目的:探究穴位按摩联合经颅直流电刺激对自发性脑出血患者认知功能及生命质量的影响，为自发性脑出血患者的早期护理干预提供方向。方法:选择2018年2月至2020年5月郑州大学第一附属医院收治的214例自发性脑出血患者，采用随机数字表法分为2组，每组107例。对照组给予经颅直流电刺激干预，观察组在对照组基础上给予穴位按摩干预，共干预3周。分别采用美国国立卫生研究院卒中量表、蒙特利尔认知评估量表、脑卒中专用生命质量量表评估2组干预效果、认知功能及生命质量。结果:观察组总有效率为91.59%（98/107），高于对照组的80.37%（86/107），差异有统计学意义（ χ2值为5.583， P<0.05）。2组干预前认知功能、生命质量比较差异无统计学意义（ P>0.05）；观察组干预后认知功能中的视空间与执行、语言、抽象、延迟记忆、定向得分和总分分别为（2.54 ± 0.51）、（2.35 ± 0.37）、（1.96 ± 0.31）、（2.78 ± 0.38）、（2.88 ± 0.41）、（17.48 ± 2.01）分，均高于对照组的（2.30 ± 0.62）、（2.13 ± 0.36）、（1.54 ± 0.38）、（2.25 ± 0.43）、（2.52 ± 0.38）、（15.66 ± 1.89）分，差异均有统计学意义（ t值为3.092~9.554， P<0.05）；观察组干预后生命质量中的精力、家庭角色、情绪、个性、语言、活动、自理能力、社会角色、思维、上肢功能、视力、工作/劳动得分和总分分别为（12.85 ± 2.16）、（12.94 ± 3.17）、（23.46 ± 3.87）、（12.53 ± 3.02）、（23.76 ± 4.03）、（27.52 ± 4.48）、（24.92 ± 3.27）、（20.94 ± 4.07）、（13.15 ± 2.00）、（24.54 ± 4.30）、（12.20 ± 2.58）、（13.54 ± 2.38）、（222.35 ± 24.38）分，均高于对照组的（10.04 ± 2.02）、（10.52 ± 3.03）、（21.25 ± 4.02）、（11.15 ± 3.00）、（21.46 ± 3.31）、（24.37 ± 4.32）、（22.38 ± 3.05）、（18.60 ± 4.02）、（12.47 ± 2.05）、（22.08 ± 4.21）、（11.42 ± 2.63）、（11.05 ± 2.51）、（197.49 ± 20.06）分，差异均有统计学意义（ t值为2.190~9.829， P<0.05）。 结论:穴位按摩联合经颅直流电刺激能够改善自发性脑出血患者认知功能和生命质量，疗效确切。

目的:探讨CXCR4特异性拮抗剂AMD3100影响癫痫发作的分子机制。方法:(1)动物实验：36只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、癫痫组和AMD3100处理组，每组12只。癫痫组大鼠腹腔注射戊四氮(PTZ)构建癫痫模型，剂量为40 mg/kg；AMD3100处理组大鼠侧脑室注射5 μL(5 mg/mL) AMD3100 20 min后腹腔注射同等剂量PTZ；对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水。采用Racine分级评估各组大鼠癫痫发作等级并记录其癫痫发作潜伏期，采用脑电图(EEG)记录各组大鼠脑神经元异常放电情况，采用ELISA试剂盒检测各组大鼠海马组织 γ-氨基丁酸(GABA)含量。应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测各组大鼠海马组织神经元γ-氨基丁酸A受体α1亚单位( GABAAR α1) mRNA水平。(2)细胞实验：另取SD大鼠鼠婴(1日龄)培养原代海马神经元，培养7 d后将细胞分为对照组、癫痫组和AMD3100处理组。癫痫组神经元采用无镁外液诱导的方法构建癫痫细胞模型；AMD3100处理组神经元在含有10 nmol/L AMD3100的无镁外液中培养3 h，随后换为Neurobasal继续培养；对照组采用Neurobasal培养基常规培养。采用全细胞膜片钳技术检测各组神经元灌流AMD3100(10 nmol/L)后自发性抑制性突触后电流(sIPSC)。 结果:(1)动物实验：AMD3100处理组大鼠发作潜伏期较癫痫组大鼠明显缩短[分别为(663.30±74.84) s、(164.40±17.20) s]，差异有统计学意义( t=6.490， P<0.001)；AMD3100处理组大鼠4级以上发作次数较癫痫组大鼠明显减少[分别为(3.75±0.39)次、(9.00±0.73)次]，差异有统计学意义( t=4.680， P<0.001)。ELISA实验结果显示，3组大鼠GABA含量差异有统计学意义( F=17.850， P<0.001)，其中癫痫组明显低于对照组，AMD3100处理组大鼠明显高于癫痫组，差异均有统计学意义( P<0.05)。qRT-PCR实验结果显示，3组大鼠 GABAAR α1 mRNA含量差异有统计学意义( F=14.400， P<0.001)，其中癫痫组明显低于对照组，AMD3100处理组大鼠明显高于癫痫组，差异均有统计学意义( P<0.05)。EEG结果显示，与癫痫组大鼠比较，AMD3100处理组大鼠放电频率有所降低。3组大鼠EEG功率差异无统计学意义( F=3.220， P=0.062)，但与癫痫组、对照组大鼠比较，AMD3100处理组大鼠EEG功率有所降低。(2)细胞实验：膜片钳技术检测结果显示，3组神经元sIPSCs的频率和波幅差异均有统计学意义( F=13.670， P<0.001； F=10.920， P<0.001)。与对照组、癫痫组比较，AMD3100处理组神经元sIPSCs的频率和波幅均显著增加，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:CXCR4拮抗剂AMD3100可通过增强抑制性神经传递降低癫痫发作频率。

