目的:探讨花旗松素（taxifolin，TAX）改善顺铂（cisplatin）致急性肾损伤的作用及机制。方法:（1）40只C57BL/6小鼠随机分为4组：对照组、TAX组、顺铂组、顺铂+TAX组。测量各组小鼠体重情况。检测各组小鼠血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平；通过HE染色观察小鼠肾组织病理学改变；通过酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定血清炎性因子白细胞介素（IL）-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平；通过试剂盒测定各组小鼠肾组织氧化应激指标[活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、还原型谷胱甘肽（GSH）]；实时荧光定量PCR法测定炎性因子 IL- 6、 TNF- α和 IL- 1β，抗氧化基因解耦联蛋白2（ UCP2）、 SOD2、 CAT以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（ PGC- 1α）mRNA表达情况；通过测定肾组织ATP水平和线粒体DNA（mtDNA）含量评价线粒体功能；通过Western印迹法测定腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）和磷酸化（p）-AMPK蛋白表达情况。（2）通过建立Lewis肺癌移植瘤C57BL/6小鼠模型评价TAX对顺铂化疗效果的影响。 结果:与对照组比较，TAX组小鼠体重未明显降低，且未出现明显肾损伤（均 P>0.05），提示口服TAX具有良好的安全性。与顺铂组比较，TAX能够显著延缓顺铂引起的小鼠体重下降，降低小鼠血清Scr和BUN水平，并缓解肾组织病理学改变（均 P<0.05）。TAX能够显著下调顺铂诱导的小鼠血清炎性因子IL-6和TNF-α水平，以及肾脏炎性因子 IL- 6、 TNF- α、 IL- 1β mRNA表达（均 P<0.05）。TAX能够显著降低顺铂致急性肾损伤小鼠肾组织ROS和MDA水平，并提高SOD、CAT和GSH活性（均 P<0.01）。同时，TAX能够显著上调顺铂致急性肾损伤小鼠肾脏抗氧化基因 UCP2、 SOD2、 CAT mRNA以及 PGC- 1α mRNA表达，并提高肾组织ATP和mtDNA水平（均 P<0.01）。Western印迹结果显示，TAX显著促进顺铂致急性肾损伤小鼠肾脏AMPK磷酸化蛋白表达（ P<0.01）。此外，通过Lewis肺癌移植瘤C57BL/6小鼠模型证实，TAX对顺铂抗肿瘤疗效无显著影响。 结论:TAX能够改善顺铂引起的肾脏氧化损伤，其机制可能与激活AMPK/PGC-1α通路有关。

目的:探讨二甲双胍对2型糖尿病并发神经病理性疼痛(DNP)大鼠的影响及其可能机制。方法:将80只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组( n=15)和高脂高糖组( n=65)，分别给予正常饲料、高脂高糖饲料喂养，于喂养前、喂养8周后称大鼠体质量、采用血糖仪检测大鼠空腹血糖，采用ELISA法检测大鼠空腹胰岛素水平并计算胰岛素敏感指数(ISI)。喂养8周后测量高脂高糖组大鼠机械缩足反射痛阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)(基础值)，禁食12 h后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(35 mg/kg)，3 d后测量随机血糖，STZ注射后14 d再次称体质量并测量大鼠的MWT和TWL，当MWT和TWL均≤基础值的85%时视为DNP造模成功( n=45)，否则归为糖尿病无痛组( n=15)。采用随机数字表法将造模成功大鼠分为DNP组、DNP+二甲双胍组、DNP+溶剂组，每组15只。于STZ注射后14 d，DNP+二甲双胍组大鼠腹腔注射二甲双胍(200 mg/kg)，每天1次，连续14 d。DNP组不做任何处理，DNP+溶剂组大鼠腹腔注射等量生理盐水。STZ注射后14 d及给药后3、7、14、21 d测量各组大鼠的MWT和TWL。给药后7、14、21 d ELISA法检测各组大鼠脊髓白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。给药后21 d免疫荧光染色检测各组大鼠脊髓离子钙接头蛋白-1(Iba-1)的表达；Western blotting检测各组大鼠脊髓Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)、磷酸化(p)-NF-κB、腺苷酸活化蛋白激酶( AMPK)、p-AMPK、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)蛋白的表达。 结果:(1)喂养8周后高脂高糖组大鼠的体质量高于正常对照组，STZ注射后14 d高脂高糖组大鼠的体质量低于正常对照组，差异均有统计学意义( P<0.05)。