目的:分析并比较不同预后鹅膏菌中毒患者的临床指标和肝衰竭预后相关评分，寻找潜在预后指标。方法:采用回顾性病例对照研究方法，收集2016年9月至2021年9月空军军医大学附属西京医院急诊科收治的52例鹅膏菌中毒患者的临床资料。收集患者的一般资料（性别、年龄）、入院时的临床指标〔平均动脉压（MAP）、总胆红素（TBil）、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、白蛋白（ALB）、血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、肌酸激酶（CK）、D-二聚体、纤维蛋白原降解产物（FDP）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原活动度（PTA）、国际标准化比值（INR）、白细胞计数（WBC）、血小板计数（PLT）〕和肝衰竭预后相关评分〔序贯器官衰竭评分（SOFA）、慢性肝衰竭（CLIF）-SOFA评分、欧洲慢性肝衰竭研究基金会器官衰竭评分（CLIF-C OF）〕，以及28 d预后。比较不同预后患者的一般资料、临床指标和肝衰竭预后相关评分；利用受试者工作特征曲线（ROC曲线）判断不同预后两组患者间差异有统计学意义的指标对鹅膏菌中毒患者预后的预测价值。结果:最终共45例患者纳入分析，其中28 d存活38例，死亡7例。死亡组患者凝血指标PT、APTT、INR及肝衰竭预后相关评分SOFA、CLIF-SOFA、CLIF-C OF均明显高于存活组〔PT（s）：69.59±15.94比25.99±4.64，APTT（s）：83.44±17.82比42.64±3.79，INR：6.13±1.47比2.07±0.33，SOFA评分（分）：11.57±1.38比6.03±0.77，CLIF-SOFA评分（分）：9.86±2.17比5.55±0.67，CLIF-C OF评分（分）：11.71±0.97比8.37±0.35〕，PLT明显低于存活组（×10 9/L：80.57±29.65比169.60±11.80），差异均有统计学意义（均 P<0.05）；而两组一般资料及其他临床指标和肝衰竭预后相关评分差异均无统计学意义。ROC曲线分析显示，凝血指标PT、APTT、INR、PLT和肝衰竭预后相关评分SOFA、CLIF-C OF对鹅膏菌中毒患者预后均有一定预测价值，ROC曲线下面积（AUC）均>0.75。凝血指标的敏感度均达85%以上，其中INR的AUC和特异度最高，分别为0.88 〔95%可信区间（95% CI）为0.74~1.00〕和83.0%；肝衰竭预后相关评分的敏感度均为100%，其中CLIF-C OF评分的AUC和特异度最高，分别为0.86（95% CI为0.74~0.99）和66.0%。 结论:INR和CLIF-C OF评分可以用于鹅膏菌中毒患者不良预后的评判。

目的:研究酪酸梭菌对db/db小鼠肾组织的保护作用及机制。方法:14周龄db/db小鼠按数字表法随机分为糖尿病肾病组(db/db组， n＝10)和酪酸梭菌治疗组(db/db+Cb组， n＝7)，选用同周龄db/m小鼠为正常对照组(db/m组， n＝10)。db/m和db/db小鼠给予0.9%氯化钠溶液灌胃，db/db+Cb小鼠给予等量的酪酸梭菌溶液灌胃，连续灌胃8周。检测血肌酐、空腹血糖和尿白蛋白/肌酐比值(ACR)等指标；HE染色观察肾组织病理变化；实时荧光定量PCR检测肾组织过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1α(PGC-1α) mRNA表达情况；免疫组化及蛋白免疫印迹法测定肾组织核因子-κB(NF-κB)、胰升糖素样肽1受体(GLP-1R)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)蛋白的表达。采用16S rRNA法、液相色谱质谱联用和气相色谱质谱联用分别测定肠道菌群、血清和粪便短链脂肪酸(SCFAs)水平。 结果:与db/db小鼠相比，db/db+Cb小鼠通过补充酪酸梭菌后一般状态改善，空腹血糖、血尿素氮、ACR、血肌酐、肾脏组织中白细胞介素6(IL-6)水平降低(均 P<0.05)；病理显示，小鼠肾组织损伤有不同程度的改善；肾组织中PGC-1α mRNA表达量上升( P<0.05)；肾组织NF-κB蛋白表达下降，GLP-1R、磷酸化腺苷酸活化激酶(p-AMPK)/AMPK蛋白表达上调(均 P<0.05)；酪酸梭菌调节了肠道微生物群的组成，血清和粪便中总SCFAs含量升高(均 P<0.05)。 结论:酪酸梭菌能增加肾组织GLP-1R表达，促进AMPK磷酸化，减轻小鼠肾组织损伤，推测与调节富产SCFAs菌群有关。

