NC组、miR-98-5p mimic+oe-MMP1组.qRT-PCR检测细胞中miR-98-5p、MMP1 mRNA表达水平;CCK-8法检测细胞增殖;ELISA试剂盒检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平;显色法检测碱性磷酸酶(ALP)活性、骨钙蛋白(OCN)、Ⅰ型胶原氨基端延长肽(PⅠNP)含量;Western blot检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、核心结合因子-α1(CBF-α1)和MMP1蛋白表达水平;验证miR-98-5p与MMP1的靶向关系.结果:与正常成纤维细胞比较,AS成纤维细胞中MMP1 mRNA表达水平升高,miR-98-5p表达水平降低(P均＜0.05);与对照组和miR-NC组相比,miR-98-5p mimic组AS成纤维细胞miR-98-5p表达水平升高,MMP1 mRNA表达水平、光密度(OD)450(24 h、48 h)值、IL-1β水平、TNF-α水平、IL-6水平、ALP活性、OCN和PⅠNP水平、PCNA水平、BMP-2水平、TGF-β1水平、CBF-α1水平和MMP1蛋白表达水平均降低(P均＜0.05);与miR-98-5p mimic+oe-NC组比较,miR-98-5p mimic+oe-MMP1组AS成纤维细胞miR-98-5p表达水平差异无统计学意义(P＞0.05),MMP1 mRNA表达水平、OD450(24 h、48 h)值、IL-1β水平、TNF-α水平、IL-6水平、ALP活性、OCN和PⅠNP水平、PCNA水平、BMP-2水平、TGF-β1、CBF-α1水平和MMP1蛋白表达水平均升高(P均＜0.05).结论:miR-98-5p可抑制AS成纤维细胞炎症和成骨分化,可能与靶向调控MMP1有关.

目的 构建一种压电响应性蛋白递送材料[DBM-MS(BTO/BMP-2)],评价该材料的力学、压电、生物相容性等材料基础性能,并探究压电效应与骨形态发生蛋白 2(bone morphogenetic protein 2,BMP-2)的协同促骨修复效果.方法 将 BMP-2、载药压电微球与胶原共混后填充在脱钙骨基质(demineralized bone matrix,DBM)中,制备压电响应性蛋白递送材料.通过测定微观形貌、压电性能、力学性能等对材料进行初步的理化表征;通过与骨髓间充质干细胞(bone marrow stem cells,BMSCs)进行体外共培养,利用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)和活死染色试剂盒对材料增殖能力和生物相容性进行评价;最后,在体外通过对碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性的定性与定量分析以及茜素红 S(alizarin red S,ARS)染色验证材料对 BMSCs 成骨能力的促进作用.结果 材料表面呈现均匀的孔隙结构,微球的粒径约为 67.5 μm,均匀分布于材料内部;压电输出实验显示,材料在受力条件下产生了显著的电压(3 V)和电流(4 nA);材料抗压强度与弹性模量分别为(26.86±2.84)MPa 和(3884.15±304.89)MPa,表现出优异的力学性能;DBM-MS(BTO/BMP-2)组的细胞增殖能力随时间显著增强,且活细胞(绿色)占主导地位;此外,ALP 染色与 ARS 染色显示 DBM-MS(BTO/BMP-2)组染色强度与细胞外基质矿化程度最深,ALP 活性显著高于其它组,表明其具有显著的成骨诱导能力.结论 本研究构建了一种压电响应性蛋白递送材料,不仅展现出均匀的多孔结构、显著的压电效应以及优异的力学性能,还具有良好的生物相容性和显著的成骨分化能力,为骨缺损修复提供了潜在的优质材料选择.

