目的:从铜死亡及其关键调控因子铁氧还原蛋白(FDX1)表达探讨乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)减轻肺移植缺血再灌注损伤的机制。方法:健康雄性SD大鼠50只，随机分为移植组、对照组和MFG-E8组，改良袖套法建立大鼠左肺移植模型。MFG-E8组受体大鼠术前30 min经尾静脉注射rhMFG-E8 20 μg/kg，对照组和移植组受体鼠尾静脉注射同等量生理盐水。肺移植再灌注3 h后阻断右肺门5 min，全自动血气分析检测仪检测动脉血中氧分压(PaO 2)和二氧化碳分压(PaCO 2)。苏木精-伊红(HE)染色观察移植肺组织显微病理改变，组织髓过氧化物酶(MPO)试剂盒检测移植肺MPO活力，原位末端标记(TUNEL)法检测肺细胞凋亡，蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肺组织铜蓝蛋白(CER)和铜死亡相关蛋白FDX1表达。组间比较使用 t检验，多组比较采取单因素方差分析。 结果:再灌注3 h后，HE染色可见移植组肺泡结构破坏明显、肺水肿伴大量炎性细胞浸润；MFG-E8组肺泡结构基本完整，炎性反应明显减轻，仅少量炎性细胞浸润。再灌注3 h后，MFG-E8组动脉PaO 2/FiO 2显著高于移植组[(264.65±47.23) mmHg比(208.36±32.45) mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa， t＝3.106， P<0.05]，肺组织MPO活力和细胞凋亡指数均明显低于移植组[(0.75±0.13) U/g prot比(0.98±0.17) U/g prot， t＝3.399， P<0.05；(25.21±5.68)%比(34.16±4.75)%， t＝3.822， P<0.05]。移植组大鼠肺组织FDX1蛋白水平表达明显高于对照组(0.52±0.18比0.29±0.14， t＝3.190， P<0.05)；MFG-E8组大鼠肺组织FDX1蛋白水平表达显著低于移植组(0.37±0.12比0.52±0.18， t＝2.193， P<0.05)；移植组大鼠肺组织CER蛋白水平表达低于对照组(0.26±0.11比0.32±0.14， t＝1.066， P>0.05)，但差异无统计学意义；MFG-E8组大鼠肺组织CER蛋白水平高于移植组(0.33±0.15比0.26±0.11， t＝1.190， P>0.05)，但差异无统计学意义。 结论:MFG-E8可能通过抑制氧化应激和铜死亡相关蛋白FDX1表达发挥抗肺移植缺血再灌注损伤作用。