目的:探讨2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）患者血尿酸/高密度脂蛋白胆固醇（serum uric acid/ high-density lipoprotein cholesterol ratio，URH）与糖尿病肾病（diabetic kidney disease，DKD）的相关性。方法:根据尿白蛋白肌酐比值水平，将171例T2DM患者分为单纯T2DM组（A1组）、微量白蛋白尿组（A2组）和大量白蛋白尿组（A3组），对其一般资料、糖化血红蛋白（ glycosylated hemoglobin A1，HbA1c）、生化等指标进行比较，并计算URH。结果:A1组收缩压、舒张压、血尿酸（serum uric acid, SUA）、甘油三酯（triglyceride, TG）、URH低于其他两组[（129.70±15.78）vs（141.65±16.04）vs（147.31±17.01）mmHg、（78.90±10.71）vs（83.79±10.67）vs（84.61±12.19）mmHg、291.5（253.75，351.25） vs 346（280，409） vs 344.5（274.75，425.75） μmol/L、26.12（19.71，32.96） vs 33.45（26.55，42.2） vs 33.45（26.55，42.2）]（ P<0.05），高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）高于其他两组[1.19（1.02，1.29） vs 1.02（0.87，1.21） vs 1.07（0.93，1.25） mmol/L]（ P<0.05）；A3组病程、血肌酐（serum creatinine,SCr）高于其他两组[10.5（7.25，15） vs 8.5（4，12） vs 8（3，11）年；82.5（70.57，101.75） vs 66（52.75，73.75） vs 64（51, 84） μmol/L ]（ P<0.05），肾小球滤过率（glomerular filtration rate, eGFR）低于其他两组[91.63（67.09，112.21） vs 116.7（96.6，142.53） vs 109.85 （85.64，152.39）ml·min -1·1.73 m 2]（ P<0.05）。性别、吸烟史、饮酒史、年龄、体质量指数（body mass index，BMI）、总胆固醇（total cholesterol，TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein，LDL-C）、血尿素氮（serum urea nitrogen，BUN）、空腹血糖（fasting blood glucose，FBG）、HbA1c各组间差异均无统计学意义（ P>0.05）。相关分析显示病程、收缩压、舒张压、TG、SUA、URH与尿白蛋白/肌酐比值（UACR）呈正相关，HDL-C与UACR呈负相关（ P<0.05）。Logistic回归分析示病程是大量蛋白尿的危险因素，收缩压、URH为微量蛋白尿及大量蛋白尿的危险因素。ROC曲线示URH的AUC值最高，准确率为69.3%。 结论:URH与DKD发生密切相关，是DKD的危险因素，通过对T2DM患者进行URH动态监测，其有助于早期筛查DKD，优于SUA及HDL-C。

目的:探讨柔肝化纤颗粒联合核苷类抗病毒药物对乙型肝炎失代偿期肝硬化患者肝肾功能、门静脉系统血流动力学、血管活性、抗病毒指标及对天冬氨酸氨基转移酶-血小板比值指数（aspartate aminotransferase-platelet ratio index，APRI）的影响。方法:采用病例对照研究方法，收集2017年6月至2019年12月于唐山市传染病院和华北理工大学附属医院住院的乙型肝炎失代偿期肝硬化患者150例。应用计算机随机数字法分为对照组和观察组，每组各75例。对照组给予常规护肝和抗病毒治疗；观察组在对照组治疗的基础上加用柔肝化纤颗粒。观察两组患者的肝肾功能、门静脉系统血流动力学、血管活性、抗病毒指标及对APRI的变化。计量资料的两组间比较采用独立样本 t检验，同组间治疗前后比较采用配对 t检验，计数资料采用 χ2检验。 结果:两组患者性别、年龄、肝硬化病程、肝功能Child分级、治疗前各项指标基数资料比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）。