STZ注射后3 d高脂高糖组大鼠的随机血糖高于正常对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。喂养8周后高脂高糖组大鼠的胰岛素水平高于正常对照组，ISI低于正常对照组，差异均有统计学意义( P<0.05)。(2)与正常对照组、糖尿病无痛组比较，DNP组和DNP+溶剂组大鼠各时间点的MWT、TWL明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。给药后3 d、7 d、14 d、21 d，与DNP组和DNP+溶剂组比较，DNP+二甲双胍组大鼠的MWT明显升高，TWL延长，差异均有统计学意义( P<0.05)。(3)给药后7 d、14 d、21 d，与正常对照组和糖尿病无痛组比较，DNP组和DNP+溶剂组大鼠脊髓内IL-6、IL-1β和TNF-α水平显著增加；与DNP组、DNP+溶剂组比较，DNP+二甲双胍组大鼠脊髓内IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显下降，差异均有统计学意义( P<0.05)。(4)与正常对照组和糖尿病无痛组比较，DNP组和DNP+溶剂组脊髓组织中Iba-1荧光强度和Iba-1阳性细胞数量增加；与DNP组和DNP+溶剂组比较，DNP+二甲双胍组大鼠脊髓组织中Iba-1荧光强度和Iba-1阳性细胞数量降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。(5)与正常对照组、糖尿病无痛组比较，DNP组、DNP+溶剂组大鼠脊髓组织中TLR4、p-NF-κB蛋白的表达及p-NF-κB/NF-κB值增加；与DNP组和DNP+溶剂组比较，DNP+二甲双胍组大鼠脊髓组织中TLR4、p-NF-κB蛋白的表达及p-NF-κB/NF-κB值降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。与正常对照组、糖尿病无痛组，DNP组和DNP+溶剂组大鼠脊髓组织中p-AMPK/AMPK值及PGC-1α蛋白表达水平降低；与DNP组和DNP+溶剂组比较，DNP+二甲双胍组大鼠脊髓组织中p-AMPK/AMPK值和PGC-1α蛋白的表达增加，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:二甲双胍可能通过激活AMPK/PGC-1α信号通路来抑制TLR4/NF-κB表达的上调、降低小胶质细胞的活化及减少炎性因子的表达，从而缓解DNP。

目的 探讨白术Atractylodes macrocephala水提物对肥胖小鼠血管稳态失衡的改善作用和潜在机制.方法 选取40只ICR小鼠,随机分为正常组、模型组、依折麦布片(1mg/kg)组和白术水提物(4、2g/kg)组,每组8只,除正常组给予普通饲料外,其余各组每天给予高糖高脂饲料喂养,造模的同时分别ig相应药物,正常组及模型组ig蒸馏水,1次/d,连续11周.给药期间检测小鼠体质量及面温、舌色等中医证候指标;末次给药后,检测血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、肿瘤坏死因 子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)及总胆固醇(total cholesterol,TC)水平;取主动脉观察其组织形态学变化,并检测主动脉中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、Toll 样受体 4(Toll-like receptor4,TLR4)、TNF-α、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(phosphorylated adenylate-activated protein kinase,p-AMPK)、沉默信息调节因子 1(silent information regulator,SIRT1)、过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1α,PGC-1α)的蛋白表达.结果 白术水提物可显著提高肥胖小鼠旷场水平移动总距离和水平移动速度、排便量、排尿量及面温(P＜0.01),增加尾部微循环血流量(P＜0.05、0.01),显著降低尿液吸光度、足温(P＜0.01),并改善舌色变化(P＜0.01),显著降低TC、LDL-C、TNF-α和ET-1水平(P＜0.01),升高NO含量(P＜0.01),改善主动脉组织结构异常,降低主动脉IL-6、TNF-α、TLR4蛋白表达(P＜0.05、0.01),提高p-AMPK、SIRT1、PGC-1α蛋白表达(P＜0.05、0.01).结论 白术水提物能够有效缓解倦怠乏力、排便无力、四肢烦热等证候表现,并能改善肥胖引起的主动脉损伤、血管内皮紊乱等血管稳态失衡,其作用机制可能和激活AMPK/SIRT1/PGC-1α 通路有关.