新中国成立后，学界大力吸收以巴甫洛夫高级神经活动学说为代表的苏联医学，开展针灸科学化研究。具体体现在经络理论与针灸机制的“科学化”重构，开展穴位测电与皮肤活动点的实验研究，发明并广泛应用中西结合针灸疗法等方面。“学习苏联”构成了当时“针灸科学化”的重要一端，也对当代中国针灸学的形塑产生了显著影响，促使针灸科学化发展由外部驱动转变为自发主动；同时，在此过程中也不可避免地出现传统医学与现代科学间的摩擦与容适。梳理这段史实，分析得失利弊，总结经验教训，对当下中医药传承精华，守正创新提供历史借鉴。

目的:探讨长期酒精摄入对小鼠小脑皮质浦肯野细胞自发性放电活动的影响。方法:50只3周龄清洁级ICR小鼠，雌雄不限，按照随机数字表法分为对照组和酒精组，每组25只，酒精组小鼠每日灌胃20%乙醇溶液(1.6 g/kg，1次/d)，对照组灌胃同等体积0.9%氯化钠溶液，灌胃周期28 d。通过电生理技术运用膜片钳放大器及数据采集软件记录感觉刺激诱发酒精组及对照组小鼠小脑浦肯野细胞放电活动；采用Clampfit 10.3软件和SPSS 22.0软件进行统计分析，配对 t检验及单因素方差分析进行两组间及每组干预前后的数据比较。 结果:电生理结果显示酒精组小鼠小脑皮质浦肯野细胞自发简单锋电位放电频率低于对照组[(26.8±2.5)%，(34.6±4.7)%； t＝26.08， P<0.05]，简单峰电位放电活动的变异系数高于对照组[(27.3±3.3)%，(19.2±2.3)%； t＝22.95， P<0.05]。脑表面灌流γ-氨基丁酸(GABA)A受体拮抗剂后，酒精组小鼠小脑皮质浦肯野细胞的简单峰电位频率高于给药前( t＝10.19， P<0.05)，变异系数低于给药前( t＝28.36， P<0.05)。脑表面灌流GABAA受体拮抗剂后，对照组小鼠小脑浦肯野细胞自发性简单峰电位放电频率没有显著变化( P>0.05)，变异系数较给药前下降( t＝6.95， P<0.05)。脑表面灌流α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑基丙酸(AMPA)受体拮抗剂后，酒精组小鼠和对照组小鼠小脑浦肯野细胞的简单峰电位的放电频率和变异系数较给药前均差异无统计学意义(均 P>0.05)。同时阻断AMPA和GABAA受体后发现，给药后酒精组小鼠浦肯野细胞自发性放电频率较给药前[(107.3±4.3)%，(99.7±3.7)%]增加( P<0.05)，酒精组的频率增幅值也较对照组高( P<0.05)；同时阻断AMPA和GABAA受体后，对照组小鼠的放电频率无显著变化( P>0.05)；给药后酒精组和对照组小鼠的变异系数均低于给药前(均 P<0.05)，且酒精组的降低幅度较对照组高( P<0.05)。 结论:长期酒精摄入显著抑制小脑浦肯野细胞自发性放电活动，抑制性成分的增强是通过GABAA受体介导的抑制性输入实现的。

