目的:探讨血清脂肪型脂肪酸结合蛋白（adipose fatty acid-binding protein，A-FABP）、表皮型脂肪酸结合蛋白（epidermal fatty acid-binding protein，E-FABP）与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）之间的相关性。方法:选取OSAHS患者60例作为实验组，健康体检者30名作为对照组。根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）的数值将实验组分为轻度组（5次/h ≤AHI<15次/h）和中重度组（AHI≥15次/h）。测量两组AHI、最低血氧饱和度（LSaO 2）、血清A-FABP及E-FABP等相关数值，测量实验组治疗后3个月AHI、血清A-FABP及E-FABP数值。 结果:①A-FABP与体重、体质量指数（BMI）、甘油三脂（TG）、AHI、E-FABP呈正相关（ P均<0.05），与LSaO 2呈负相关（ P<0.05）；②E-FABP与年龄、总胆固醇（TC）呈正相关（ P均<0.05）；③轻度组治疗后较治疗前A-FABP、E-FABP、AHI均降低（ P均<0.05）；④中重度组治疗后较治疗前A-FABP、AHI均降低（ P均<0.05）。 结论:OSAHS患者血清A-FABP水平高于健康人群对照组，并且OSAHS病情越重，血清A-FABP水平越高；OSAHS患者AHI、血清A-FABP水平在通过有效治疗后均降低。

神经调节蛋白 4(NRG4)是一种新型脂肪分泌因子,主要在棕色脂肪表达及分泌.NRG4 与肝细胞膜上表皮生长因子受体 4(ErbB4)特异性结合,激活下游信号通路,抑制脂质的从头合成,增加脂肪酸氧化及生酮作用,减弱肝脂肪变性.NRG4 还可调控脂肪组织基因的表达,降低脂肪细胞的胰岛素抵抗,调节脂肪组织中血管重塑,维持脂代谢平衡.NRG4 对脂质的有益调节有助于改善与肥胖相关的代谢性紊乱,可能成为非酒精性脂肪肝、糖尿病和动脉粥样硬化等疾病的潜在治疗靶点.

目的 探讨通过siRNA干扰技术沉默表皮脂肪酸结合蛋白(FABP)-5基因表达对人卵巢癌 A2780细胞增殖、凋亡及侵袭的影响.方法 以人卵巢癌A2780细胞为研究对象,根据FABP-5 mRNA编码序列设计并合成干扰siRNA序列,实施瞬时转染卵巢癌A2780细胞.将人卵巢癌 A2780细胞分为FABP-5 siRNA组,阴性对照组、空白对照组.用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western印迹法分别从mRNA水平和蛋白水平检测FABP-5基因的表达.细胞计数试剂盒(CCK)-8法测定细胞体外增殖能力;流式细胞技术(FCM)检测各组细胞周期和凋亡的变化情况,划痕愈合实验、细胞侵袭实验评价沉默FABP-5基因对人卵巢癌A2780细胞迁移及侵袭能力的影响.结果 RT-PCR 和 Western 印迹法显示,FABP-5 siRNA 组较阴性对照组和空白对照组的FABP-5 mRNA和蛋白相对表达水平均显著降低. FABP-5 siRNA组细胞的生长速度明显减慢,细胞周期阻滞在G0/G1期,S期细胞数减少;与阴性对照组和空白对照组相比,FABP-5 siRNA组细胞的凋亡率明显升高(P<0.01),迁移、侵袭力显著下降(P<0.05).结论 特异性干扰FABP-5 基因表达可抑制人卵巢癌 A2780细胞的迁移和侵袭能力,并抑制肿瘤细胞增殖,因此,FABP-5 的siRNA序列可能成为治疗宫颈癌的有效靶点.

目的 研究蛛网膜下腔出血大鼠血清中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、脂肪酸结合蛋白(fatty acid binding protein,FABP)、谷氨酸(glutamic acid,Glu)、天门冬氨酸(aspartic acid,Asp)的表达水平及意义.方法 选取40只健康SD大鼠,雄性,随机分为对照组和模型组,每组20只.建立蛛网膜下腔出血大鼠模型.采用高效液相色谱法检测血清中EGFR、FABP、Glu、Asp水平,Western blot检测EGFR、FABP、Glu、Asp的表达,在光学镜下检测大鼠基底动脉的横截面积和血管壁厚度,分析大鼠血清中EGFR、FABP、Glu、Asp四项指标单独检测和联合检测的特异度、敏感度和准确度.结果 模型组大鼠血清中EGFR、FABP、Glu、Asp水平显著高于对照组(P<0.05).模型组大鼠EGFR、FABP、Glu、Asp表达显著高于对照组(P<0.05).模型组大鼠血管壁厚度显著高于对照组(P<0.05).EGFR、FABP和Glu、Asp对蛛网膜下腔出血诊断的敏感度、特异度、准确度存在差异,Glu、Asp单独检测敏感度显著高于其他两项,差异有统计学意义(P<0.05);四项联合检测敏感度、特异度、准确度显著高于单项检测,差异有统计学意义(P<0.05).结论 EGFR、FABP、Glu、Asp在蛛网膜下腔出血大鼠的血清中表达水平较高,在蛛网膜下腔出血的诊断中起到非常重要的辅助作用,且四项指标联合检测的敏感度、特异度、准确度较高,能够提升诊断效能,对蛛网膜下腔出血的治疗与预后提供重要的参考价值.