目的:探讨在早期子宫内膜癌患者中应用两种示踪剂通过子宫颈、子宫体联合注射（即两步法双示踪）进行前哨淋巴结（SLN）活检的可行性及临床价值。方法:选择2019年7月至2021年4月在青岛大学附属医院因术前诊断为早期（Ⅰ~Ⅱ期）子宫内膜癌行手术治疗的患者共73例，其年龄为（54.2±3.3）岁；其中低危型56例，中高危型17例。按示踪剂注射部位不同随机（直接抽样法）分为3组：宫颈注射组（25例）：纳米炭1 ml于子宫颈3点和9点注射；宫体注射组（21例）：盆腔磁共振成像（MRI）检查确定病灶部位，亚甲蓝4 ml于病灶所在的子宫体部位分2点注射；联合注射组（27例）：子宫颈注射纳米炭（1 ml）联合子宫体注射亚甲蓝（4 ml）。所有患者均在腹腔镜下完成子宫内膜癌分期手术，若术后病理检查SLN为阴性则进一步行病理超分期检查。比较3组子宫内膜癌患者的SLN检出率、SLN分布部位及SLN病理超分期检查结果，并计算3组SLN诊断淋巴结转移的敏感度、阴性预测值。结果:（1）SLN检出率：73例子宫内膜癌患者中，SLN总检出率为88%（64/73），双侧盆腔SLN检出率为67%（49/73），腹主动脉旁SLN检出率为49%（36/73）。宫体注射组的SLN总检出率（71%，15/21）、双侧盆腔SLN检出率（43%，9/21）均显著低于宫颈注射组［分别为92%（23/25）、76%（19/25）］、联合注射组［分别为96%（26/27）、78%（21/27）； P均<0.05］；宫颈注射组的腹主动脉旁SLN检出率（28%，7/25）显著低于宫体注射组、联合注射组［分别为52%（11/21）、67%（18/27）； P均<0.05］。73例子宫内膜癌患者中，术后病理检查证实淋巴结转移者9例，其中8例SLN阳性、1例SLN未检测出淋巴结转移，SLN检测诊断子宫内膜癌患者淋巴结转移的总敏感度为89%、阴性预测值为98%；其中宫颈注射组和联合注射组的敏感度和阴性预测值均为100%，宫体注射组的敏感度为67%，阴性预测值95%。56例低危型患者中，仅1例SLN阳性患者术后病理证实淋巴结转移，转移率为2%（1/56），SLN检测诊断低危型患者淋巴结转移的敏感度和阴性预测值均为100%。17例中高危型患者中，8例（8/17）术后证实淋巴结转移，包括7例SLN阳性和1例SLN阴性患者，SLN检测诊断中高危型患者淋巴结转移的敏感度为88%、阴性预测值90%。（2）SLN分布部位：73例子宫内膜癌患者共检出SLN 459枚，显影比例最高的部位为髂外33.3%（153/459），其次为闭孔25.3%（116/459）、腹主动脉旁19.6%（90/459）、髂总12.0%（55/459）和骶前9.8%（45/459）。宫颈注射组腹主动脉旁SLN占12.4%（21/169），显著低于宫体注射组和联合注射组［分别为27.4%（26/95）、22.1%（43/195）； P均<0.05］。（3）病理超分期检查结果：64例SLN常规石蜡病理为阴性的患者中，检出4例淋巴结微小转移和1例孤立肿瘤细胞转移，SLN低体积转移（包括微小转移和孤立肿瘤细胞转移）率为8%（5/64），其中低危型患者2例，中高危型患者3例。 结论:SLN示踪对早期子宫内膜癌患者具有较高的敏感度和阴性预测值，可作为低危型患者系统性淋巴结切除术的替代方案。两步法双示踪可以进一步提高SLN的检出率，尤其可以有效避免腹主动脉旁阳性SLN的漏检，对于中高危型或肿瘤累及宫底部的患者推荐使用。

目的:评价允许性高碳酸血症对肠缺血再灌注大鼠脑损伤的影响。方法:SPF级健康成年雄性SD大鼠120只，8周龄，体重220～270 g，采用随机数字表法分为3组( n＝40)：假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)和允许性高碳酸血症(PHC)组。采用夹闭肠系膜上动脉90 min，恢复灌注24 h的方法制备肠缺血再灌注大鼠脑损伤模型。Sham组仅分离肠系膜上动脉；PHC组再灌注时实行高碳酸通气模式(吸入10%CO 2+90%空气混合气体) 3 h，维持PaCO 2 60～80 mmHg；其余2组大鼠吸空气3 h。于再灌注24 h时处死大鼠取海马组织，确定海马湿/干重(W/D)比，检测伊文斯蓝(EB)含量；HE染色后光镜下观察海马CA1区病理学结果；电镜下观察海马神经元超微结构；采用Western blot法检测磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)和磷酸化p70S6K(p-p70S6K)的表达。 结果:与Sham组比较，I/R组和PHC组海马W/D比和EB含量升高，p-ERK1/2和p-p70S6K表达上调( P<0.05)；与I/R组比较，PHC组海马W/D比和EB含量降低，p-ERK1/2和p-p70S6K表达上调( P<0.05)。PHC组海马组织病理学损伤和神经元超微结构损伤较I/R组减轻。 结论:允许性高碳酸血症可减轻肠缺血再灌注大鼠脑损伤，其机制与进一步上调p-ERK1/2表达，促进p70S6K磷酸化有关。