脑电图（EEG）可以记录脑细胞群自发性节律及非节律性电活动，是评估认知、觉醒和意识活动的重要手段之一。相比于传统EEG线性分析方法，EEG非线性动力学分析理论在解析认知缺陷患者中枢脑网络障碍等更具有优势。阿尔茨海默病（AD）是以进行性认知功能障碍为特征的中枢神经系统变性疾病，也是导致老年痴呆的最常见病因。文章从线性与非线性角度解析目前EEG在AD诊断、评估以及预测中的应用现状，旨在探究EEG在评估认知障碍相关疾病中应用前景，以改善认知障碍患者预后。

目的:评价活性氧(ROS)介导的线粒体途径细胞凋亡在多次七氟烷麻醉诱发新生大鼠远期认知功能障碍中的作用。方法:SPF级健康新生SD大鼠60只，体重12~20 g，采用随机数字表法分为3组( n＝20)：对照组(C组)、多次七氟烷麻醉组(S组)和ROS抑制剂组(A组)。S组和A组于出生后6、7和8 d时吸入3%七氟烷2 h，C组吸入空气。A组大鼠于每次七氟烷麻醉前腹腔注射ROS抑制剂N-乙酰半胱氨酸150 mg/kg。于出生后35 d时行旷场实验评估大鼠的自发活动能力，于出生后36 d时行Morris水迷宫实验检测认知功能，水迷宫实验结束后处死大鼠分离海马组织，采用流式细胞术检测海马神经元凋亡率、ROS及线粒体膜电位(MMP)水平，采用Western blot法检测细胞色素c(Cyt c)、裂解的caspase-9和caspase-3水平。采用RT-PCR法检测Bcl-2和Bax的mRNA表达水平。透射电镜下观察海马神经元线粒体的超微结构。 结果:与C组比较，S组逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，海马神经元凋亡率、ROS与MMP水平升高，Cyt c、裂解的caspase-9和caspase-3、Bax mRNA表达上调，Bcl-2 mRNA表达下调，Bax/Bcl-2比值升高( P<0.05)，线粒体肿胀、线粒体嵴结构断裂。与S组比较，A组逃避潜伏期缩短，穿越原平台次数增加，海马神经元凋亡率、ROS与MMP水平下降，Cyt c、裂解的caspase-9和caspase-3、Bax mRNA表达下调，Bcl-2 mRNA表达上调，Bax/Bcl-2比值降低( P<0.05)，线粒体肿胀及嵴结构断裂的情况改善。 结论:多次七氟烷麻醉诱发新生大鼠远期认知功能障碍的机制可能与激活ROS介导的线粒体途径细胞凋亡有关。

目的:探讨通过腹腔注射氯化锂-匹罗卡品后颅内注射匹罗卡品、卡巴胆碱两种方式建立的伴认知障碍的耐药性癫痫模型大鼠在行为学、脑电图和认知功能方面的差异。方法:成年雄性SD大鼠160只，按随机数字表法选择10只作为正常对照组，50只腹腔注射氯化锂和匹罗卡品制备癫痫模型（氯化锂-匹罗卡品组），剩余100只腹腔注射氯化锂和匹罗卡品后按随机数字表法分为2组，每组50只，分别颅内注射匹罗卡品和卡巴胆碱制备癫痫模型（匹罗卡品-匹罗卡品组、匹罗卡品-卡巴胆碱组）。使用视频监控系统观察大鼠自发性癫痫发作（SRSs）次数及发作持续时间，2周后腹腔注射苯巴比妥和苯妥英钠进行耐药性筛选。采用BL-420生物信号采集处理系统记录各组大鼠脑电图波幅及癫痫波的频率。采用新事物识别实验检测大鼠对新事物的探索，采用Y迷宫自由探索实验和新异臂实验检测大鼠的空间识别记忆能力，采用Morris水迷宫实验检测大鼠的空间记忆能力。结果:（1）氯化锂-匹罗卡品组大鼠存活24只（48.00%），匹罗卡品-匹罗卡品组存活25只（78.00%），匹罗卡品-卡巴胆碱组存活21只（65.62%），最终分别筛选出耐药癫痫模型大鼠7、9、8只。视频监测显示匹罗卡品-匹罗卡品组和匹罗卡品-卡巴胆碱组大鼠SRSs发作次数、发作持续时间均高于氯化锂-匹罗卡品组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。（2）匹罗卡品-匹罗卡品组、匹罗卡品-卡巴胆碱组大鼠脑电图波幅均高于氯化锂-匹罗卡品组，氯化锂-匹罗卡品组、匹罗卡品-匹罗卡品组、匹罗卡品-卡巴胆碱组大鼠脑电图癫痫波出现频率逐渐增高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。（3）正常对照组、氯化锂-匹罗卡品组、匹罗卡品-匹罗卡品组、匹罗卡品-卡巴胆碱组大鼠的鉴别指数、正确率、新异臂移动距离/总移动距离、新异臂停留时间均逐渐降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与正常对照组比较，匹罗卡品-匹罗卡品组、匹罗卡品-卡巴胆碱组大鼠穿越原平台区域次数较少，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与正常对照组、氯化锂-匹罗卡品组、匹罗卡品-匹罗卡品组比较，匹罗卡品-卡巴胆碱组大鼠目标象限活动距离较短，差异均有统计学意义（ P<0.05）。正常对照组、氯化锂-匹罗卡品组、匹罗卡品-匹罗卡品组、匹罗卡品-卡巴胆碱组大鼠进入目标象限次数逐渐减少，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:通过腹腔注射氯化锂和匹罗卡品后颅内注射卡巴胆碱建立的耐药性癫痫模型大鼠存活率高，SRSs发作率高，认知功能损伤程度更重，更适合用于伴认知障碍的耐药性癫痫相关机制的研究。