治疗后两组患者丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）、门静脉内径（diameter of portal vein，Dpv）、脾静脉内径（diameter of splenic vein，Dsv）、内皮素1、一氧化氮、胰高血糖素（glucagon，GLA）、APRI均较治疗前降低；组间比较，观察组ALT（51.60±15.97）U/L、AST（62.65±26.28）U/L、尿素氮（10.25±1.65）mmol/L、肌酐（78.54±14.09）μmol/L、Dpv（10.20±1.10）mm、Dsv（8.08±0.68）mm、内皮素1（31.93±6.35）ng/L、一氧化氮（41.38±8.06）μg/L、GLA（69.54±12.14）mg/L、APRI 3.14±1.35明显低于对照组［（97.49±30.87）U/L、（96.03±25.63）U/L、（17.49±2.55）mmol/L、（116.43±22.77）μmol/L、（13.42±1.26）mm、（10.44±0.83）mm、（44.34±11.88）ng/L、（63.47±15.50）μg/L、（107.11±25.29）mg/L、5.91±1.93］，差异均有统计学意义（ t值分别为11.43、7.87、20.64、12.26、16.62、18.99、7.98、10.96、11.60、10.23，均 P<0.05）。治疗后两组患者白蛋白、门静脉血流速度（portal vein velocity，Vpv）、脾静脉血流速度（velocity of splenic vein blood flow，Vsv）均较治疗前升高，但对照组治疗前后Vsv比较差异无统计学意义（ t=0.51， P=0.613）；组间比较，观察组白蛋白（39.42±7.35）/L、Vpv（25.72±4.06）cm/s、Vsv（24.22±6.15）cm/s明显高于对照组［（34.66±7.95）g/L、（19.38±3.46）cm/s、（19.54±5.88）cm/s］，差异均有统计学意义（ t值分别为3.81、10.28、4.76，均 P<0.05）。治疗后观察组总有效率［96.00%（72/75）与86.67%（65/75）， χ2=4.13， P=0.042］、HBV DNA转阴率［76.00%（57/75）与58.67%（44/75）， χ2=5.12， P=0.024］、HBeAg转阴率［50.67%（38/75）与30.67%（23/75）， χ2=6.22， P=0.013］、HBeAg/HBeAb血清转换［28.00%（21/75）与13.33%（10/75）， χ2=4.92， P=0.027］高于对照组，差异均有统计学意义；HBsAg转阴率［8.00%（6/75）与5.33%（4/75）， χ2=0.43， P=0.513］高于对照组，但差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:柔肝化纤颗粒联合核苷类抗病毒药物对乙型肝炎失代偿期肝硬化患者疗效显著，改善肝肾功能、肝纤维化和门静脉系统血流动力学，增加血管活性功能，降低乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）DNA载量、HBV复制，降低APRI、TLR-4、TGF-β1水平，提高机体免疫状态。

目的:探究短期极低热量限制(very low-calorie restriction，VLCR)对超重/肥胖2型糖尿病患者的代谢改善疗效，结合微生物多样性检测技术明确肠道菌群的变化，探讨VLCR临床疗效的机制。方法:纳入14例超重/肥胖2型糖尿病患者，住院进行9天VLCR(热量摄入300~600 kcal/d)。在VLCR前后，测量受试者体重、腰围、血压和心率等指标，计算体重指数。检测空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、血脂等糖脂代谢指标，并计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数。检测肝肾功能、电解质等指标，计算估计的肾小球滤过率。使用SPSS软件分析上述指标在治疗前后的差异。收集受试者VLCR前后的粪便，运用16S rDNA高通量测序技术对粪便样本进行肠道微生物多样性检测，专业软件分析VLCR前后肠道菌群的差异。结果:9天VLCR后，超重/肥胖2型糖尿病患者的体重、体重指数、腰围、血压、空腹及餐后2 h血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数、碱性磷酸酶、三酰甘油和尿素氮显著降低( P<0.05)。血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸氨基转移酶、γ-谷氨酰转肽酶、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、肌酐、估计的肾小球滤过率、尿酸、白蛋白、钙和磷无明显变化( P>0.05)。粪便中肠道菌群的α多样性无显著改变，拟杆菌门的丰度显著升高，厚壁菌门/拟杆菌门的比值从11.79显著下降至4.20。组间差异分析得出狄氏副拟杆菌是关键的差异菌种。 结论:VLCR可显著改善超重/肥胖2型糖尿病患者的体重和糖脂代谢，且无严重不良事件的发生。狄氏副拟杆菌可能是VLCR的标志肠道菌群。