目的:制备含锂生物玻璃(Li/BGs)纳米材料，并探讨其对大鼠心肌样细胞(H9C2)和人类脐静脉内皮细胞(HUVECs)的生物相容性。方法:采用溶胶-凝胶法，将0.7 g十六烷基三甲基溴化铵、10 ml乙酸乙酯、7 ml 1 mol/L氨水、3.6 ml正硅酸四乙酯、3.57 g四水硝酸钙和0.37 g碳酸锂反应至少4 h，制备Li/BGs。扫描电子显微镜(SEM)观察Li/BGs纳米颗粒的尺寸和形态。H9C2和HUVECs分别置于10~1 000 μg/ml浓度的Li/BGs培养基中，细胞计数试剂盒(CCK-8)细胞毒性实验(450 nm吸光度值)评估细胞活性。细胞在10 μg/ml浓度的Li/BGs溶液中培养24 h后，采用鬼笔环肽染色法(Phalloidin)和4’，6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色，观察细胞核(蓝色)和细胞骨架蛋白(红色)的共聚焦显微镜图像，评估Li/BGs对细胞形态的影响。组间比较采用单因素方差分析分析数据统计学差异。结果:SEM观察显示，制备的Li/BGs颗粒近球形，粗糙且均匀，直径(82.86±14.28) nm。H9C2经钙黄绿素乙酰氧基甲酯/碘化丙啶(Calcein AM/PI)染色后，大部分细胞展现出活跃状态，未出现细胞的明显死亡。在细胞毒性试验中，250 μg/ml组、500 μg/ml组及1 000 μg/ml组低于H9C2对照组(0.287±0.005、0.317±0.009、0.347±0.025比0.825±0.188， F＝24.72， P<0.001)。Li/BGs处理HUVECs后250 μg/ml组、500 μg/ml组及1 000 μg/ml组低于HUVECs对照组(0.289±0.003、0.320±0.013、0.354±0.021比1.026±0.027， F＝34.44， P<0.001)。Phalloidin和DAPI染色显示两种细胞的Li/BGs组与对照组比较，Li/BGs组细胞骨架保持正常的形状和结构，未出现断裂、异常凝聚或形状改变等现象。 结论:Li/BGs对细胞的形态和结构无明显影响，具有良好的生物相容性。

患儿，男性，年龄14岁，主因"颈背部畸形、活动受限7年，进食及呼吸困难10月余"入院。诊断为颈椎前凸畸形；蓝尼定受体-1(RyR1)基因相关肌肉病，多微小轴空病可能性大；恶性高热易感者。在丙泊酚全凭静脉麻醉下行颈椎后路矫形术。麻醉及手术过程中生命体征平稳，手术时长10 h，术毕入ICU。患儿苏醒期突发全身肌束颤动，体温骤升至最高39.4 ℃，严重酸中毒、高碳酸血症，血肌酸激酶、血/尿肌红蛋白逐渐升高；恶性高热临床评分63分，明确并发恶性高热诊断。采用静脉输注丹曲林钠，联合物理降温、纠正酸中毒及电解质紊乱、碱化尿液、间断行血液滤过及血浆置换，治疗心律失常及谵妄。患儿痊愈出院，转归良好。

目的:探讨纳米碳示踪剂在婴幼儿乳糜腹外科治疗中的应用情况。方法:回顾性分析2013年1月1日至2019年11月1日西安交通大学附属儿童医院收治的42例乳糜腹患儿的临床资料。其中，男34例，女8例；年龄为(26.54±10.25)d；孕期检查发现有腹水者6例，出生后逐渐出现腹水者36例。行手术治疗18例，其中使用纳米碳定位导航4例(纳米碳组)，采取传统手术包括单纯剖腹探查及使用亚甲蓝者14例(总称为传统手术组)；非手术治疗24例(保守治疗组)。结果:纳米碳组4例全部找到乳糜腹淋巴管漏，传统手术组仅1例找到漏点。纳米碳组术后特殊奶粉喂养时间为(8±2)周，较保守治疗组及传统手术组中未发现乳糜漏点的患儿术后特殊奶粉喂养时间(16±4)周短，组间比较，差异有统计学意义( P<0.05)。纳米碳组术前、术后禁食时间和总住院时间分别为(14.60±3.68)d、(5.40±4.56)d和(31.63±9.36)d，均短于传统手术组(19.38±3.60)d、(7.86±2.51)d和(39.82±2.59)d，组间比较，差异均有统计学意义( P均<0.05)。 结论:纳米碳利用淋巴管自身结构特性，可成功导航定位出乳糜腹淋巴管漏的位置便于进行精准手术治疗，明显缩短了乳糜腹病程和特殊奶粉使用时间。

