目的:探讨CXCR4特异性拮抗剂AMD3100影响癫痫发作的分子机制。方法:(1)动物实验：36只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、癫痫组和AMD3100处理组，每组12只。癫痫组大鼠腹腔注射戊四氮(PTZ)构建癫痫模型，剂量为40 mg/kg；AMD3100处理组大鼠侧脑室注射5 μL(5 mg/mL) AMD3100 20 min后腹腔注射同等剂量PTZ；对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水。采用Racine分级评估各组大鼠癫痫发作等级并记录其癫痫发作潜伏期，采用脑电图(EEG)记录各组大鼠脑神经元异常放电情况，采用ELISA试剂盒检测各组大鼠海马组织 γ-氨基丁酸(GABA)含量。应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测各组大鼠海马组织神经元γ-氨基丁酸A受体α1亚单位( GABAAR α1) mRNA水平。(2)细胞实验：另取SD大鼠鼠婴(1日龄)培养原代海马神经元，培养7 d后将细胞分为对照组、癫痫组和AMD3100处理组。癫痫组神经元采用无镁外液诱导的方法构建癫痫细胞模型；AMD3100处理组神经元在含有10 nmol/L AMD3100的无镁外液中培养3 h，随后换为Neurobasal继续培养；对照组采用Neurobasal培养基常规培养。采用全细胞膜片钳技术检测各组神经元灌流AMD3100(10 nmol/L)后自发性抑制性突触后电流(sIPSC)。 结果:(1)动物实验：AMD3100处理组大鼠发作潜伏期较癫痫组大鼠明显缩短[分别为(663.30±74.84) s、(164.40±17.20) s]，差异有统计学意义( t=6.490， P<0.001)；AMD3100处理组大鼠4级以上发作次数较癫痫组大鼠明显减少[分别为(3.75±0.39)次、(9.00±0.73)次]，差异有统计学意义( t=4.680， P<0.001)。ELISA实验结果显示，3组大鼠GABA含量差异有统计学意义( F=17.850， P<0.001)，其中癫痫组明显低于对照组，AMD3100处理组大鼠明显高于癫痫组，差异均有统计学意义( P<0.05)。qRT-PCR实验结果显示，3组大鼠 GABAAR α1 mRNA含量差异有统计学意义( F=14.400， P<0.001)，其中癫痫组明显低于对照组，AMD3100处理组大鼠明显高于癫痫组，差异均有统计学意义( P<0.05)。EEG结果显示，与癫痫组大鼠比较，AMD3100处理组大鼠放电频率有所降低。3组大鼠EEG功率差异无统计学意义( F=3.220， P=0.062)，但与癫痫组、对照组大鼠比较，AMD3100处理组大鼠EEG功率有所降低。(2)细胞实验：膜片钳技术检测结果显示，3组神经元sIPSCs的频率和波幅差异均有统计学意义( F=13.670， P<0.001； F=10.920， P<0.001)。与对照组、癫痫组比较，AMD3100处理组神经元sIPSCs的频率和波幅均显著增加，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:CXCR4拮抗剂AMD3100可通过增强抑制性神经传递降低癫痫发作频率。

目的:探讨黄芪甲苷(AS-IV)调控基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)信号轴对糖尿病皮肤溃疡(DSU)大鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)动员至外周血的影响。方法:选取24只SPF级SD雄性大鼠腹腔注射30 mg/kg 1%(质体比)链脲佐菌素，制成2型糖尿病大鼠模型，再于腰背部两侧各剪取直径为2 cm的圆形全层皮肤，制成糖尿病大鼠皮肤溃疡模型，后随机分为AS-IV组(50 mg/kg AS-IV)、阻滞剂组(50 mg/kg AS-IV＋5 mg/kg AMD3100)和模型组，同时设置空白组( n＝8)，采用腹腔注射给药，模型组和空白组用等体积0.9%的NaCl处理，采集第10天大鼠外周血、股骨骨髓和创面新生组织，流式细胞术检测各组大鼠外周血EPCs数量，酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠外周血、股骨骨髓和创面新生组织SDF-1α和CXCR4的蛋白表达情况；同时检测各组创面愈合率。 