目的:研究改性柑橘果胶（MCP）对兔关节软骨细胞的糖酵解代谢的影响。方法:分离、培养兔膝关节软骨细胞至第3代后，分别用含0、500 μg/ml MCP的培养液（MCP0和MCP500）培养3 d，设MCP0为对照组；连续传代培养软骨细胞，每代软骨细胞分别以MCP0和MCP500培养3 d；以白细胞介素-1β（IL-1β）处理软骨细胞1 d后，再分别用MCP0和MCP500培养3 d。以2-脱氧-葡萄糖（2DG）处理软骨细胞1 d后，再分别用MCP0和MCP500培养3 d；于培养3 d后，通过CCK-8方法检测软骨细胞的相对增殖情况；利用葡萄糖和乳酸检测试剂盒测定软骨细胞的葡萄糖摄取量和乳酸生成量；通过免疫荧光染色方法考察连续传代软骨细胞的Ⅱ型胶原α1（COL2A1）合成情况；采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测软骨细胞的 COL2A1、蛋白聚糖（ ACAN）、性别决定区Y框蛋白9（ SOX9）、缺氧诱导因子-1α（ HIF-1α）、葡萄糖转运蛋白-1（ Glut-1）、丙酮酸激酶M2（ PKM2）、乳酸脱氢酶A（ LDHA）和葡萄糖转运蛋白-3（ Glut-3）的基因表达情况。 结果:与对照组相比，MCP处理提高了软骨细胞的葡萄糖摄取量和乳酸生成量，上调了 ACAN、 HIF-1α、 Glut-1和 PKM2的基因表达水平；与对照组相比，连续传代过程中，MCP可以促进软骨细胞的增殖、维持软骨细胞的表型，上调 COL2A1、 ACAN、 SOX9、 HIF-1α、 Glut-1、P KM2和 LDHA的基因表达，提高软骨细胞COL2A1合成量和乳酸生成量；在经IL-β处理后，与对照组相比，MCP处理提高了软骨细胞的葡萄糖摄取量，上调了 COL2A1、 ACAN、 HIF-1α和 Glut-1的基因表达。在经2DG处理后，MCP处理提高了软骨细胞的葡萄糖摄取量，上调 SOX9、 HIF-1α、 PKM2和 Glut-3的基因表达。 结论:MCP能够增强软骨细胞的葡萄糖摄取能力，提高软骨细胞糖酵解代谢水平。

目的:明确穿心莲内酯（AD）对脂多糖（LPS）刺激下大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞（AECⅡ）表达促凝和纤溶抑制相关因子的影响。方法:将对数生长期的大鼠AECⅡ细胞RLE-6TN分为正常对照（NC）组、LPS组及6.25、12.5、25 mg/L AD组（AD 6.25组、AD 12.5组、AD 25组）5组。NC组用RPMI 1640常规培养基培养；LPS组在RPMI 1640常规培养基中加入5 mg/L的LPS进行刺激；不同剂量AD组细胞分别用6.25、12.5、25 mg/L的AD处理1 h后给予LPS刺激培养。于LPS刺激细胞24 h后收集细胞及细胞培养上清液，用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）、实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）分别检测细胞中组织因子（TF）、组织因子途径抑制剂（TFPI）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的蛋白及mRNA表达；用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）、凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、活化蛋白C（APC）水平。结果:与NC组相比，LPS组TF、PAI-1的蛋白及mRNA表达显著升高，TFPI蛋白及mRNA表达显著降低；同时细胞上清液中PⅢP、TAT水平明显升高，AT-Ⅲ、APC水平明显降低。与LPS组相比，AD 6.25组、AD 12.5组、AD 25组TF、PAI-1的蛋白及mRNA表达均明显降低〔TF/GAPDH：0.86±0.08、0.45±0.04、0.44±0.04比1.32±0.10，TF mRNA（2 -ΔΔCt）：2.59±0.25、2.27±0.05、1.95±0.04比4.60±0.26，PAI-1/GAPDH：2.11±0.07、1.45±0.04、0.86±0.09比2.56±0.09，PAI-1 mRNA（2 -ΔΔCt）：3.50±0.22、2.23±0.29、1.84±0.09比6.60±0.27，均 