目的 经过临床病理学标本检测人卵巢癌组织表皮型脂肪酸结合蛋白(FABP)-5蛋白异常高表达后,探讨上调和下调FABP-5基因表达对卵巢癌细胞株SKOV3细胞裸鼠移植瘤放射敏感性的影响.方法 采用实时聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法检测30例卵巢癌及癌旁组织中FABP-5 mRNA和蛋白表达水平,通过电穿孔法分别将FABP-5 siRNA和重组表达载体pcDNA3.1-FABP-5转染卵巢癌SKOV3细胞后,G418筛选得到稳定转染细胞系.转染48 h后采用RT-PCR和Western印迹行细胞中FABP-5 mRNA和蛋白检测,细胞计数试剂盒(CCK)-8检测细胞增殖,克隆形成实验观察上调和下调FABP-5表达对卵巢癌细胞株SKOV3的放射敏感性的影响,末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)法检测细胞凋亡;裸鼠移植瘤实验检测调节FABP-5表达联合X射线照射对卵巢癌细胞的影响.结果 FABP-5蛋白在人卵巢癌组织中的相对表达水平明显高于癌旁组织(P<0.05),FABP-5下调组SKOV3细胞FABP-5基因水平明显降低(P<0.05),FABP-5上调组明显升高(P<0.05).FABP-5下调组SKOV3细胞放射敏感性显著升高(P<0.05),FABP-5上调组SKOV3细胞放射敏感性显著降低(P<0.05).FABP-5下调组SKOV3细胞增殖被显著抑制,细胞凋亡率显著升高(P<0.05);FABP-5上调组SKOV3细胞凋亡率显著降低(P<0.05),FABP-5下调组较对照组裸鼠移植瘤平均体积明显缩小(P<0.05);FABP-5上调组较对照组裸鼠移植瘤平均体积明显增大(P<0.05).20 Gy X射线照射后FABP-5下调组瘤体平均体积较照射前明显减小(P<0.05);而上调组裸鼠种植瘤平均体积较照射前变化不大(P>0.05).结论 下调FABP-5表达能抑制人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠移植瘤的生长,增强瘤体的放射敏感性,上调FABP-5表达则使肿瘤辐射抗拒.

目的 观察星形胶质细胞和小胶质细胞标志物在1型糖尿病外周神经病变小鼠脊髓中的表达变化.方法 SPF级健康雄性C57BL/6小鼠30只,6周龄,体重18～22 g,采用随机数字表法分为两组:对照组(C组)和糖尿病组(DM组).DM组采用链脲佐菌素(STZ)(100 mg/kg,连续2 d腹腔注射)制备1型糖尿病小鼠模型,C组给予同等剂量柠檬酸钠缓冲液连续2 d.记录两组小鼠造模前、造模后1、2、4、6、8、10周的体重、随机血糖、机械缩足反应阈(MWT)、热缩足潜伏期(TWL).生化检测分别选取C组和DM组1周、10周的脊髓.采用Western blot法测定L4—L6脊髓脂肪酸结合蛋白7(FABP7)、星形胶质细胞特异性标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、小胶质细胞标记物(CD11b、iba1)表达量,Elisa法测定小鼠脊髓组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-10浓度,免疫组化法测定足底表皮神经纤维密度(IENFD).结果 与C组比较,DM组造模后2、4、6、8、10周体重、MWT明显降低(P<0.05或P<0.01),造模后1、2、4、6、8、10周血糖明显升高(P<0.01),造模后4、6、8、10周TWL明显延长(P<0.05或P<0.01);造模后1周FABP7和GFAP表达量明显升高(P<0.05);造模后10周FABP7、CD11b、iba1表达量明显升高(P<0.05);造模后10周脊髓组织中IL-10、TNF-α浓度明显升高(P<0.05);造模后10周IENFD明显降低(P<0.05).结论 糖尿病模型小鼠造模后1周脊髓中星形胶质细胞活化但小胶质细胞无明显改变,而造模后10周星形胶质细胞已恢复正常但小胶质细胞活化,1型糖尿病外周神经病变中星型胶质细胞较小胶质细胞更早的激活.