目的:对符合美国感染病学会/美国胸科学会（IDSA/ATS）成人社区获得性肺炎（CAP）处理指南推荐标准的重症新型冠状病毒肺炎（sCOVID-19）和重症社区获得性肺炎（sCAP）患者的临床特点进行对比分析。方法:回顾性对比分析2020年1月1日至3月31日上海援鄂医疗队在武汉三院重症医学科收治的116例sCOVID-19患者和2010年1月1日至2017年12月31日上海市第一人民医院急诊危重病科收治的135例sCAP患者的临床病历资料。收集患者的基本资料、诊断及合并症、实验室检查、病原学及影像学结果、治疗方案、预后及结局。比较sCOVID-19与sCAP患者临床资料的差异，并分析二者的死亡危险因素。结果:sCOVID-19与sCAP患者的28 d病死率分别为50.9%（59/116）和37.0%（50/135）；sCOVID-19患者氧合指数（PaO 2/FiO 2）≤250 mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa）的比例显著高于sCAP患者〔62.1%（72/116）比34.8%（47/135）， P<0.01〕，可能的原因是sCOVID-19患者双肺多发肺叶浸润的比例明显高于sCAP患者〔94.0%（109/116）比40.0%（54/135）， P<0.01〕，但sCOVID-19患者进行机械通气的比例却低于sCAP患者〔45.7%（53/116）比60.0%（81/135）， P<0.05〕。进一步分析与患者死亡相关的临床指标发现，对于sCOVID-19患者，PaO 2/FiO 2、白细胞计数（WBC）、中性粒细胞计数（NEU）、中性粒细胞比例（NEU%）、中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）、总胆红素（TBil）、血尿素氮（BUN）、白蛋白（ALB）、Ca 2+、凝血酶原时间（PT）、D-二聚体、C-反应蛋白（CRP）等指标在死亡组与存活组间差异均有统计学意义，死亡组接受机械通气、丙种球蛋白、糖皮质激素及液体复苏的比例也较存活组更高；Logistic回归分析显示，需要机械通气、NLR>10、TBil>10 μmol/L、乳酸脱氢酶（LDH）>250 U/L是sCOVID-19患者28 d死亡的危险因素。对于sCAP患者，年龄、BUN、ALB、血糖（GLU）、Ca 2+及D-二聚体等指标在死亡组与存活组间差异有统计学意义，但在治疗方面未见明显差异；Logistic回归分析显示，BUN>7.14 mmol/L，ALB<30 g/L是sCAP患者28 d死亡的危险因素。 结论:sCOVID-19患者的氧合功能较sCAP患者更差，可能是由于病变累及双肺的比例高导致。sCOVID-19和sCAP患者死亡组与存活组间存在差别的指标相类似，提示两种疾病对肾功能、营养状态以及凝血功能等影响具有相似性；但两者的死亡危险因素仍存在差异，考虑sCOVID-19对肺的氧合功能、炎症瀑布反应、肝功能影响更大，而sCAP对肾功能、营养状态影响更大。

目的:探究免疫球蛋白样结构域受体2（immunoglobulin-like domain-containing receptor 2，Ildr2）在缺血再灌注诱导肾纤维化中的作用。方法:利用CRISPR/Cas9技术构建 Ildr2敲除小鼠（KO组），其对照组为野生型小鼠（WT组）。通过夹闭左侧肾蒂构建单侧肾脏缺血再灌注（unilateral renal ischemia reperfusion，UIR）模型（UIR组），造模后分为KO-UIR组和WT-UIR组；假手术小鼠（Sham组）不进行缺血处理。采用肌氨酸氧化酶法检测血清肌酐水平；二乙酰肟比色法检测血尿素氮水平；酶联免疫吸附测定法检测尿白蛋白水平，计算尿白蛋白/肌酐比值；HE、PAS及MASSON染色检测肾组织炎性细胞浸润情况和纤维化程度；实时荧光定量PCR检测 Ildr2，肾损伤相关分子中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（neutrophil gelatinase-associated lipocalin， NGAL）和肾损伤分子1（kidney injury molecule-1， KIM-1），纤维化标志分子Ⅰ型胶原α1（type 1 collagen α-1， Col1α1）、纤维连接蛋白1（fibronectin， Fn1）、α平滑肌肌动蛋白（ α-smooth muscle actin， α-SMA）和结缔组织生长因子（connective tissue growth factor， CTGF），以及炎症相关分子巨噬细胞标志物 F4/80、单核细胞趋化因子1（monocyte chemoattractant protein-1， MCP-1）的mRNA表达水平。