结果:造模后第10、21天各组大鼠创面愈合率比较，空白组愈合最快，模型组愈合最慢，AS-IV组愈合情况优于模型组和阻滞剂组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。造模后第10天空白组、AS-IV组、阻滞剂组外周血EPCs阳性率均显著高于模型组(均 P<0.05)，阻滞剂组外周血EPCs阳性率均显著低于AS-IV组( P<0.05)。造模后第10天模型组创面、血清、骨髓SDF-1α和CXCR4的蛋白表达均为最少，空白组的蛋白表达最高(均 P<0.05)，AS-IV组创面、血清、骨髓SDF-1α和CXCR4的蛋白表达显著高于阻滞剂组和模型组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:黄芪甲苷通过调控SDF-1α/CXCR4信号轴，促进糖尿病溃疡大鼠内皮祖细胞从骨髓动员和迁移至外周血，可作为种子细胞参与糖尿病溃疡创面血管新生，以促进糖尿病皮肤溃疡愈合。

目的:观察Bufalin(蟾蜍灵)、AMD3100(普乐沙福)作为药物单独或联合作用于胆囊癌细胞株(GBC-SD)后，观察其对细胞增殖、迁移、凋亡以及CD133表达的影响，探讨其在胆囊癌中的作用。方法:收集2017年1月至2021年12月郑州大学第二附属医院手术切除的胆囊癌标本20例，通过免疫组织化学法检测CD133在肿瘤以及癌旁组织的表达的差异。用不同浓度的Bufalin(80、160、320 nmol/L)；AMD3100(10、20、40 μmol/L)及联合用药(Bufalin 160 nmol/L+AMD3100 20 μmol/L)干预人胆囊癌(GBC-SD)细胞，细胞计数试剂盒(CCK-8)法观察药物对肿瘤细胞增殖产生的影响，Transwell小室法检测肿瘤细胞迁移能力，膜联蛋白V(Annexin V)/碘化丙锭(PI)法检测细胞凋亡，流式细胞法检测细胞CD133分子表达。率的比较采用 χ2检验，组间比较用单因素及双因素方差分析。 结果:免疫组织化学结果示CD133分子在人胆囊癌组织中的阳性表达率为85%，明显高于癌旁组织表达率[30%， χ2＝10.23， P<0.01]，表达定位于胞质和胞核，流式结果显示CD133在GBC-SD细胞中阳性表达。Bufalin(80、160、320 nmol/L)作用(24、48、72 h)后与对照比较实验组细胞增殖受到明显抑制( F＝21.389、57.231、73.444， P<0.05)。160 nmol/L的Bufalin作用后细胞迁移数为(114.33±5.51)，明显低于对照组(270.67±13.65， F＝241.989， P<0.01)。CD133分子表达水平为(1.48±0.14)，低于对照组(3.22±0.46， F＝202.589， P<0.01)，细胞凋亡率[(32.57±0.69)%]高于对照组[(16.35±0.33)%， F＝171.288， P<0.01]。AMD3100组中，与对照组比较AMD3100 20 μmol/L作用48 h细胞活性为(87.58±7.10)%，40 μmol/L作用48 h为(67.84±0.75)%( F＝57.231， P<0.05)，40 μmol/L作用72 h[(72.57±10.23)%， F＝73.444， P<0.05]使细胞增殖明显受抑。40 μmol/L的AMD3100作用后，与对照组细胞迁移个数[(270.67±13.65)个]明显低于实验组[(193.33±8.08)个， F＝241.898， P<0.01]。CD133分子表达水平实验组为3.07±0.11，对照组为3.22±0.46，差异无统计学意义( F＝202.589， P>0.05)。凋亡率对照组为(16.35±0.33)%，实验组为(16.37±1.81)%，差异无统计学意义( F＝171.228， P>0.05)。联合用药组(Bufalin 160 nmol/L+AMD3100 20 μmol/L)与对照组比较各时间(24、48、72 h)细胞增殖均受到抑制( F＝21.389、57.231、73.444， P<0.05)；细胞迁移个数为(270.67±13.65)个，实验组为(133.67±6.50)个，差异有统计学意义( F＝241.898， P<0.01)。CD133分子表达水平(2.19±0.68)低于对照组(3.22±0.46， F＝202.589， P<0.01)。细胞凋亡率[(33.58±1.67)%]高于对照组[(16.35±0.33)%， F＝171.228， P<0.01]。 结论:CD133在GBC-SD细胞中阳性表达，在胆囊癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织。Bufalin、AMD3100可抑制胆囊癌细胞增殖、迁移。Bufalin单独以及与AMD3100联合用药抑制胆可囊癌细胞增殖、迁移、并促进细胞凋亡、抑制CD133分子表达。