目的:探讨miR-340/高迁移率组蛋白盒1（HMGB1）轴在肝纤维化形成过程中的作用机制。方法:腹腔注射四氯化碳构建大鼠肝纤维化模型；基因芯片筛选正常和肝纤维化大鼠差异表达的miRNA后选择其中可靶向HMGB1的miRNA并验证，qPCR检测miRNA表达变化对HMGB1水平的影响；双荧光素酶报告基因实验（LUC）验证miR-340和HMGB1间的靶向关系；miRNA mimics和HMGB1过表达载体共转染后，噻唑蓝（MTT）法检测肝星状细胞系HSC-T6的增殖活性，蛋白质印迹法检测细胞外基质（ECM）标志物I型胶原、α-平滑肌肌动蛋白（SMA）的表达。采用方差分析和LSD- t检验进行统计学分析。 结果:苏木精-伊红及Masson染色结果表明大鼠肝纤维化模型构建成功；芯片分析和生物信息学预测得到8个可能靶向HMGB1的miRNA，动物模型验证得到miR-340；qPCR检测结果表明miR-340可抑制HMGB1表达，荧光素酶互补实验提示miR-340可靶向结合HMGB1；功能实验结果表明HMGB1过表达可增强细胞增殖活性和I型胶原、α-SMA的表达，而miR-340 mimics不仅可抑制细胞增殖活性和HMGB1、I型胶原、α-SMA的表达，还可部分逆转HMGB1对细胞增殖和ECM合成的促进作用。结论:miR-340靶向HMGB1抑制肝星状细胞增殖和ECM沉积，在肝纤维化进程中发挥保护作用。

患者男性，38岁，因"全身多处化学物烧伤5.5 h"入院。患者于5.5 h前在工厂工作时发生爆炸，致患者头面颈、躯干及四肢被化学物质（丙烯腈、三氯乙酰氯）烧伤，后出现意识不清，呼之无应答，急诊行"左颈内静脉穿刺置管术，快速补液，亚硝酸异戊酯解毒，留置导尿，气管切开"等治疗后，考虑"全身多处88% Ⅱ~Ⅲ度化学烧伤、吸入性损伤"，病情危重，收入本科。入院查体：体温36.8℃，脉搏96次/min，呼吸频率18次/min，血压108/59 mmHg，意识不清，双眼睑烧伤，球结膜缺血坏死，角膜基质深层水肿，混浊明显，瞳孔无法观察，气管切开，双肺呼吸音粗，无干湿性啰音，心律尚齐，肢端冷，创面位于头面颈、胸腹背臀及四肢，大部分成片状，部分散在，创面皮肤大部分呈灰色或棕黑色，部分苍白，肿胀明显，总面积约88%。进行辅助检查，血气分析：葡萄糖14.40 mmol/L，钾离子3.10 mmol/L，氯离子165 mmol/L，血浆乳酸2.9 mmol/L，高铁血红蛋白分数：2.1%，氧合血红蛋白分数：83.7%，酸碱度：7.28，二氧化碳分压：41 mmHg，氧分压60 mmHg，碱剩余-7.2 mmol/L，氧饱和度：86%，标准碳酸氢根浓度18.1 mmol/L。血常规：白细胞计数17.1×10 9/L，中性粒细胞比率77.1%。生化全套：丙氨酸氨基转移酶21U/L，天门冬氨酸氨基转移酶43 U/L，肌酐73 μmol/L，总胆红素15.2 μmol/L，乳酸脱氢酶287 U/L，肌酸激酶180 U/L，肌钙蛋白T 0.02ng/mL。头颅、胸部、全腹部CT：未见明显异常。入院诊断：(1)化学烧伤全身多处88%(Ⅱ~Ⅲ度)；(2)吸入性肺损伤；(3)眼烧伤；(4)气管切开；(5)呼吸衰竭；(6)休克；(7)丙烯腈中毒。入院后给予快速扩容补液，第1个24 h补充晶体8000 mL、胶体4000 mL、水分2000 mL；监测尿色及尿量，目标维持每小时至少0.5 mL/kg以上的清亮尿液；清创包扎，清除皮肤毒物残留。患者烧伤创面大，病情危重，予哌拉西林他唑巴坦针4.5静滴抗感染，每8小时1次，并予创面培养，余护胃、化痰等对症治疗。解毒方面则采用亚甲蓝联合硫代硫酸钠针治疗丙烯腈造成的氰化物中毒的方案。亚甲蓝（D1 400 mg、D2 600mg）、硫代硫酸钠针25.6 g分次静推解毒，患者高铁血红蛋白升高及血乳酸慢慢下降（图1）。入院第三天患者高铁血红蛋白降至正常，血压平稳，停硫代硫酸钠和亚硝酸异戊酯吸入，并予以甲强龙0.1 g每天１次静滴控制炎症反应。患者神志转清，病情稳定后前后行"四肢深度创面切削痂+自体皮浆、异体皮移植术"、"四肢残余创面扩创MEEK植皮术"，行"颈部疤痕切除松解+脱细胞异体真皮、自体大张刃厚皮移植术及多次双眼羊膜移植、眼睑缝合术及睑外翻畸形矫正术"，经过顺利，病情好转，后康复出院。