目的 探讨齐墩果酸(OA)对T2DM大鼠肾脏保护作用及可能机制.方法 35 只SD大鼠随机选取 25 只构建T2DM大鼠模型,建模后剩余 20 只,分为T2DM组(n=6)、低剂量OA组(LOA,n=6)、高剂量OA组(HOA,n=8),另外 10 只为正常对照(NC)组.比较各组生化指标、24 h尿量及 UAlb,油红 O 染色观察肾脏脂质沉积情况,Western blot 法检测肾脏腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、p-AMPK和过氧化物酶体增殖激活受体γ共激活因子 1α(PGC-1α)蛋白表达.结果 与NC组比较,T2DM组 24 h尿量、FPG、TG、TC、LDL-C、血肌酐(Scr)、血尿酸(SUA)、24 hUAlb升高(P<0.05),体重、HDL-C、p-AMPK、PGC-1α蛋白表达降低(P<0.05).与T2DM组比较,LOA、HOA组HDL-C、p-AMPK、PGC-1α蛋白表达升高(P<0.05),24 h尿量、FPG、TG、TC、LDL-C、Scr、SUA、24 hUAlb降低(P<0.05).与LOA组比较,HOA组HDL-C、p-AMPK、PGC-1α蛋白表达升高(P<0.05),24 h尿量、FPG、TG、TC、LDL-C、Scr、SUA、24 hUAlb降低(P<0.05).与NC组比较,T2DM组肾小管上皮细胞内可见大量红色染色的脂滴沉积.与T2DM组比较,LOA、HOA组脂滴沉积均减少,HOA组改善更显著.结论 OA能减轻T2DM大鼠肾脏损伤,可能与激活AMPK/PGC-1α通路相关.

目的 探究辛伐他汀介导腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(AMPK/PGC-1α)通路对帕金森病大鼠模型神经功能的影响.方法 SD大鼠建立帕金森病大鼠模型,建模成功后分为模型组、阳性药物组(1.67 mg·kg-1多巴丝肼)、低剂量实验组(10 mg·kg-1辛伐他汀)、高剂量实验组(20 mg·kg-1辛伐他汀)、抑制药组(20 mg·kg-1辛伐他汀+0.25 mg.kg-1的AMPK抑制药BML-275),并选择10只正常大鼠作为对照组.用酶联免疫吸附(ELISA)法检测多巴胺(DA)、3,4二羟基苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)、5羟基吲哚乙酸(5-HIAA)、5羟色胺(5-HT)水平,用蛋白质印迹法检测酪氨酸羟化酶(TH)、AMPK/PGC-1α通路相关蛋白表达水平,用免疫组化法检测TH表达水平,用试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果 对照组、模型组、高剂量实验组、抑制药组 DA 分别为(495.63±34.30)、(207.53±24.10)、(429.39±44.89)和(285.55±20.79)pg·mL-1,DOPAC 分别为(33.38±2.48)、(17.70±1.31)、(29.12±1.72)和(20.67±1.45)ng·mL-1,HVA 分别为(58.75±6.25)、(25.27±2.00)、(46.16±2.83)和(30.58±1.91)ng·mL-1,5-HT 分别为(5.62±0.45)、(2.37±0.13)、(4.42±0.26)和(3.23±0.29)ng·mL-1,5-HIAA分别为(11.11±1.08)、(3.88±0.30)、(7.99±0.63)和(6.04±0.51)ng·mL-1,p-AMPK 蛋白表达水平分别为 0.98±0.06、0.35±0.04、0.80±0.05和 0.21±0.02,PGC-1α 蛋白表达水平分别为 1.12±0.11、0.40±0.04、0.90±0.08和0.58±0.05.对照组上述指标与模型组比较、模型组上述指标与高剂量实验组、抑制药组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 辛伐他汀可通过调节AMPK/PGC-1α通路改善帕金森病大鼠模型神经功能.