免疫荧光和Western印迹法检测Ildr2、Col1α1及α-SMA的蛋白表达水平。 结果:（1）实时荧光定量PCR和Western印迹结果显示UIR组Ildr2 mRNA和蛋白表达水平均显著低于Sham组（均 P<0.05）。（2）KO组和WT组小鼠体重、血清肌酐、血尿素氮、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白及三酰甘油等的差异均无统计学意义（均 P>0.05）。实时荧光定量PCR结果显示，KO组和WT组 NGAL、 KIM-1、 α-SMA、 Col1α1、 CTGF、 Fn1、 MCP-1及 F4/80 mRNA表达水平的差异均无统计学意义（均 P>0.05）。组织学染色结果显示KO组和WT组均无炎性细胞浸润异常及间质纤维化。（3）与WT-UIR组相比，KO-UIR组血清肌酐和血尿素氮水平均较高（均 P<0.05）。实时荧光定量PCR结果显示，KO-UIR组 NGAL、 F4/80、 MCP- 1、 Col1α1、 α- SMA和 CTGF mRNA表达水平均显著高于WT-UIR组（均 P<0.05）。免疫荧光和Western印迹结果显示，KO-UIR组Col1α1和α-SMA蛋白表达水平均明显高于WT-UIR组（均 P<0.05）。组织学染色结果显示，相比WT-UIR组，KO-UIR组小鼠炎性细胞浸润明显较多，间质胶原纤维沉积和小管损伤较重。 结论:正常生理状态下 Ildr2敲除未引起小鼠表型变化。Ildr2在UIR损伤中起到调控作用， Ildr2缺失导致UIR诱导的肾纤维化程度加重。

目的:探讨白蛋白与纤维蛋白原比值（AFR）对体外循环（CPB）下室间隔缺损修补术患儿术后急性肾损伤（AKI）的预测价值。方法:回顾性选择2019年1月至2023年7月就诊于安徽省儿童医院诊断为室间隔缺损的患儿，依照术后住院期间是否发生AKI将患儿分为AKI组和非AKI组。收集患儿人口学资料、术前资料、术中数据、术后数据以及CPB期间实验室检查结果，采用多因素Logistic回归分析筛选CPB下室间隔缺损修补术术后AKI的影响因素。绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），分析AFR对CPB下室间隔缺损修补术术后AKI的预测价值。结果:共纳入215例患儿，其中AKI组28例，非AKI组187例。两组患儿年龄、性别、体质量、身高、肺炎史、慢性心力衰竭史比较差异均无统计学意义，但AKI组患儿左室射血分数（LVEF）明显低于非AKI组（0.526±0.028比0.538±0.030， P＝0.048）。AKI组患儿CPB时间（min：74.1±12.1比65.8±11.3， P<0.001）、主动脉阻断时间（min：41.7±9.7比37.2±9.4， P＝0.021）明显长于非AKI组，低温停循环比例明显高于非AKI组（21.4%比8.6%， P＝0.047），而两组术中超滤比例和尿量差异无统计学意义。AKI组患儿重症监护病房（ICU）住院时间明显长于非AKI组（d：5.3±2.0比4.0±1.7， P<0.001），但两组机械通气时间和术后低血压比例差异无统计学意义。AKI组患儿CPB期间血糖（mmol/L：9.4±1.3比8.8±0.8， P<0.001）、血乳酸（mmol/L：2.2±0.3比2.0±0.3， P＝0.015）、血肌酐（μmol/L：79.7±11.5比74.4±10.9， P＝0.018）水平明显高于非AKI组，AFR明显低于非AKI组（8.5±1.3比10.2±1.6， P<0.001），而两组CPB期间血红蛋白、血尿素氮、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶水平差异均无统计学意义。多因素Logistic回归分析结果显示，AFR是CPB下室间隔缺损修补术术后AKI的保护因素〔优势比（ OR）＝0.439，95%可信区间（95% CI）为0.288～0.669， P<0.001〕；血糖（ OR＝2.133，95% CI为1.239～3.672， P＝0.006）、血乳酸（ OR＝5.568，95% CI为1.102～28.149， P＝0.038）是CPB下室间隔缺损修补术术后AKI的危险因素。ROC曲线分析显示，AFR预测CPB下室间隔缺损修补术术后AKI的曲线下面积（AUC）为0.804（95% CI为0.712～0.897， P<0.001）；最佳截断值为≤9.05时，对应的敏感度为75.0%，特异度为72.7%。 结论:CPB期间低AFR（≤9.05）是CPB下室间隔缺损修补术患儿术后发生AKI的独立危险因素。CPB期间AFR对CPB下室间隔缺损修补术术后AKI具有较高的预测价值。