目的:观察基质细胞衍生因子-1(SDF-1)对体外培养的大鼠毛囊角质细胞增殖的影响。方法:2019年6月至2020年1月，采用免疫荧光检测大鼠毛囊角质细胞(购自中国赛百慷生物有限公司)标志物角蛋白14(K14)的表达量。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测0、5、10、25、50 μg/L浓度SDF-1作用大鼠毛囊角质细胞24 h后，10、25 μg/L浓度SDF-1作用大鼠毛囊角质细胞48 h后，及10、25 μg/L浓度SDF-1加入50 nmol/L趋化因子受体-4(CXCR4)拮抗剂普乐沙福(AMD3100)作用大鼠毛囊角质细胞24 h后毛囊角质细胞增殖；5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)标记法分别检测对照组(0 μg/L SDF-1)，25 μg/L SDF-1组，25 μg/L SDF-1＋50 nmol/L AMD3100组作用大鼠毛囊角质细胞24 h后毛囊角质细胞增殖。组间比较采用 t检验。 结果:细胞免疫荧光显示95%以上细胞K14染色呈阳性。CCK-8检测结果显示与0 μg/L浓度SDF-1(103.04±0.99)比较5 μg/L浓度SDF-1对细胞增殖活性无明显影响(100.67±4.59， t＝0.905， P>0.05)，差异无统计学意义，10、25、50 μg/L浓度SDF-1促进毛囊角质细胞增殖(111.44±4.95、124.59±2.08、125.11±0.48， t10＝3.221， P10<0.05； t25＝8.624， P25<0.01； t50＝8.464， P50<0.01)，差异有统计学意义。与浓度为25 μg/L比较，SDF-1浓度为10 μg/L促增殖作用减弱( t＝5.043， P<0.01)，差异有统计学意义，浓度为50 μg/L促增殖作用无明显变化( t＝0.199， P>0.05)，差异无统计学意义。10、25 μg/L浓度的SDF-1作用48 h(98.26±5.24、112.39±2.30)与作用24 h(111.44±4.95、124.59±2.08)比较其促增殖作用减弱( t10＝3.167， P10<0.05； t25＝6.816， P25<0.01)，差异有统计学意义。10、25 μg/L浓度SDF-1加入50 nmol/L AMD3100作用毛囊角质细胞24 h后，毛囊角质细胞增殖明显受到抑制(84.20±1.06、98.51±0.92， t10＝9.325， P10<0.01； t25＝19.900， P25<0.01)，差异有统计学意义。EdU检测结果进一步验证SDF-1具有促进毛囊角质细胞增殖作用(SDF-1组：38.59±0.33，对照组：22.45±2.59， t＝10.700， P<0.01)，AMD3100可抑制SDF-1促增殖作用(22.12±1.96， t＝10.700， P<0.01)，差异有统计学意义。 结论:SDF-1在10～50 μg/L浓度范围内对体外培养的大鼠毛囊角质细胞有促进增殖作用，且该增殖作用能被AMD3100抑制。

目的:探讨C-X-C趋化因子受体4(CXCR4)在小鼠草酸钙晶体致肾损害和纤维化中的作用和机制。方法:2021年6月将15只雄性C57/BL6小鼠按随机数字表法分为对照组5只、模型组5只、AMD3100干预组5只。模型组和AMD3100干预组连续7 d腹腔注射乙醛酸水溶液(100 mg/kg)制备草酸钙结石动物模型。AMD3100干预组同时连续7 d腹腔注射AMD3100(1 mg/kg)。对照组连续7 d腹腔注射与模型组等量生理盐水。处理7 d后取各组小鼠外周血测定血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平评估肾功能；同时取左侧肾脏行HE、Von-Kossa、Picrosirius Red染色，观察肾组织的病理改变；采用免疫组化法染色和蛋白质印迹法检测CXCR4、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达水平；采用蛋白质印迹法检测PI3K/AKT通路相关蛋白的表达水平。