目的 观察脂肪酸结合蛋白7(FABP7)、Toll样受体4(TLR4)在糖尿病周围神经病变(DPN)小鼠脊髓中的表达.方法 采用随机数字表法将20只C57BL/6小鼠分为2组:对照组(Ctrl组)、DPN组,每组10只.采用连续2 d腹腔注射链脲佐菌素(100 mg·kg-1)复制DPN小鼠模型,Ctrl组小鼠同方法等剂量注射柠檬酸钠缓冲液;测2组0、2、4、6、8和10周时小鼠体重、随机血糖、热缩足潜伏期(TWL)、机械缩足反应阈(MWT);免疫组化法测定2组足底表皮神经纤维密度(INEFD);Western blot法检测2组脊髓FABP7和TLR4的表达;ELISA法测定2组血浆与脊髓中TNF-α水平.结果 与Ctrl组比较,DPN组随机血糖(2、4、6、8和10周)、TWL(4、6、8和10周)明显升高(均P<0.05),体重(2、4、6、8和10周)、MWT(2、4、6、8和10周)、IENFD明显下降(均P<0.05).与Ctrl组比较,DPN组FABP7、TLR4蛋白表达显著上调(均P<0.05),血浆与脊髓组织中TNF-α水平均升高(均P<0.05).结论 DPN小鼠模型中脊髓组织FABP7、TLR4表达均增高,提示FABP7参与DPN发病,可能与FABP7调控TLR4受体影响炎症因子水平有关.

新生儿急性肾损伤(AKI)是指由于各种原因引起的肾功能在短时间内受到损害，新生儿呈现血容量减少性休克、缺氧、低体温等多种病理状态，血清肌酐水平急性和可逆性增高，伴或不伴尿量减少，水和电解质紊乱、酸碱失衡和代谢废物堆积。AKI表现隐匿，该病新生儿易被临床漏诊。由于AKI新生儿特殊的病理生理特点，使其与成年人AKI患者差异较大，目前临床不断改进的成年人AKI诊断标准，并不适用于临床诊断新生儿AKI。因此，临床需要新型肾损伤生物标志物，对新生儿AKI进行早期预测和诊断。目前可反映肾小管及肾小球损伤，有助于新生儿AKI诊断的新型生物标志物包括：胱抑素C(Cys-C)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾脏损伤分子(KIM)-1、β2微球蛋白(β2-MG)、α1微球蛋白(α1-MG)、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)、神经轴突导向因子(Netrin)-1、表皮生长因子(EGF)、白细胞介素(IL)-18、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)及β-微量蛋白(BTP)等。在众多预测新生儿AKI的新型生物标志物中，应用相对较多及预测效果较佳的生物标志物是尿、血清Cys-C，尿、血清NGAL和尿KIM-1等，在对AKI新生儿进行早期预测、辅助诊断等方面，均优于血清肌酐及尿量检测。但是，上述新型生病标志物的"正常值"大多受新生儿出生胎龄、体重及其检测时日龄与是否合并全身感染等多种因素影响。这些因素均可降低其预测新生儿AKI的敏感度和特异度。联合检测多种生物标志物预测新生儿AKI，虽然降低了预测特异度，但是可以提高预测敏感度。

目的:比较结直肠癌血瘀证肿瘤组织与正常组织的差异表达蛋白.方法:采用临床调查方法,对结直肠癌患者进行证候分析,留取血瘀证患者术后标本的肿瘤组织和远端正常肠黏膜组织,运用iTRAQ定量蛋白质组学比较2 种组织的差异表达蛋白,并应用Metascape进行富集和分析.结果:在血瘀证组织比较中,肿瘤组织较远端正常组织差异表达蛋白总数为55 个,其中上调13个,功能与调节型胞吐作用相关,下调42个,差异表达蛋白多集中在红细胞吸收氧气并释放二氧化碳、超分子纤维组织、表皮细胞分化、核心组织、NABA核心母体、对无机物的反应、Nop56p相关前rRNA复合体、中性粒细胞迁移、DNA结合的调控、水解酶活性负调节、脂肪酸衍生物代谢过程、上皮细胞增殖的正调控和生物氧化等通路.结论:血瘀证肿瘤组织与正常组织间的差异表达蛋白,其中红细胞吸收氧气并释放二氧化碳、角化、核心组织、超分子纤维组织、血压调节和整合素途径等生物过程相关蛋白可能对血瘀证的形成产生重要作用.

目的:探讨ω-3鱼油脂肪乳剂对重症胰腺炎患者腹内高压及肠黏膜功能的影响.方法:选择驻马店市中心医院重症医学科收治的136例重症胰腺炎患者作为研究对象,进行前瞻性研究,并按照随机数字表法分为对照组和观察组,各68例.其中对照组给予常规治疗法进行治疗,观察组在上述治疗的基础上外加ω-3鱼油脂肪乳剂进行治疗.观察两组患者治疗后病情缓解时间变化,比较两组患者治疗前后肠黏膜功能指标、趋化因子及腹内压水平变化,分析两组患者治疗效果差异.结果:观察组腹痛缓解时间、腹胀缓解时间、肠鸣音恢复时间以及肛门首次排便时间等病情症状明显改善(均P＜0.05).与治疗前相比,两组治疗后的血清肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、中性粒细胞趋化因子(CINC)、FKN、单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-l)及乳果糖/甘露醇(L/M)、腹内压水平明显低于对照组,血清三叶因子(ITF)、乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)明显降低,且观察组改善更显著(均P＜0.05).观察组患者治疗有效率为94.12％,明显高于对照组的76.47％(P＜0.05).结论:ω-3鱼油脂肪乳剂治疗重症胰腺炎患者,可以有效缓解其临床症状,改善腹内高压及肠黏膜功能,增强疗效,具有一定临床参考价值.