目的:探讨一氧化氮（NO）在外源性硫化氢（H 2S）抑制大鼠结肠动力中的作用。 方法:免疫组化检测H 2S合成酶胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）和胱硫醚-β-合成酶（CBS）在成年Wistar大鼠近端结肠的分布；制备近端结肠纵行肌（LM）和环形肌条（CM），通过恒温浴槽实验观察NO相关工具药干预后外源性H 2S供体硫氢化钠（NaHS）对LM和CM收缩活动的影响；通过膜片钳实验检测不同浓度NaHS对平滑肌细胞L型钙通道电流（I Ca，L）的影响。 结果:H 2S合成酶CBS和CSE在近端结肠肌间神经丛、黏膜层及环纵平滑肌细胞均表达。河豚毒素孵育肌条后NaHS以浓度依赖的方式抑制LM和CM自发性收缩活动，LM最大抑制的半数有效浓度（IC 50）为917.6 μmol/L（95% CI：776.3~1 085 μmol/L， n=6），CM的IC 50为730.4 μmol/L（95% CI：592.2~900.8 μmol/L， n=6）。NO供体硝普钠（SNP）预处理肌条后加入NaHS（3×10 -4~6×10 -4mol/L），LM及CM收缩幅度呈现双向变化，其中低浓度NaHS使LM收缩幅度从（0.679±0.181）g增加至（0.840±0.400）g（ n=8， P<0.01），使CM收缩幅度从（0.378±0.140）g增加至（1.176.±0.056）g（ n=8， P<0.01）。sGC抑制剂可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂（sGC）ODQ孵育组NaHS的IC 50高于对照组（ P<0.05），而NO合成酶抑制剂L-NNA、NO前体L-精氨酸、环磷酸鸟苷（cGMP）竞争性拮抗剂PET-cGMP预处理肌条前后NaHS的IC 50差异无统计学意义（ P>0.05）。NaHS（100 μmol/L）使L型钙通道峰电流密度增加[（-4.29±0.29）比（-3.77±0.27）pA/pF， P<0.01]；而NaHS（300 μmol/L）使峰电流降低至（-2.96±0.34）pA/pF（ P<0.05），并使电流-电压曲线右移。 结论:外源性H 2S对大鼠结肠动力可能具有双重调节作用，其中对结肠平滑肌的抑制作用不依赖NO；L型钙通道在H 2S对结肠动力的双重调节作用中发挥重要作用。

主观性耳鸣是指在没有外部环境声音传入时患者自行感受到声音的一种现象。关于主观性耳鸣发生机制的研究发现，听觉通路的神经元膜电位活动，包括其自发放电率增加以及兴奋同步性增加在其中扮演着重要的角色。神经元的膜电位活动与其细胞膜表面的各类离子通道密切相关，包括与上下级神经元形成兴奋性和抑制性突触联系所需的配体门控性离子通道，如γ氨基丁酸（GABA）能受体、N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体、乙酰胆碱类受体和多巴胺受体等；还有与细胞膜电位相关的电压门控性离子通道，如L-型钙离子通道、电压依赖性钠离子通道和K +-CI -共转运体等。本文拟针对与主观性耳鸣发生发展机制相关的离子通道的作用进行综述。