目的:探讨电针通过调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(Sirt1)通路及神经调节蛋白4(Nrg4)的含量促进高脂诱导的中老年肥胖大鼠白色脂肪棕色化的机制.方法:24只10月龄SD雄性大鼠,随机分为空白组、模型组和电针组,每组8只,以高脂饲料喂养6周建立肥胖模型.电针组电针"关元"和双侧"肾俞""天枢"和"丰隆"(2Hz/15Hz,1.5mA),留针20 min,每日1次,治疗5 d休息2 d,共治疗6周.每周测量大鼠体质量和摄食量.针刺6周末,计算大鼠Lee's指数,称量附睾脂肪、肾周脂肪和棕色脂肪质量;ELISA法检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、去甲肾上腺素(NE)含量;HE染色观察各组大鼠白色和棕色脂肪组织形态变化;荧光定量PCR法检测大鼠脂肪组织线粒体解偶联蛋白1(UCP1)、过氧化物酶体增殖物活化受体γ辅助激活因子-1α(PGC-1α)、PR结构域蛋白16(PRDM16)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、Nrg4 mRNA的表达;Western blot法检测大鼠脂肪组织Nrg4、AMPKα、Sirt1、白介素-6(IL-6)蛋白表达水平.结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量与摄食量,Lee's指数,附睾脂肪和肾周脂肪质量均明显增加(P＜0.01,P＜0.05,PP＜0.001),血清TG、TC、LDL-C含量,白色脂肪与棕色脂肪中IL-6蛋白表达明显升高(P＜0.01,P＜0.05);棕色脂肪质量,血清HDL-C、NE含量,白色脂肪与棕色脂肪UCP1、PGC-1α、PRDM16、PPARγ、Nrg4 mRNA表达,AMPKα、Sirt1、Nrg4蛋白表达均明显降低(P＜0.01,P＜0.05);HE染色下白色脂肪和棕色脂肪体积增大,细胞内空泡含量增多,细胞排列紊乱,边界不清晰.与模型组比较,电针组大鼠以上指标均有所逆转(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001),HHE染色下白色脂肪和棕色脂肪体积减小,细胞内空泡含量减少,且细胞排列整齐,边界清晰.结论:电针可以改善中老年肥胖大鼠脂质代谢,促进白色脂肪棕色化,其机制可能与激活AMPK/Sirt1通路和上调Nrg4含量相关.