P<0.05〕，TFPI蛋白及mRNA表达明显升高〔TFPI/GAPDH：0.78±0.05、0.81±0.03、0.84±0.07比0.36±0.02，TFPI mRNA（2 -ΔΔCt）：0.46±0.09、0.69±0.07、0.91±0.08比0.44±0.06，均 P<0.05〕，细胞上清液中PⅢP、TAT水平明显降低，AT-Ⅲ、APC水平明显增加〔PⅢP（μg/L）：13.59±0.23、12.66±0.23、10.59±0.30比15.82±0.29，TAT（ng/L）：211.57±6.41、205.69±4.04、200.56±9.85比288.67±9.84，AT-Ⅲ（μg/L）：102.95±3.86、123.92±2.63、128.67±1.67比92.93±3.36，APC（μg/L）：1 188.95±14.99、1 366.12±39.93、1 451.15±29.69比1 145.55±21.07，均 P<0.05〕；随着AD剂量的增加，上述促进及抑制作用越加明显，AD 25组TF、PAI-1的蛋白及mRNA表达降低、TFPI mRNA表达升高、上清液中PⅢP水平降低和AT-Ⅲ、APC水平增加与AD 6.25组比较差异具有统计学意义，且PAI-1蛋白表达降低及上清液中PⅢP水平降低与AD 12.5组比较差异也具有统计学意义。 结论:AD在6.25～25 mg/L的剂量范围内，能剂量依赖性地抑制LPS刺激下AECⅡ细胞RLE-6TN表达及分泌促凝和纤溶抑制相关因子，促进抗凝因子的分泌，以25 mg/L作用最明显。

目的:探究中药化纤方用于放射性肺纤维化的疗效及作用机制。方法:在体内实验中，36只6~8周龄雄性无特定病原（SPF）级C57BL/6小鼠被随机分为对照组、放射组（全肺17 Gy照射）、放射+化纤方组（全肺17 Gy照射+化纤方灌胃）。照射后16周，使用肺系数、HE染色和Masson染色评估肺泡炎症和肺纤维化程度，使用免疫组化染色检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达水平，使用实时荧光定量PCR（qPCR）法检测肺组织中γ干扰素（IFN-γ）的mRNA表达水平；同时，使用ELISA法测定血清及肺泡灌洗液中IFN-γ的含量。在体外实验中，使用IFN-γ刺激6 Gy照射后的成纤维细胞NIH/3T3，继续培养48 h后，通过qPCR、免疫荧光染色、蛋白质印记法（western blot，WB）检测α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白（Collagen Ⅰ）转录及蛋白水平的表达。统计分析多组比较使用one-way ANOVA分析，组间多重比较采用Tukey检验。结果:与对照组相比，放射组的肺系数、肺泡炎评分、Ashcroft评分、肺组织α-SMA表达显著升高（P均<0.001）。相较于放射组，放射+化纤方组的上述指标均显著下降（P均<0.001）。qPCR检测结果显示放射+化纤方组IFN-γ mRNA表达水平显著高于放射组（ P=0.001）；ELISA检测结果显示，与放射组相比，放射+化纤方组小鼠血清及肺泡灌洗液IFN-γ含量明显升高（ P=0.032、0.037）。在体外实验中，放射后NIH/3T3细胞的α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白的mRNA及蛋白表达显著升高，而在IFN-γ刺激后其表达明显降低。 结论:化纤方能够有效缓解放射性肺纤维化，其机制与上调外周及组织IFN-γ，抑制成纤维细胞活化有关。

目的:探讨长脉宽1064 nm Nd∶YAG激光照射兔耳软骨后，导致兔耳软骨重塑的分子作用机制。方法:将33只兔按照随机数表法分为6组，分别用于以下实验：筛选激光能量(6只),观察激光照射术后即刻(6只)、1周(6只)、3周(6只)、6周(6只)兔耳软骨组织的变化，以及转录组测序和样本验证(3只)。采用自身对照研究，左耳为不做处理，为正常对照侧；右耳进行激光照射(照射侧)。(1)激光能量筛选：使用长脉宽1064 nm Nd∶YAG激光以不同能量密度(50、60、70、80、90、100 J/cm 2)照射6只兔耳右侧软骨后，取双侧厚度一致、相同规格、去除皮肤及软骨膜的软骨，进行组织学切片HE染色，观察软骨细胞的变化，确定最适宜塑形的激光能量密度(简称最适能量密度)。(2)兔耳软骨组织学观察：采用最适能量密度的激光照射24只兔右耳，分别于术后即刻及1、3、6周取材双侧软骨进行组织学观察(HE、Masson和天狼星红染色)。