子痫前期是由多因素、多机制及多通路致病的综合征 [ 1] ，往往伴着不同脏器损伤，是致孕产妇及新生儿死亡的主要原因 [ 2] 。子痫前期相关肝损害在妊娠期肝损害中最常见，促血管生成因子如血管内皮生长因子（VEGF）、胎盘生长因子（PLGF）和抗血管生成因子，如可溶性血管内皮生长因子受体（sFlt-1）、可溶性内皮因子（sEng）系统失衡或胎盘血管生成失衡与子痫前期发生、发展有关。越来越多的证据表明sFlt-1、PLGF和sEng在包括低血小板计数（HELLP）在内的严重子痫前期中失衡。现将近年血管内皮生成因子与子痫前期肝损害相互之间关系的研究综述如下。

目的:探讨派安普利单抗联合化疗对晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者血管生成及循环内皮细胞的影响。方法:收集2021年8月至2023年1月邢台医学高等专科学校第二附属医院收治的121例晚期NSCLC患者的临床资料，根据治疗方案将患者分成对照组（ n=57）和观察组（ n=64），对照组患者行常规化疗（顺铂+紫杉醇），观察组患者在常规化疗的基础上加用派安普利单抗治疗。比较两组患者近期临床疗效、生命质量、免疫功能指标、血管生成因子[（内皮抑素、胰岛素样生长因子1（IGF-1）和血管内皮生长因子（VEGF）]、循环内皮细胞及不良反应等参数。 结果:治疗6个周期后，观察组患者客观缓解率[67.19%（43/64）比49.12%（28/57）]、疾病控制率[（87.50%（56/64）比70.18%（40/57）]均高于对照组，差异均有统计学意义（ χ2=4.06， P=0.044； χ2=5.52， P=0.019）。观察组患者生命质量评分[（56.77±6.81）分]明显高于对照组[（47.73±8.23）分]，差异有统计学意义（ t=6.61， P<0.001）；观察组患者T细胞亚群CD3 +水平[（63.59±9.00）%比（53.06±8.80）%， t=6.49， P<0.001]、CD4 +水平[（46.54±8.20）%比（30.74±7.32）%， t=11.13， P<0.001]和CD4 +/CD8 +比值（1.90±0.36比1.21±0.28， t=11.66， P<0.001）明显高于对照组，差异均有统计学意义；观察组患者内皮抑素[（48.99±3.43）μmol/L]明显高于对照组[（31.35±3.87）μmol/L]，差异有统计学意义（ t=26.58， P<0.001），IGF-1[（102.31±20.35）μg/L比（134.98±19.02）μg/L]和VEGF[（31.70±4.32）pg/ml比（58.71±5.99）pg/ml]明显低于对照组，差异有统计学意义（ t=18.73， P<0.001； t=28.14， P<0.001）。观察组患者循环内皮细胞数[（58.77±10.03）个/ml]明显低于对照组[（87.01±8.01）个/ml]，差异有统计学意义（ t=17.20， P<0.001）。治疗期间，两组患者胃肠道反应（ χ2=0.01， P=0.908）、白细胞减少（ χ2=0.64， P=0.424）、血小板减少（ χ2=0.28， P=0.597）、贫血（ χ2=1.66， P=0.197）、肾毒性（ χ2=0.64， P=0.424）、皮疹（ χ2=1.33， P=0.249）不良反应发生率差异均无统计学意义。 结论:派安普利单抗联合化疗治疗晚期NSCLC效果显著，可提高患者免疫功能，改善生命质量，抑制血管生成，安全可靠。

HEY1(hairy/enhancer of split related with YRPW motif 1)是在内皮生成中发挥重要作用的一种经典转录抑制因子,但HEY1的具体作用机制尚不清楚.SUMO化修饰(SUMOylation)是一种翻译后修饰过程,在血管发育和组织动态调节可能具有潜在作用.

