目的 研究分析视网膜中央静脉阻塞(CRVO)继发黄斑水肿(ME)患者治疗前后黄斑区视网膜血流参数和中心凹下脉络膜厚度(SFCT)变化情况,并探讨SFCT与患者视力的关系.方法 回顾性病例对照研究.选取2019年12月至2022年8月期间,在安徽省第二人民医院眼科进行治疗的29名单眼发病的CRVO继发性黄斑水肿患者纳入研究,所有患者均接受康柏西普玻璃体腔注射治疗.分别在治疗前和治疗1个月时对患者进行裂隙灯生物显微镜、最佳矫正视力(BCVA)和相干光层析血管成像(OCTA)等检查.软件自动对治疗前后SFCT、黄斑中心凹无血管面积(FAZ)、浅层视网膜毛细血管网血管长度密度(VLD)和灌注密度(PD)的变化进行测量.进一步采用配对t检验对术前和术后的各项检查结果进行比较,采用Pearson线性相关分析SFCT与患者视力的关系.结果 黄斑区FAZ和中心凹、旁中心凹及总区域的浅层视网膜毛细血管网血管长度密度(VLD)和灌注密度(PD)与治疗前相比,差异均无统计学意义(均P>0.05).在治疗前,患眼和对侧健眼的平均SFCT分别为(325.02±64.91)μm和(255.88±50.40)μm,差异有统计学意义(P<0.01,配对t检验);注射后1个月时,患眼的平均SFCT迅速变为(260.15±49.36)μm,与治疗前相比,差异有统计学意义(P<0.01,配对t检验).BCVA由治疗前的(55.94±10.67)个字母提升至(62.50±13.55)个字母,差异有统计学意义(P<0.05,配对t检验).术前及术后SFCT与BCVA相关性系数r分别为-0.774和-0.937.结论 玻璃体腔注射康柏西普后,CRVO继发ME患眼的SFCT明显下降,BCVA显著提高,两者具有显著相关性.且康柏西普治疗对黄斑区视网膜浅层血流参数无明显影响.

目的:观察非糖尿病腹膜透析（PD）患者黄斑区血流密度及灌注密度变化，初步分析其与血压、总蛋白、白蛋白、前白蛋白、血肌酐、尿素、超敏C反应蛋白的相关性。方法:单中心、横断面、临床观察性研究。2018年1~ 12月于北京大学第一医院PD中心行PD治疗的非糖尿病患者63例63只眼（非糖尿病PD组）和正常健康者75名75只眼（健康对照组）纳入研究。均为单眼入组。非糖尿病PD组63例中，男性24例，女性39例；PD持续时间7~ 185个月，平均持续时间（67.87±48.36）个月。健康对照组75名中，男性33名，女性42名；平均年龄（54.2±13.2）岁。两组受检者年龄（ t=-0.558 ）、性别构成比（ χ2=0.492 ）、眼轴长度（ t=-1.197）、BCVA比较，差异均无统计学意义（ P>0.05 ）。采用OCT血管成像仪对受检者右眼黄斑区3 mm×3 mm、6 mm×6 mm范围进行扫描。测量黄斑区视网膜浅层毛细血管血流密度、灌注密度以及黄斑中心凹无血管区（FAZ）面积、周长、形态指数。两组受检眼黄斑区不同位置血流密度、灌注密度比较行独立样本 t检验；与血压、总蛋白、白蛋白、前白蛋白、血肌酐、尿素、超敏C反应蛋白的相关性行 Pearson相关性分析。 结果:与健康对照组比较，非糖尿病PD组受检眼不同扫描范围黄斑区视网膜浅层毛细血管血流密度及灌注密度均下降，其中黄斑血管3×3中心（ t=-2.409）、黄斑血管3×3黄斑周（ t=-2.423）、黄斑血管3×3完整（ t=-2.759）、黄斑血管6×6完整（ t=-1.882 ）、黄斑血管6×6外层（ t=-2.188）和黄斑灌注3×3中心（ t=-1.990 ）、黄斑灌注3×3完整（ t=-2.719 ）、黄斑灌注6×6完整（ t=-2.113 ）、黄斑灌注6×6外层（ t=-2.205）差异有统计学意义（ P<0.05 ）。两组受检眼FAZ面积比较，差异有统计学意义（ t=1.985， P<0.05）。相关性分析发现，黄斑血管3×3完整与平均动脉压呈正相关（ r=0.256， P=0.043）；黄斑血管3×3完整、黄斑灌注3×3完整、黄斑血6×6完整与前白蛋白呈正相关（ r=0.468、0.362、0.333； P<0.001 ， P=0.004、0.008 ）；黄斑血管3×3完整、黄斑灌注6×6完整与超敏C反应蛋白呈负相关（ r=-0.370、-0.287， P=0.005、0.030 ）。 结论:非糖尿病PD患者黄斑区视网膜浅层血流密度、灌注密度均较正常健康人降低。