(3)转录组测序和样本验证：采用最适能量密度的激光照射3只兔右耳，照射后6 h内取下兔耳右侧软骨组织进行混合，设为激光照射组；取左耳相同部位、等体积的软骨组织，设为空白对照组，进行转录组RNA测序，并采用定量聚合酶链式反应(qPCR)和蛋白质印迹法检测相关基因和蛋白的表达。 结果:(1)经50~100 J/cm 2不同能量密度的激光照射后，HE染色显示，激光能量密度为80 J/cm 2时能使软骨细胞有改变但未发生空泡变形及凝固性坏死，损伤程度适宜。(2)80 J/cm 2的激光照射后，组织学观察显示，术后即刻出现激光辐射带，辐射带上软骨细胞整体形态拉长，呈梭形细胞样改变，基质染色深，折光明显，Ⅱ型胶原相对增多，1周时辐射带变浅，细胞大小较前恢复；3周到6周时辐射带周围基质染色又逐渐加深，整体形态又拉长。(3)转录组RNA测序发现：激光照射组与空白对照组相比，有198个差异表达基因(70个基因上调、128个基因下调)。通过进一步筛选和研究，激光照射组中CREB3L2基因表达上调。qPCR结果显示，激光照射组中CREB3L2 mRNA相对表达量明显高于空白对照组，差异有统计学意义( P<0.01)；蛋白质印迹法检测显示，CREB3L2蛋白相对表达量高于空白对照组，且具有时间依赖性，差异有统计学意义( P<0.01)。 结论:长脉宽1064 nm Nd∶YAG激光照射兔耳软骨后，上调了CREB3L2基因的表达，引起软骨细胞重排及增殖，导致耳软骨形态和生物力学发生改变。

目的:研究卫矛茎皮醇提取物(EAT)和卫矛翅翘醇提取物(EAW)抗四氯化碳诱导小鼠肝纤维化的作用，并初步探讨其可能机制。方法:选取60只C57BL/6小鼠，按随机数字表法随机分成健康对照组、模型组、EAW低剂量组、EAW高剂量组、EAT低剂量组、EAT高剂量组，每组10只。从造模前3 d开始，EAT低、高剂量组和EAW低、高剂量组小鼠分别予EAT和EAW各2.0、8.0 g/kg(含生药量)灌胃，健康对照组和模型组小鼠均给予等体积纯净水灌胃，1次/d，直至开始造模后第30天，共灌胃33次。EAT低、高剂量组和EAW低、高剂量组，以及模型组小鼠均予5%四氯化碳橄榄油溶液8 mL/kg腹腔注射，健康对照组小鼠予等体积0.9%氯化钠溶液腹腔注射，每周注射2次，至开始造模后第30天，共注射9次。检测各组小鼠的肝脏指数和血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素、白细胞介素-6(IL-6)水平。采用苏木精-伊红和Masson染色法观察小鼠肝组织病理学变化并计算胶原容积分数，采用改良组织学炎症活动度(HAI)和Ishak系统评分评估小鼠肝组织的肝脏炎症反应和纤维化程度。采用免疫组织化学染色法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平，蛋白质印迹法检测α-SMA、基质金属蛋白酶2(MMP2)和胞外信号调节激酶(ERK)1/2的蛋白质表达水平，荧光定量聚合酶链反应检测 MMP2、 ERK1/2的mRNA表达水平。统计学方法采用方差分析、Tukey检验、Dunn检验。 结果:EAW低、高剂量组和EAT高剂量组小鼠的肝脏指数均低于模型组(0.06±0.01、0.05±0.01、0.05±0.01比0.07±0.01)，差异均有统计学意义( q＝5.12、7.70、7.11，均 P<0.01)。EAW低、高剂量组和EAT低、高剂量组小鼠血清ALT、AST水平均低于模型组[(601.76±141.38)、(283.35±42.32)、(734.74±116.06)、(391.60±34.33) U/L比(982.45±96.04) U/L，(509.49±152.29)、(345.41±67.39)、(282.30±65.72)、(243.23±45.20) U/L比(766.01±114.49) U/L]，差异均有统计学意义( qALT ＝9.88、20.81、7.65、17.58， qAST ＝5.11、12.52、14.92、15.56；均 P<0.001)。EAW和EAT高剂量组小鼠血清总胆红素水平低于模型组[(6.81±0.49)、(7.08±1.78) μmol/L比(12.68±3.28) μmol/L]，差异均有统计学意义( q＝6.31、6.01，均 P<0.01)。EAW低、高剂量组和EAT低、高剂量组小鼠血清IL-6水平均低于模型组[(29.26±5.42)、(24.28±4.75)、(9.05±1.74)、(8.01±1.24) ng/L比(53.21±10.05) ng/L]，EAT低剂量组IL-6水平低于EAW低剂量组，EAT高剂量组IL-6水平低于EAW高剂量组，差异均有统计学意义( q＝12.20、14.73、22.48、22.11、10.28、7.96，均 P<0.001)。