目的 探讨脉络舒通丸联合多磺酸粘多糖乳膏治疗血栓性浅静脉炎的临床疗效.方法 选取2021年 5 月—2023 年8 月上海中医药大学附属曙光医院收治的骨科病房术后血栓性浅静脉炎患者 98 例,依据用药情况分为对照组(49 例)和治疗组(49 例).对照组患者给予多磺酸粘多糖乳膏,挤出乳膏 3～5 cm涂在患处并轻轻按摩,2 次/d.在对照组基础上,治疗组口服脉络舒通丸,12 g/次,3 次/d.两组治疗 15 d.观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者症状改善时间,血液流变指标纤维蛋白、血浆黏度、全血高切黏度和全血低切黏度,及血清内皮素-1(ET-1)、血管内皮生成因子(VEGF)、血栓素B2(TXB2)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平.结果 治疗后,治疗组总有效率(95.92%)明显高于对照组有效率 83.67%(P＜0.05).治疗后,治疗组患者皮肤肿胀、皮肤发热、患肢疼痛、条索状结节等症状改善时间均明显早于对照组(P＜0.05).治疗后,两组患者纤维蛋白、血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度指标均明显降低(P＜0.05),且治疗组患者的指标水平明显低于对照组(P＜0.05).治疗后,两组患者血清ET-1、TXB2 和IL-1β水平均明显降低,而VEGF水平明显升高(P＜0.05),且治疗组ET-1、TXB2、IL-1β和VEGF水平均明显好于对照组(P＜0.05).结论 多磺酸粘多糖乳膏与脉络舒通丸协同治疗血栓性浅静脉炎,能有效改善患者症状,并充分降低血液黏稠度,促进机体炎性反应减弱.

卵巢癌是妇科肿瘤中最具威胁性的疾病,其繁多的病因和冗杂的机制协同推进疾病发生,可凭借自身独特的微环境模式介导肿瘤细胞增殖、转移的全过程.现阶段卵巢癌的临床治疗以肿瘤细胞减灭术联合铂类化疗药物为主,但药物的副作用及多药耐药性导致复发率居高不下.为了探寻具有较少副作用或减少传统化疗药物副作用的新方法,研究者尝试在肿瘤诊治过程中采取中药联合治疗.经证实,中药单体可借助对微环境内肿瘤细胞、免疫细胞、缺氧诱导因子、血管内皮生成因子、炎性介质及相应信号通路的调节来延缓肿瘤进展,发挥抑癌功能.小檗碱作为众多中草药所含有的一种常见活性成分,具有的肿瘤细胞敏感性使其通过不同机制发挥抗肿瘤作用,可逆转铂类耐药,降低卵巢癌的复发率.本文通过回顾文献,梳理和总结小檗碱作用于肿瘤微环境的实验研究,认为小檗碱能遏制肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移,主要依靠调控核转录因子-κB(NF-κB)和Janus激酶/信号转导及转录激活因子(JAK/STAT)、改善炎性及缺氧微环境、诱导细胞凋亡与细胞周期停滞;同时,对小檗碱在卵巢癌微环境中的作用位点和机制进行整合讨论,以期延伸对前沿药物研发的新思路,为卵巢癌临床治疗和预后提供理论依据.

银屑病作为一种常见的炎症性皮肤疾病,发病机制目前尚不清楚.银屑病的同形反应又称为Koebner现象(KP),是银屑病重要的临床特征之一.目前研究表明银屑病KP的发生可能涉及相关炎症介质(如趋化因子、抗菌肽、类胰蛋白酶)的参与,角质形成细胞(KCs)的增殖与分化异常、机械转导通路作用及血管内皮生成因子的表达增加.文章主要从免疫介导、KCs增殖分化异常、血管增生、机械转导和遗传机制方面对银屑病KP发病机制进行综述.

背景:骨骼肌异位骨化是临床上严重的并发症.对于骨骼肌异位骨化而言,其参与成骨过程中的细胞仍不明确.目的:观察肌细胞及筋膜细胞以及内皮细胞在骨肌中异位骨化过程中的参与情况,观察骨形态发生蛋白4诱导下骨骼肌内异位骨化的细胞来源.方法:培养C2C12细胞和诱导培养基数天下C2C12细胞形成的肌管,将质量浓度500 ng/mL 骨形态发生蛋白4分别加入培养基后,显微镜下观察处理10 d内 C2C12细胞和肌管是否继续增殖;按不同比例共培养大鼠肌细胞(L6)和人成纤维源性细胞(fibroblast-derived cells,FDC),通过番红O染色和阿尔新蓝染色研究上述细胞在质量浓度500 ng/mL的骨形态发生蛋白4和质量浓度10 ng/mL的转化生长因子β3处理下21 d内成骨和成软骨分化潜力.使用转基因动物FVB/N-TgN(TIE2-LacZ)182Sato小鼠,通过在基因鼠大腿肌间隙植入含有15 μL的腺相关病毒-骨形态发生蛋白4(5×1010 PFU/mL)10 d及14 d,再通过X-gal 染色来观察异化骨中有无新血管内皮生成.结果与结论:①骨形态发生蛋白4导致肌束退化并增加C2C12细胞增殖.与其他组相比,FDC组具有较高的阿尔新蓝和番红O染色面积(P<0.05)和较低碱性磷酸酶染色面积(P<0.05);而L6组和其他组相比具有更大的碱性磷酸酶染色面积(P<0.05),但阿尔新蓝和番红O染色面积较小(P<0.05).②将腺相关病毒-骨形态发生蛋白4吸附的明胶海绵移植到FVB/N-TgN(TIE2-LacZ)182Sato小鼠中会导致异位骨化.③X-gal染色结果显示,在软骨细胞及异化骨中无明显染色,提示Tie2+内皮细胞不参与异位骨化的形成.④结果证实,在腺相关病毒-骨形态发生蛋白4诱导的骨骼肌异位软骨化过程中,成纤维细胞是软骨细胞的主要细胞来源,而肌源性细胞是成骨细胞的主要来源.Tie2+内皮细胞可能不是软骨和骨的细胞来源.