目的：:通过光学相干断层扫描血管成像（OCTA）和黄斑功能评估仪（MAIA）微视野计分别测定高、中、低度近视及正视者视网膜黄斑区微循环及黄斑区视功能，并分析其相关性。方法：:横断面研究。选择2019年2─8月至南昌爱尔眼科医院就诊的患者及志愿者共112例（112眼），其中高度近视组（A组，屈光度≤-6.00 D）46例、中度近视组（B组，-6.00 D<屈光度≤-3.00 D）37例、低度近视及正视组（C组，-3.00 D<屈光度≤+0.50 D）29例。使用OCTA和MAIA微视野计分别测定各组视网膜黄斑区微循环及黄斑区视功能。采用单因素方差分析比较3组间各OCTA参数及各MAIA微视野计参数，采用Pearson相关分析对视网膜黄斑区微循环与黄斑功能的相关性以及各OCTA参数、各MAIA微视野计参数与眼轴长度（AL）的相关性进行分析。结果：:A组、B组、C组深层黄斑区毛细血管密度（MVD）分别为44.5%±6.6%、47.2%±7.4%、48.4%±5.3%；3组总体差异有统计学意义（ F=3.449， P=0.035）；两两比较中，A组低于C组，且差异有统计学意义（ P=0.015），A组与B组、B组与C组比较差异无统计学意义。3组浅层MVD、黄斑中心凹无血管区（FAZ）面积比较，差异均无统计学意义。A组、B组、C组视网膜光敏感度（RS）分别为（27.7±2.2）dB、（28.0±1.8）dB、（29.2±1.0）dB，3组间比较差异有统计学意义（ F=5.816， P=0.004）；两两比较中，A组低于C组，B组低于C组，差异有统计学意义（ P=0.001、0.015）；A组和B组比较差异无统计学意义。A组、B组、C组黄斑完整性指数（MI）分别为47.7±31.0，40.9±27.2，25.1±22.6，3组间总体差异有统计学意义（ F=5.918， P=0.004）；两两比较中，A组高于C组，B组高于C组，差异有统计学意义（ P=0.001、0.024）；A、B组间差异无统计学意义。3组固视稳定性（FS）指标（P1、P2、63%BCEA、95%BCEA）及检测时间（t）比较差异均无统计学意义。浅层MVD与RS无相关性（ r=0.184， P=0.052），深层MVD与RS呈正相关（ r=0.281， P=0.003），FAZ面积与RS呈负相关（ r=-0.277， P=0.003）。深层MVD与AL呈负相关（ r=-0.254， P=0.007），浅层MVD、FAZ面积均与AL无相关性。RS与AL呈负相关（ r=-0.439， P<0.001），MI、 t均与AL呈正相关（ r=0.386， P<0.001； r=0.276， P=0.003），FS指标（P1%、P2%、63%BCEA、95%BCEA）均与AL无相关性。 结论：:OCTA联合MAIA微视野计对研究高度近视及其他屈光度近视患者的视网膜形态及功能变化有意义，OCTA检查中的深层MVD以及MAIA微视野计检查中的RS、MI可用于检测不同度数近视患者的视网膜形态及功能变化。