结果:生化指标检测结果显示，模型组较对照组血清Scr[(108.03±13.56)μmol/L与(39.50±4.48)μmol/L， P<0.01]和BUN[(5.66±0.48)mmol/L与(0.77±0.10)mmol/L， P<0.01]水平显著上升；AMD3100干预组较模型组Scr[(65.77±3.27)μmol/L与(108.03±13.56)μmol/L， P<0.05]和BUN[(2.97±0.44)mmol/L与(5.66±0.48)mmol/L， P<0.05]水平显著下降。病理检查结果显示，模型组较对照组肾组织的肾小管明显扩张，伴炎性细胞浸润，同时出现大量草酸钙晶体及胶原纤维沉积；AMD3100干预组较模型组肾脏的损伤程度、草酸钙晶体及胶原纤维沉积均显著缓解。蛋白质印迹法检测结果显示，模型组较对照组CXCR4(0.639±0.019与0.158±0.012， P<0.01)和TGF-β1(0.698±0.018与0.314±0.015， P<0.05)的相对表达量明显增多；AMD3100干预组较模型组CXCR4(0.322±0.231与0.639±0.019， P<0.05)和TGF-β1(0.445±0.017与0.698±0.018， P<0.05)的相对表达量明显下降。免疫组化染色检查结果显示各组的CXCR4和TGF-β1表达趋势与蛋白质印迹法检测结果一致。蛋白质印迹检测结果显示，模型组较对照组p-PI3K(0.613±0.016与0.213±0.011， P<0.01)和p-AKT(0.149±0.013与0.047±0.014， P<0.01)的相对表达量明显增多；AMD3100干预组较模型组p-PI3K(0.292±0.020与0.613±0.016， P<0.05)和p-AKT(0.098±0.021与0.149±0.013， P<0.05)的相对表达量明显下降。 结论:CXCR4通过靶向PI3K/AKT通路抑制小鼠草酸钙晶体导致的肾损伤和间质纤维化。

目的:研究人β-防御素-3(human beta-defensin-3，hBD3)对肠上皮细胞自噬的调节作用及其介导的自噬调控对肠上皮细胞迁移的影响。方法:应用雷帕霉素(Rapamycin)诱导肠上皮细胞IEC-6构建细胞自噬模型。根据实验设计分为对照(Control)组、雷帕霉素(Rapamycin)组和人β-防御素-3(hBD3)+雷帕霉素组。蛋白质印迹法检测各组肠上皮细胞自噬相关蛋白表达水平，mRFP-GFP-LC3自噬双标腺病毒感染肠上皮细胞动态监测自噬流。应用CXCR4抑制剂和siRNA进一步验证hBD3调控自噬的潜在机制。划痕实验检测肠上皮细胞迁移能力，通过ATG7 siRNA转染的肠上皮细胞进一步佐证hBD3是通过调控自噬从而影响肠上皮细胞迁移。采用随机数字表法，将新生大鼠随机分为对照组+生理盐水(Control+NS，n＝11)，坏死性小肠结肠炎造模组+生理盐水(NEC+NS，n＝12)和坏死性小肠结肠炎造模组+hBD3(NEC+hBD3，n＝8)。通过配方奶喂养+缺氧冷刺激诱导构建坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis，NEC)模型鼠，收集肠管组织检测自噬相关基因表达。结果:蛋白免疫印迹法检测自噬相关蛋白结果显示，雷帕霉素组中应用200 nmol/L雷帕霉素处理IEC-6细胞24 h后，自噬相关蛋白p62、Beclin1和LC3 Ⅱ/Ⅰ相较于对照组的表达量分别为0.44±0.05、1.17±0.05和1.32±0.05，均较对照组差异有统计学意义( P<0.001， P＝0.026和0.001 4)，成功构建了肠上皮细胞自噬模型。hBD3+雷帕霉素组IEC-6细胞中p62、Beclin1和LC3 Ⅱ/Ⅰ相较于对照组的表达量分别为0.86±0.04、0.75±0.04和0.95±0.03，与雷帕霉素组比较，差异亦有统计学意义( P＝0.009、0.002 7和0.003)，提示hBD3预处理可以显著抑制肠上皮细胞自噬水平。雷帕霉素组mRFP +GFP +斑点和mRFP +GFP -斑点计数分别为(38.33±2.02)个和(72.33±2.61)个，较对照组(3.67±0.88)个和(4.67±1.20)个明显增加，组间比较，差异有统计学意义( P均<0.000 1)；hBD3+雷帕霉素组mRFP +GFP +斑点和mRFP +GFP -斑点数分别为(14.67±1.76)个和(16.00±2.41)个，均较雷帕霉素组明显减少，组间差异有统计学意义( P均<0.000 1)，提示hBD3对IEC-6细胞自噬流有抑制作用。