目的 研究益气活血解毒方抑制梗阻性肾病大鼠肺脏淋巴管生成及淋巴管内皮细胞表型转化的作用.方法 选用雄性Wistar大鼠80只,随机分为假手术组(Sham)、单侧输尿管结扎组(UUO)、依普利酮治疗组(EPL)和中药治疗组(TCM),每组20只.采用结扎左侧输尿管复制梗阻性肾病大鼠模型.术后给予含药饲料(依普利酮100 mg·kg-1·d-1、益气活血解毒方免煎颗粒1.92 g·kg-1·d-1).180天后摘取大鼠肺脏.HE及天狼星红染色观察肺组织病理,Western blot、免疫组化及免疫荧光染色法检测淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)、血管内皮生成因子-C(VEGF-C)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)、I型胶原蛋白(Collagen I)、白细胞介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子κB(NF-κB)、血清糖皮质激素诱导蛋白激酶-1(SGK-1)以及盐皮质激素受体(MR)等指标表达情况.结果 UUO大鼠肺脏呈现明显的纤维化改变,胶原沉积明显增多,伴有淋巴管增多及大量炎性细胞浸润,α-SMA、Vimentin、LYVE-1、VEGFR3、VEGF-C、IL-1β、MCP-1、TNF-α、NF-κB、p-SGK-1、MR及CollagenⅠ表达增强(P<0.05).益气活血解毒方治疗后纤维化程度、淋巴管生成及炎症损伤等均明显减轻.结论 益气活血解毒方可通过调控MR/NF-κB/VEGF-C通路,抑制肺淋巴管生成及淋巴管内皮细胞表型转化,减轻梗阻性肾病诱导的肺脏纤维化.

目的:探讨肝脏快速容积采集技术(LAVA)动态增强扫描对前列腺癌的诊断价值,并结合病理初步分析前列腺病变与血管生成的相关关系.方法:回顾性分析经穿刺活检及手术病理证实的前列腺癌和前列腺增生各40例的MRI表现,术前均行MRI常规平扫和LAVA动态增强扫描,观察病灶LAVA动态强化特征并获得TIC,分析其参数变化,同时对证实的病理标本行血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)测定.结果:病变TIC分为3型:Ⅰ型为缓慢强化型,Ⅱ型为平台型,Ⅲ型为速升下降型;Ⅰ型多见于前列腺增生,Ⅱ型既可见于前列腺癌,又可见于前列腺增生,Ⅲ型以前列腺癌为主.前列腺癌组病灶强化峰值时间早于前列腺增生组,强化程度和强化率均高于前列腺增生组(均P<0.05).前列腺癌组MVD值及VEGF表达明显高于前列腺增生组(均P<0.05).结论:LAVA动态增强扫描强化特征有助于前列腺增生与前列腺癌的诊断与鉴别诊断,且能反映前列腺癌及前列腺增生血管生成的不同状况.

目的 探讨IL-6/sIL-6R复合物对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管内皮生成因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法 采用不同浓度的IL-6(0、10、20、40、80ng/ml)联合sIL-6R(100ng/ml)刺激HUVECs,培养24h后,分别采用real-time PCR及Western blot检测MMP-9、VEGF的mRNA及蛋白表达.结果 在基因水平IL-6/sIL-6R复合物可诱导内皮细胞VEGF及MMP-9 mRNA的表达;在蛋白水平IL-6/sIL-6R复合物亦可促进VEGF及MMP-9的表达.结论 IL-6/sIL-6R复合物上调血管内皮细胞VEGF及MMP-9的表达,在类风湿关节炎(RA)的发病机制中起着重要的作用.