目的:探讨人参天然活性提取物人参皂苷Rc结合递增强度运动改善高脂饮食(HFD)诱导脂质代谢紊乱的作用及机制.方法:选取C57BL/6雄性小鼠,通过高脂饲料喂养8周诱导建立代谢紊乱肥胖小鼠模型.造模成功后,采用随机数字表法分为高脂饮食模型组(HFD组)、高脂饮食+运动组(HFD+Ex组)、高脂饮食+人参皂苷Rc给药组(HFD+Rc组)、高脂饮食+运动+人参皂苷Rc给药组(HFD+Ex+Rc组),每组10只.正常饮食对照组(Ctrl组)给予基础饲料喂养.Ctrl组及HFD组给予生理盐水腹腔注射,HFD+Rc组、HFD+Ex+Rc组通过腹腔注射给药(Rc,20 mg/kg),HFD+Ex组、HFD+Ex+Rc组同时进行递增强度跑台运动,共干预4周,记录各组小鼠每天体重及血糖变化.干预实验结束后取小鼠血清检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平.取小鼠腓肠肌进行转录组测序(RNA-Seq),筛选差异基因,并通过Western blotting及RT-qPCR等分子生物学方法对测序筛选结果进行验证,同时对人参皂苷Rc分子和SIRT6蛋白进行分子模拟对接.体外实验通过棕榈酸(PA,500 μM)培养16h构建脂质沉积C2C12小鼠成肌细胞模型,同时干预组以人参皂苷Rc 50 μM(PA,500 μM+Rc,50 μM)孵育处理48 h.检测各组小鼠骨骼肌组织及C2C12成肌细胞中沉默调节蛋白6(SIRT6)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子1α(PGC-1α)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARα)以及脂肪酸分解代谢和线粒体氧化磷酸化关键靶基因的表达.结果:动物干预实验结果显示,与HFD组相比,HFD+Ex+Rc组小鼠体重、血糖、TG、FFA以及ALT水平显著下降(P<0.01).高脂饮食诱发的脂质代谢紊乱显著抑制小鼠骨骼肌组织中SIRT6及p-AMPK/AMPK、PGC-1α蛋白表达(P<0.01);同时,H3K9ac蛋白表达显著升高(P<0.01).人参皂苷Rc给药及递增强度跑台运动分别显著上调肥胖模型小鼠骨骼肌组织中SIRT6蛋白表达和p-AMPK/AMPK蛋白磷酸化水平(P<0.05),而人参皂苷Rc结合递增强度运动可显著上调肥胖模型小鼠骨骼肌组织中SIRT6表达水平(P<0.01),并显著下调H3K9ac的表达(P<0.05),进而增强其组蛋白去乙酰化酶活性,促进AMPK磷酸化水平及PGC-1α表达升高(P<0.05).同时,体外实验结果显示,人参皂苷Rc给药预处理显著增加脂质沉积C2C12成肌细胞中脂肪酸分解代谢和线粒体氧化磷酸化关键靶基因mRNA水平和p-AMPK/AMPK及PGC-1α、PPARα的表达(P<0.01),显著上调SIRT6表达并降低H3K9ac和H3K56ac的表达水平(P<0.01),进而激活SIRT6去乙酰化酶活性.转录组测序结果显示,人参皂苷Rc给药组小鼠骨骼肌组织中SIRT6基因表达明显上调;分子对接实验结果显示,SIRT6蛋白与人参皂苷Rc之间有较强的疏水性相互作用,结果与转录组分析结果相一致,进一步证实了人参皂苷Rc通过靶向SIRT6发挥转录调控及脂质代谢调节作用.结论:人参皂苷Rc能够通过特异性激活SIRT6组蛋白去乙酰化酶活性显著上调PA刺激诱导脂质代谢紊乱C2C12小鼠成肌细胞中AMPK磷酸化水平及PGC-1α、PPARα蛋白表达,并促进脂肪酸分解代谢和线粒体氧化磷酸化关键靶基因mRNA表达;人参皂苷Rc给药结合递增强度跑台运动能够发挥协同增效作用,通过激活骨骼肌中SIRT6/AMPK通路及上调PGC-1α蛋白表达水平,显著降低HFD诱导肥胖模型小鼠体重和血糖水平,并改善脂质代谢紊乱及其诱发的肝组织应激损伤,提示SIRT6是运动结合营养补充改善代谢紊乱的潜在治疗靶点.