EAW低、高剂量组和EAT低、高剂量组胶原容积分数均低于模型组[(6.15±1.09)、(2.91±0.76)、(7.07±1.37)和(5.31±0.80)分比(12.36±1.96)分]，EAW高剂量组低于EAW低剂量组和EAT低、高剂量组，差异均有统计学意义( q＝11.68、17.78、9.94、13.25，6.10、7.84、4.53；均 P<0.05)。EAW和EAT高剂量组的HAI和Ishak系统评分均低于模型组[6.0分(5.5分，7.5分)、7.0分(6.0分，7.5分)比13.0分(12.0分，13.0分)，1.0分(1.0分，2.0分)、2.0分(1.0分，2.0分)比4.0分(3.0分，4.0分)]，差异均有统计学意义( ZHAI＝3.38、3.23， Zlshak＝3.22、3.03；均 P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示，EAW低剂量组、EAW高剂量组、EAT高剂量组、EAT低剂量组、模型组小鼠肝组织中α-SMA表达水平分别为4.76±0.36、2.75±0.29、3.72±0.34、5.20±0.79、5.98±0.52，蛋白质印迹法检测结果显示，模型组、EAW低剂量组、EAW高剂量组、EAT低剂量组、EAT高剂量组α-SMA蛋白质表达水平分别为0.96±0.11、0.67±0.07、0.22±0.01、0.78±0.08、0.68±0.07，2种检测方法均提示EAW低、高剂量组和EAT高剂量组小鼠肝组织中α-SMA表达水平均低于模型组，EAW高剂量组的α-SMA表达水平均低于EAW低剂量组和EAT低、高剂量组，差异均有统计学意义( q免疫组织化学＝6.06、15.95、11.18、9.92、12.10、4.79， q蛋白质印迹法＝7.29、18.34、6.84、11.05、13.97、11.49，均 P<0.05)。EAW低、高剂量组和EAT低、高剂量组，以及模型组小鼠肝组织中MMP2、ERK1/2的蛋白质和mRNA表达水平分别为0.18±0.04、0.16±0.04、0.28±0.02、0.21±0.02、0.84±0.02，0.80±0.02、0.57±0.08、0.83±0.03、0.69±0.02、0.91±0.04，18.74±1.90、10.73±1.24、24.99±1.84、7.19±0.48、24.68±1.18，29.44±4.47、11.96±0.53、24.75±4.04、5.30±0.36、35.76±0.85，EAW低、高剂量组和EAT低、高剂量组小鼠肝组织中MMP2蛋白质表达水平均低于模型组，EAW、EAT高剂量组小鼠肝组织中ERK1/2蛋白质表达水平均低于模型组，EAW高剂量组ERK1/2蛋白质表达水平低于EAT高剂量组，EAW、EAT高剂量组小鼠肝组织中 MMP2和 ERK1/2的mRNA表达水平均低于模型组，EAW高剂量组的 MMP2和 ERK1/2 mRNA表达水平均低于EAW低剂量组，EAT高剂量组 MMP2和 ERK1/2 mRNA表达水平均低于EAT低剂量、EAW高剂量组，差异均有统计学意义( q＝22.15、22.96、18.87、21.31，13.42、8.53，4.90，18.57、23.29、16.49、21.11，10.66、12.12，23.70、15.38、13.48、16.73，均 P<0.05)。 结论:EAT和EAW均可减轻四氯化碳诱导的小鼠肝损伤和肝纤维化，可能与抑制ERK1/2、IL-6等表达而影响Ras/ERK-MMP2信号通路有关。

目的:探讨通过经胸超声心动图引导下经皮心肌内室间隔心肌活检术（即Liwen术式心肌活检术）获得的肥厚型心肌病（HCM）患者心肌标本的代表性及其病因学诊断价值。方法:该研究为回顾性病例系列分析。纳入2019年7至12月空军军医大学西京医院行Liwen术式心肌活检和射频消融的HCM住院患者。通过电子病历系统收集患者的人口统计学资料（年龄、性别）、超声心动图检查结果及合并症的情况。对所有入选患者的活检心肌组织进行组织学和超微结构观察，并进行组织学阅片，观察HCM患者心肌标本的病理学特征。结果:研究共入选患者21例，年龄（51.2±14.5）岁，男性13例（61.9%）。