目的:通过受控皮质撞击和低温海水浸泡，构建小鼠创伤性脑损伤（TBI）合并海水浸泡性体温过低症模型，观察其生命体征及损伤的变化规律，并评估损伤程度。方法:48只雄性C57BL/6小鼠，按照随机数字表法分为8组，对照组、TBI组、不同温度（10 ℃、15 ℃、20 ℃）海水浸泡组、TBI合并不同温度（10 ℃、15 ℃、20 ℃）海水浸泡组，每组6只。TBI组小鼠采用皮质撞击装置打击小鼠脑皮质的方式建立脑外伤模型，海水浸泡组小鼠则是将其锁骨以下部位浸入不同温度的海水中，保持呼吸通畅。对照组小鼠仅磨开骨窗，止血缝合后不做其他处理。观察各组小鼠低温海水浸泡1、2、3 h后的死亡率及24 h（低温海水浸泡1 h）后的改良神经功能缺损评分（mNSS）及Garcia评分。观察对照组、TBI组、15 ℃海水浸泡组以及TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠低温海水浸泡1 h后的血气指标、脑组织病理、伊文思蓝（EB）含量，使用免疫组化染色法检测小胶质细胞标志物离子钙结合适配器分子-1（Iba-1）的阳性细胞表达率。结果:浸泡1 h后，海水浸泡组小鼠及TBI合并海水浸泡组小鼠的死亡率随着水温的降低而升高（ P<0.05）。与对照组比较，10 ℃、15 ℃海水浸泡组小鼠的mNSS评分明显升高，Garcia评分明显降低（ P<0.01）；与TBI组比较，TBI合并不同温度海水浸泡组小鼠的mNSS明显升高，TBI合并10 ℃、15 ℃海水浸泡组小鼠的Garcia评分明显降低（ P<0.01）。低温海水浸泡1 h后，TBI组、15 ℃海水浸泡组以及TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠的动脉血氧分压较对照组明显降低，同时，TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠的动脉血二氧化碳分压及血氧饱和度较对照组明显降低；TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠血液钠、钙和氯离子水平明显降低，葡萄糖和乳酸水平明显升高；TBI组和TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠损伤侧脑组织EB含量及Iba-1阳性细胞表达率明显增加，且TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠增加更明显（ P<0.05或 P<0.01）。 结论:TBI合并海水浸泡性体温过低症小鼠模型稳定可靠，低温海水浸泡可破坏血脑屏障，加重神经功能损伤。

目的:探讨静脉输注亚甲蓝在全甲状腺切除术中对全身麻醉恢复及术后认知功能的影响。方法:选择2015年7至12月于首都医科大学附属北京同仁医院全麻下因甲状腺癌行全甲状腺切除术患者40例，年龄18~65岁，美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅰ~Ⅱ级。采用随机数字表法将患者分为两组（ n=20）：亚甲蓝组（M组）与对照组（C组）。麻醉方法为靶控输注丙泊酚、静脉注射舒芬太尼和顺阿曲库铵诱导后行气管插管及机械通气，维持呼气末二氧化碳分压（P ETCO 2）35~40 mmHg。M组为手术开始后30 min内，将亚甲蓝以3 mg/kg剂量溶于5%葡萄糖250 ml，静脉输注完毕；C组则输注5%葡萄糖250 ml。术中调整靶控丙泊酚血浆浓度，将脑电双频指数（BIS）值控制在40~60，静脉输注瑞芬太尼，间断推注顺阿曲库铵维持麻醉。记录苏醒时间和苏醒时丙泊酚血浆浓度，记录术后30 min内昏迷恢复量表（CRS-R）评分。分别于术前1 d、术后1 d及术后3 d时，采用数字符号转换测验（DSST）、数字广度测试（DST）、连线测试A（TMT-A）和连线测试B（TMT-B）评估患者认知功能。 结果:M组与C组苏醒时间分别为（9.5±2.1）、（7.0±2.0）s，苏醒时丙泊酚血浆浓度分别为（1.2±0.2）、（1.7±0.2）μg/ml，与C组相比，M组苏醒时间延长，苏醒时丙泊酚血浆浓度低，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。苏醒后10 min内，M组CRS-R评分更低，差异有统计学意义（ P<0.05），20 min时CRS-R评分差异无统计学意义（ P>0.05）。两组术后1 d及3 d认知功能评分差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:静脉输注亚甲蓝可短暂影响全身麻醉恢复，但对术后认知功能无明显影响。