糖尿病周围神经病变(DPN)是一种由长期高血糖引起的神经系统变性疾病.其病理过程如周围神经元丢失、神经脱髓鞘、轴索变性、神经再生修复障碍等可能与线粒体功能异常有关.线粒体超微结构改变、线粒体蛋白质组学异常、线粒体电子传递链及线粒体功能障碍等可能为发生DPN的原因,这些因素均与腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子1α信号途径缺陷相关.针对该通路的药物可能具有神经保护或减缓DPN进展的作用,具有一定的临床应用前景.

目的:基于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子α(PGC-1 α)信号通路,观察针刺“足三里”对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠骨骼肌细胞线粒体氧化应激的影响,阐释针刺“足三里”防治CFS的部分作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、足三里组、非经非穴组,每组10只.采用多因素造模法复制CFS模型.足三里组电针双侧“足三里”,非经非穴组电针双侧非经非穴,每日1次,每次20 min,持续10d.检测造模前后、治疗后大鼠抓力变化;Western blot法检测大鼠骨骼肌三磷酸腺苷(ATP)合酶、AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、沉默信息调节因子2相关酶I(SIRT 1)以及PGC-1 α蛋白的表达;荧光定量PCR技术检测大鼠骨骼肌ATP合酶、SIRT 1以及PGC-1 αmRNA的表达.结果:造模后,模型组、足三里组、非经非穴组大鼠抓力较正常对照组明显下降(P＜0.05),治疗后足三里组大鼠抓力较模型组明显升高(P＜0.05).与正常对照组比较,模型组大鼠骨骼肌ATP合酶蛋白表达、ATP舍酶mRNA表达明显下调(P＜0.05,P＜0.01),p-AMPK/AMPK差异无统计学意义(P＞0.05),SIRT 1蛋白表达明显升高(P＜0.01),PGC-1 α蛋白及mRNA的表达明显降低(P＜0.01).与模型组相比,足三里组大鼠骨骼肌ATP合酶mRNA表达明显上调(P＜0.01),p-AMPK/AMPK上调(P＜0.05),SIRT 1蛋白及mRNA、PGC-1 α蛋白及mRNA的表达明显上调(P＜0.01).结论:针刺“足三里”可使CFS大鼠骨骼肌AMPK表达明显增加,提高SIRT 1的表达,进一步直接或间接激活PGC-1 α,提高线粒体的ATP合成,改善机体线粒体氧化应激反应,维持机体能量代谢,从而起到对CFS的治疗作用.

目的 观察血糖波动对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)的影响以探讨血糖波动对血管内皮损伤的机制.方法 体外培养HUVEC至第3代,将细胞分为:正常组:用5 mmol/L含葡萄糖和氨基酸的培养液(Glu DMEM)(模拟正常血糖环境);高糖组:25 mmol/L Glu DMEM培养液(模拟高糖环境);血糖波动组:交替用25 mmol/L和5 mmol/L Glu DMEM培养液,每8 h更换一次(模拟血糖波动环境),三组均培养48 h.使用流式细胞仪检测细胞凋亡率.蛋白质印迹法(Western blot)、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组AMPK和PGC-1α蛋白与mRNA表达.结果 高糖组与血糖波动组两组早/晚期细胞凋亡率高于正常组(P<0.001),且血糖波动组早/晚期细胞凋亡率高于高糖组(均P<0.05);高糖组的AMPK和PGC-1α蛋白与mRNA表达分别为(0.232±0.018)、(0.401±0.013),血糖波动组AMPK和PGC-1α蛋白与mRNA表达分别为(0.158±0.027)、(0.199±0.010),均比正常组的(0.905±0.032)、(0.946±0.045)降低(均P<0.05),且血糖波动组AMPK和PGC-1α蛋白与mRNA表达低于高糖组(均P<0.05).结论 血糖波动对血管内皮细胞损伤较高糖状态更为严重,其机制可能与AMPK/PGC-1α相关通路及细胞能量代谢改变有关.