目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体[AGTR1(A1166C)]基因多态性与中国汉族人群糖尿病肾病(DN)患者微血管病变易感性的相关性。方法:选取2020年1月至2021年3月沧州市人民医院收治的100例2型糖尿病患者，根据尿白蛋白/肌酐比值(UACR)将其分为糖尿病非肾病组(40例)和DN组(60例)。同期另选取于本院体检的健康人群50例作为对照组。将DN组分为C等位基因携带[AGTR1(A1166C)基因的等位基因为C，10例]和非C等位基因携带组[AGTR1(A1166C)基因的等位基因为A，50例]以及微量白蛋白尿组(30 mg/g≤UACR<300 mg/g，40例)和大量白蛋白尿组(UACR≥300 mg/g，20例)。采用实时荧光定量PCR法检测两组受检者的AGTR1(A1166C)基因多态性；非条件logistic回归模型分析AGTR1(A1166C)基因多态性与DN发生风险的相关性。结果:DN组和糖尿病非肾病组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、空腹血糖(FPG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)，糖化血红蛋白(HbA1c)水平及UACR高于对照组，三酰甘油(TG)低于对照组，且DN组高于糖尿病非肾病组(均 P<0.05)。Hardy-Weinberg平衡分析发现，对照组、DN组和糖尿病非肾病组人群的AA、AC、CC三种基因型分布均符合基因遗传平衡法则(均 P>0.05)。DN组的C等位基因分布频率高于糖尿病非肾病组、对照组(均 P<0.05)，DN组、糖尿病非肾病组的AC、CC基因频率高于对照组，且DN组高于糖尿病非肾病组(均 P<0.05)。非条件logistic回归模型分析结果显示，C等位基因型携带者发生DN的风险高于A等位基因携带者( OR＝1.583，95% CI：1.094~2.072， P<0.05)；AC+CC基因型携带者发生DN的风险高于AA基因型携带者( OR＝1.924, 95% CI：1.437~2.411， P<0.05)。C等位基因携带组的SBP、DBP、BUN、Scr、FPG、LDL-C、HDL-C、HbA1c水平及UACR高于非C等位基因携带组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:AGTR1(A1166C)基因多态性与中国汉族人群DN发生风险密切相关。

目的:探讨重症药疹患者发生急性肾损伤（AKI）的危险因素。方法:收集2014年1月—2020年12月广东省人民医院皮肤科收治的重症药疹患者的基本信息（性别、年龄、体重指数）、重症药疹类型、致敏药物、合并疾病、入院后首次实验室检查结果和住院期间肾功能检查结果等临床资料进行回顾性分析。将患者分为AKI组和非AKI组，比较2组患者的临床特征，并采用二元logistic回归模型分析重症药疹患者发生AKI的危险因素，计算比值比（ OR）及其95%置信区间（ CI）。 结果:纳入分析的患者共91例，男性50例，女性41例；年龄54（40，65）岁，范围9~85岁；重症药疹致敏药物为别嘌醇者48例，抗癫痫药23例，抗菌药物6例，其他药物14例；AKI组21例（AKI发生率23.1%），非AKI组70例。AKI组患者抗癫痫药物致敏者占比、基线估算肾小球滤过率和血清白蛋白、血红蛋白浓度均低于非AKI组患者[0(0/21)比32.9%(23/70)、（70±12） ml/(min·1.73 m 2)比（103±6） ml/(min·1.73 m 2)、26（23，30） g/L比36（34，38） g/L、（116±17） g/L比（129±15） g/L]，而别嘌醇致敏者占比、合并糖尿病者占比、合并慢性肾脏病者占比和基线血清尿素氮、血清肌酐水平以及尿蛋白阳性者占比均高于非AKI组患者[81.0%(17/21）比44.3%(31/70)、28.6%(6/21）比7.1%(5/70)、28.6%(6/21）比5.7%(4/70)、7.2（4.6，12.2） mmol/L比5.0（3.8，6.4）mmol/L，103（63，134）μmol/L比67（56，79）μmol/L、47.6%(10/21）比17.1%(12/70)]，差异均有统计学意义（ P<0.05, P<0.05）。二元logistic回归分析结果显示，别嘌醇致敏是重症药疹患者发生AKI的独立危险因素（ OR=6.588, 95 %CI: 1.006~43.123, P=0.049），而血清白蛋白是其保护因素（ OR=0.595, 95 %CI: 0.471~0.752, P<0.001）。 结论:别嘌醇致敏是重症药疹患者发生AKI的独立危险因素，血清白蛋白较低的重症药疹患者易发生AKI。