AMD3100+hBD3+雷帕霉素组IEC-6细胞中p62、Beclin1和LC3 Ⅱ/Ⅰ相较于对照组的表达量分别为0.22±0.04、0.91±0.02和1.16±0.02，与hBD3+雷帕霉素组比较，差异有统计学意义( P＝0.000 4、0.022 3和0.005)，而CXCR4 siRNA+hBD3+雷帕霉素组IEC-6细胞中p62、Beclin1和LC3 Ⅱ/Ⅰ相较于对照组的表达量分别为0.39±0.03、1.02±0.04和1.13±0.02，与hBD3+雷帕霉素组相比，差异有统计学意义( P＝0.000 8、0.009 6和0.011)，提示阻断或沉默CXCR4可有效逆转hBD3对自噬的抑制作用。雷帕霉素组肠上皮细胞迁移速率为0.58±0.04，hBD3+雷帕霉素组肠上皮细胞迁移速率为0.86±0.03，两项比较，差异有统计学意义( P＝0.006 3)。转染ATG7 siRNA后，雷帕霉素组和hBD3+雷帕霉素组的肠上皮细胞迁移速率分别为0.95±0.04和0.99±0.02，组间比较，差异无统计学意义( P＝0.089)。NEC+NS组中自噬相关基因Beclin1和LC3的表达量分别为2.01±0.06和2.49±0.09，较Control+NS组(0.96±0.04和1.01±0.02)和NEC+hBD3组(0.78±0.07和1.06±0.08)显著增加，组间差异有(0.78±0.07、1.06±0.08， P均<0.001)。 结论:新生大鼠坏死性小肠结肠炎模型的肠管组织中自噬相关基因过度激活，hBD3通过与CXCR4结合能明显抑制肠上皮细胞自噬且hBD3介导的自噬抑制是其促进肠上皮细胞迁移的可能机制之一，从而对新生大鼠坏死性小肠结肠炎发挥保护作用。

血管内皮祖细胞的动员和募集在很大程度上受基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factors-1，SDF-1)、CXC趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4，CXCR4)和α4-整合素(α4-integrin)信号通路的调控，这两种信号通路均依赖c-kit活性，并对于血管内皮祖细胞在缺血区域的驻留起到非常关键的作用。目前，大多数临床试验是通过注射粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor，G-CSF)动员细胞，而G-CSF同时激活了细胞外蛋白酶，破坏细胞外表面粘附分子(α4-整合素及CXCR4等)，抑制了血管内皮祖细胞在缺血组织的驻留，靶向血管内皮祖细胞治疗尚不能达到前期研究中的疗效。AMD3100通过阻断SDF-1/CXCR4的结合，与G-CSF联用能够改善机体的应答能力。在缺血区域提高SDF-1的表达水平可提高血管内皮祖细胞募集的能力，从而改善干细胞治疗效果。

目的:探讨基质细胞衍生因子-1(SDF-1)及其受体C-X-C趋化因子受体4(CXCR4),C-X-C趋化因子受体7(CXCR7)对巨噬细胞迁移和极化的调控作用.方法:Transwell检测SDF-1/CXCR4、SDF-1/CXCR7通路对巨噬细胞迁移能力的影响;Western blot检测SDF-1对CXCR4和CXCR7受体蛋白表达的影响;RT-qPCR、ELISA以及流式细胞术检测SDF-1/CXCR4、SDF-1/CXCR7通路对巨噬细胞极化的影响.结果:SDF-1可明显促进巨噬细胞迁移并促进CXCR4和CXCR7受体蛋白的表达(P＜0.001);SDF-1的促进迁移作用可以被 AMD3100 和 CXCR7 antagonist-1 抑制(P＜0.001);SDF-1 可以增强 M1 型标记物 TNF-a、iNOS 和 M2型标记物IL-10、TGF-β的表达(P＜0.05),CXCR7 antagonist-1降低这些标记物的表达(P＜0.01);AMD3100对SDF-1增强标记物表达作用无明显影响(P＞0.05);流式细胞术结果表明,与对照组相比,SDF-1显著提高M2型的表达比例,该作用可被CXCR7 antagonist-1抑制.结论:SDF-1可以激活CXCR4/CXCR7信号通路,其促进巨噬细胞迁移作用通过CXCR4和CXCR7两个受体实现,而对巨噬细胞极化的调控主要是通过CXCR7受体发挥作用.