目的:探讨慢性不可预见性温和性应激(chronic unpredictable mild stress，CUMS)抑郁模型小鼠海马齿状回颗粒细胞突触传递功能的变化并探讨运动对其影响。方法:48只7周龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠，按照随机区组分为对照组、模型组、运动组、氟西汀组，每组12只。采用CUMS方法制备抑郁动物模型，造模连续21 d。造模期间，运动组小鼠每天给予滚筒运动训练，氟西汀组小鼠在造模期间每日给予氟西汀腹腔注射(10 mg/kg)，其余组小鼠腹腔注射等体积0.9%氯化钠溶液。采用糖水偏好实验、悬尾实验、强迫游泳实验检测小鼠抑郁样行为，采用旷场实验检测小鼠焦虑样行为；采用全细胞记录海马齿状回颗粒细胞自发性兴奋性突触后电流(spontaneous excitatory postsynaptic currents，sEPSC)、自发性抑制性突触后电流(spontaneous inhibitory postsynaptic currents，sIPSC)及微小兴奋性突触后电流(miniature excitatory postsynaptic currents，mEPSC)、微小抑制性突触后电流(miniature inhibitory postsynaptic currents，mIPSC)。采用SPSS 23.0对实验数据进行单因素方差分析。结果:(1)行为学结果显示：4组小鼠旷场中央区探索时间、活动总距离及糖水偏好率差异有统计学意义( F＝37.85，18.41，28.81，均 P<0.01)，模型组小鼠旷场中央区探索时间[(47.81±3.51) s]、活动总距离[(19.63±1.24) m]及糖水偏好率[(55.63±9.11) %]均低于对照组(均 P<0.01)；运动组小鼠旷场中央区探索时间[(59.87±3.25) s]、活动总距离[(23.18±1.24) m]及糖水偏好率[(69.03±8.22) %]均高于模型组(均 P<0.05)，糖水偏好率低于对照组及氟西汀组(均 P<0.01)。4组小鼠悬尾实验不动时间与强迫游泳实验不动时间差异有统计学意义( F＝113.70，56.97，均 P<0.01)，模型组小鼠悬尾实验不动时间、强迫游泳实验不动时间均高于对照组(均 P<0.01)，运动组小鼠悬尾不动时间、强迫游泳实验不动时间均低于模型组(均 P<0.05)，且高于对照组(均 P<0.01)。(2)4组小鼠sEPSC的频率、幅度和电容量差异有统计学意义( F＝22.02，17.98，179.00，均 P<0.01)，模型组小鼠sEPSC频率、幅度和电容量均低于对照组(均 P<0.05)，运动组小鼠sEPSC频率、幅度和电容量均高于模型组(均 P<0.05)，且低于对照组与氟西汀组(均 P<0.05)。4组小鼠sIPSC的频率和电容量差异有统计学意义( F＝22.12，184.80，均 P<0.01)。模型组小鼠sIPSC频率和电容量均高于对照组(均 P<0.05)，运动组小鼠sIPSC频率和电容量均低于模型组(均 P<0.05)，且高于对照组(均 P<0.05)。4组小鼠的sEPSC/sIPSC电容量比值差异有统计学意义( F＝267.10， P<0.01)，模型组小鼠sEPSC/sIPSC电容量比值低于对照组( P<0.05)，运动组小鼠sEPSC/sIPSC电容量比值高于模型组( P<0.05)，且低于对照组与氟西汀组(均 P<0.05)。(3)4组小鼠mEPSC频率与幅度差异有统计学意义( F＝25.07，23.57，均 P<0.01)，模型组小鼠mEPSC频率与幅度均低于对照组(均 P<0.05)，运动组小鼠mEPSC频率与幅度均高于模型组(均 P<0.05)，且低于对照组与氟西汀组(均 P<0.05)；4组小鼠mIPSC频率差异有统计学意义( F＝13.79， P<0.01)。运动组小鼠mIPSC频率低于模型组( P<0.05)，高于对照组( P<0.05)。 结论:运动能够部分改善小鼠抑郁行为，提高海马颗粒细胞突触传递功能。