入选患者最大室间隔厚度（23.3±4.5）mm，左心室流出道峰值压差（78.8±42.6）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；8例（38.1%）合并高血压，1例（4.8%）合并糖尿病，2例（9.5%）合并心房颤动。射频消融术前HCM患者心肌标本苏木素-伊红染色可见心肌细胞肥大，心肌细胞排列紊乱，核深染、肥大、异型，冠状动脉微血管管壁增厚、管腔狭窄，脂肪细胞浸润，炎症细胞浸润，胞浆空泡，脂褐素沉积；马松染色可见间质纤维化和替代纤维化。射频消融术后HCM患者心肌标本苏木素-伊红染色可见心肌细胞明显缩小，裂解，发生凝固性坏死，边界不清，胞核碎裂、消失。射频消融术前HCM患者心肌标本定量分析示，入选患者中轻度和重度心肌细胞肥大分别有9例（42.9%）和12例（57.1%）；轻、中和重度纤维化分别有5例（23.8%）、9例（42.9%）和7例（33.3%）；心肌细胞排列紊乱有6例（28.6%）；冠状动脉微血管异常、脂肪细胞浸润、炎症细胞浸润、胞浆空泡、脂褐素沉积分别有11例（52.4%）、4例（19.0%）、2例（9.5%）、6例（28.5%）、16例（76.2%）。入选患者的心肌细胞直径为（25.2±2.8）μm，胶原纤维面积百分比为5.2%（3.0%，14.6%）。其中1例患者心肌中存在严重替代纤维化，纤维化面积达67.0%。其余患者为间质纤维化改变。对13例患者的心肌标本进行了透射电镜观察，可见患者心肌肌原纤维增多，其中9例肌原纤维排列紊乱。13例患者的心肌细胞核形状不规则，局部凹陷，线粒体轻度肿胀，线粒体嵴断裂、减少，局部聚集肌原纤维束间。1例患者心肌细胞肥大但肌纤维排列大致正常，胞浆内存在空泡，过碘酸雪夫染色阳性，透射电镜观察可见胞浆内存在大范围糖原沉积，偶见双膜环绕，高度提示糖原贮积病。所有心肌标本透射电镜下均未见溶酶体内糖脂样物质沉积，可基本排除法布里病，刚果红染色后偏振光下均未发现苹果绿样物质存在，可基本排除心脏淀粉样变。结论:通过Liwen术式心肌活检术获得的HCM患者的心肌标本代表性较好，且有助于HCM的病因学诊断。

目的:观察补体C3基因敲除对四氯化碳(CCl 4)诱导的小鼠肝损伤及肝纤维化的影响。 方法:通过腹腔注射CCl 4对野生小鼠及C3基因敲除鼠进行造模，实验组每周腹腔注射两次2%CCl 4玉米油溶液，每次5 ml/kg，对照组给予相同频率及剂量的玉米油溶液腹腔注射。实验使用随机数字表法将小鼠随机分为4组：野生小鼠对照组(WT-sham)，C3基因敲除鼠对照组(C3 -/--sham)，野生小鼠实验组(WT-CCl 4)，C3基因敲除鼠实验组(C3 -/--CCl 4)。造模4周后处死小鼠，收取其肝组织及血清样本，通过肝功能检测、原位缺口末端标记法(TUNEL)荧光染色、免疫组织化学、定量聚合酶链反应(PCR)等实验方法对样本进行检测，分析各组之间肝损伤、细胞凋亡、肝纤维化、炎症水平等指标的差异。两组之间差异性统计用双尾 t检验进行分析。 结果:WT-CCl 4组血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)显著高于C3 -/--CCl 4组[ALT：(53.5±3.7) U/L比(32.8±3.1) U/L， P<0.01；AST：(170.3±16.2) U/L比(123.3±7.1) U/L， P<0.05]。同时，WT-CCl 4组细胞凋亡水平、氧化应激相关产物髓过氧化物酶(MPO)、3-氯酪氨酸水平显著高于C3 -/--CCl 4组(细胞凋亡：30.0±3.0比17.0±2.6， P<0.05；MPO：3.3±0.2比1.8±0.3， P<0.01；3-氯酪氨酸：3.8±0.8比1.7±0.3， P<0.01)。WT-CCl 4组肝组织天狼星红染色水平、Ⅰ型胶原及平滑肌肌动蛋白生成水平显著高于C3 -/--CCl 4组(天狼星红染色：4.3±0.3比2.0±0.5， P<0.05；Ⅰ型胶原：4.7±0.7比2.3±0.3， P<0.05；平滑肌肌动蛋白：4.6±0.6比2.3±0.3， P<0.05)。WT-CCl 4组肝组织肿瘤坏死因子、白细胞介素(IL)-6及IL-1的RNA表达水平与巨噬细胞浸润水平显著高于C3 -/--CCl 4组(肿瘤坏死因子：4.2±0.6比2.3±0.3， P<0.05；IL-6：3.0±0.3比1.6±0.2， P<0.01；IL-1：3.2±0.1比2.0±0.3， P<0.05；巨噬细胞浸润水平：5.3±0.6比2.6±0.7， P<0.05)。 结论:C3基因敲除可显著减轻CCl 4诱导的小鼠肝损伤及肝纤维化水平。