目的 探讨白花蛇舌草多糖(Hedyotis diffusa Willd.Polysaccharide,HDP)对乳腺癌MDA-MB-231 细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及对CXCL12/CXCR4 轴的调控机制.方法 将乳腺癌细胞分为对照组,CXCL12/CXCR4 抑制剂组(AMD 3100 组),HDP低、中、高剂量组(HDP-L组、HDP-M组、HDP-H组),HDP高剂量+CXCL12 组(HDP-H+CXCL12 组);通过CCK-8 检测细胞增殖情况;划痕实验、Transwell实验分别测定细胞的迁移和侵袭能力;Western blot分析细胞中上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、CXCL12、CXCR4 蛋白的表达;建立BALB/c-nu雌性裸鼠MDA-MB-231 异种移植瘤模型并观察各组肿瘤生长情况,采用HE染色观察裸鼠移植瘤细胞的形态学特征.结果 与对照组相比,AMD 3100 组和HDP各剂量组细胞增殖活性、迁移和侵袭数以及Vimentin、CXCL12、CXCR4 蛋白表达显著抑制(P<0.05,P<0.01),而E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与HDP-H组相比,HDP-H+CXCL12 组细胞的增殖活力、迁移和侵袭数以及Vimentin、CXCL12、CXCR4 蛋白表达水平明显升高(P<0.01),E-cad-herin蛋白表达水平被显著抑制(P<0.01).此外,动物实验表明,与模型组相比,AMD 3100组和HDP各剂量组的肿瘤重量明显降低(P<0.05,P<0.01);与HDP-H组相比,HDP-H+CXCL12 组裸鼠肿瘤重量明显增加(P<0.01);HE染色显示,AMD 3100 组和HDP各干预组肿瘤组织坏死与凋亡细胞增多.结论 HDP可以通过抑制CXCL12/CXCR4 轴进而抑制MDA-MB-231 细胞的增殖、迁移及侵袭.

目的 探究舒芬太尼调节基质细胞衍生因子-1/CXC型趋化因子受体4(SDF-1/CXCR4)轴对急性脑梗死(ACI)大鼠的神经保护作用.方法 将SD大鼠分为空白组、ACI组、舒芬太尼低剂量组(10 ng·kg-1)、舒芬太尼高剂量组(30 ng·kg-1)、丁苯酞组(30 mg·kg-1)、AMD3100(SDF-1/CXCR4通路拮抗剂)组(2.5 mg·kg-1)、舒芬太尼高剂量+AMD3100组(30 ng·kg-1舒芬太尼+2.5 mg·kg-1 AMD3100),每组15只.除空白组外,其余各组大鼠采用中动脉闭塞(MCAO)法复制ACI大鼠模型.建模成功后次日给予相应药物处理,每天1次,持续7d,空白组、ACI组给予等体积生理盐水.改良神经功能缺损评分测定大鼠神经功能缺损情况;TCC染色测定大鼠脑梗死面积;苏木精-伊红染色观察大鼠海马组织病理变化;TUNEL染色检测大鼠神经元凋亡;Western blot法测定大鼠海马组织SDF-1、CXCR4及凋亡蛋白表达水平.结果 与对照组比较,ACI组大鼠脑组织神经功能缺损评分、脑梗死体积百分数、神经元凋亡率及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、相关X蛋白(Bax)表达升高,Bcl-2、SDF-1、CXCR4蛋白表达降低,海马组织细胞间隙增大,细胞核破裂且细胞排列紊乱(P＜0.05).与ACI组比较,舒芬太尼低剂量组、舒芬太尼高剂量组、丁苯酞组大鼠脑组织神经功能缺损评分、脑梗死体积百分数、神经元凋亡率及Bax表达降低,Bcl-2、SDF-1、CXCR4蛋白表达升高,海马组织病理损伤有所改善,AMD3100组对应指标变化趋势与上述相反(P＜0.05);且AMD3100减弱了高剂量舒芬太尼对ACI大鼠的神经保护作用.结论 舒芬太尼可能通过激活SDF-1/CXCR4通路对ACI大鼠产生神经保护作用.