目的：:运用光学相干断层扫描血管成像（OCTA）进行视网膜视盘区和黄斑区血管成像，探讨眼轴对原发性开角型青光眼（POAG）视盘和黄斑血管密度的影响。方法：:病例对照研究。连续收集2019年6─11月于中山眼科中心确诊的POAG病例，依据眼轴长度分为中等眼轴青光眼组（眼轴范围为22.51～25.50 mm）和长眼轴青光眼组（眼轴>25.50 mm），并匹配年龄和病情严重程度，所有患者单眼入组。最后共42例纳入中等眼轴青光眼组，37例纳入长眼轴青光眼组。所有受检者完成视野、光学相干断层扫描成像（OCT）、OCTA检查。通过OCTA测量视盘周围放射状毛细血管密度（RPC VD）和黄斑浅层血管密度。采用独立样本 t检验、Pearson相关等分析数据。 结果：:长眼轴青光眼组神经节细胞复合体（GCC）厚度小于中等眼轴青光眼组[（74.5±9.6）μm vs. （80.5±13.6）μm； t=2.244， P=0.028]，但2组视网膜神经纤维层（RNFL）厚度差异无统计学意义。长眼轴青光眼组黄斑全图、黄斑旁区、黄斑周围区血管密度均小于中等眼轴青光眼组，但仅黄斑周围区颞侧血管密度的差异有统计学意义（ t=2.235， P=0.028）。2组的平均和各象限RPC VD差异均无统计学意义。眼轴与GCC、黄斑浅层血管密度参数呈负相关（眼轴与GCC： r=-0.333， P=0.003；眼轴与黄斑浅层血管密度： r=-0.303～-0.282，均 P<0.05），与RPC VD无显著相关性（ P=0.383）。 结论：:在病情相近的情况下，POAG眼轴的延长主要损害黄斑血管，尤其是周边部颞侧血管，对视盘周围微血管无显著影响。

目的：:探讨儿童近视进展过程中眼底血流及脉络膜厚度的变化。方法：:前瞻性研究。招募2018年7—9月就诊于温州医科大学附属眼视光医院的低中度近视儿童，随访观察其1年的屈光度数及眼轴长度（AL）变化，以评估其近视进展。同期采用扫频源光学相干断层扫描血流成像（SS-OCTA）技术进行黄斑区3 mm×3 mm扫描。采用扫频光学相干断层成像（SS-OCT）技术进行黄斑区6 mm×6 mm放射状扫描，并采集随访观察1年前后受检者右眼黄斑中心凹，中心凹上、下、鼻、颞侧的脉络膜厚度以及浅层和深层视网膜及脉络膜毛细血管层的血流密度。取受检者右眼数据进行统计分析。采用配对 t检验、Pearson相关性及简单线性回归进行统计学分析。 结果：:共纳入47例（47眼）受检儿童，男21例，女26例，年龄为（11.1±1.3）岁。1年后随访，平均等效球镜度（SE）由（-2.59±0.93）D增至（-3.09±0.96）D（ t=11.12， P<0.001）；AL由（24.75±0.86）mm增长至（24.91±0.84）mm（ t=12.25， P<0.001）；脉络膜厚度由（238±54）μm减小至（231±55）μm（ t=2.67， P=0.011）；视网膜浅层、深层及脉络膜毛细血管层血流密度均出现明显下降（ t=6.66， P<0.001； t=3.38， P=0.002； t=3.18， P=0.003）。视网膜浅层、深层血流密度变化量与近视度数增加量之间存在线性相关（ r=0.35， P=0.02； r=0.37， P=0.01）。 结论：:近视儿童在近视进展过程中，脉络膜厚度变薄，视网膜及脉络膜血流密度降低，推测此类眼底变化可能在近视进展过程中起到一定作用。

目的:探讨索拉非尼抗肝癌的分子机制。方法:应用肝癌人源肿瘤异体移植（PDX）模型进行索拉非尼药效筛选和验证；采用小动物B型超声和活体激光共聚焦观察PDX 血管生成；采用免疫组化观察PDX组织增殖、血管生成相关蛋白的表达；采用实时定量PCR技术观察PDX组织Runt相关转录因子3（RUNX3）基因表达；采用SPSS 17.0统计软件进行统计学分析。结果:用4例PDX进行索拉非尼药效筛选，PDX1对索拉非尼有明显应答，抑制率为68.07%；与对照组相比，索拉非尼明显抑制PDX1相对肿瘤体积（5.76±2.14比11.71±2.87， P<0.05）；细胞分裂指数（39.50±7.72比67.10±9.14， P<0.05）以及Ki67表达明显降低（288.60±43.40比531.70±55.60， P<0.05）；小动物超声可以检测到PDX1肿瘤有明显血流信号；活体激光共聚焦结果显示索拉非尼能明显减低PDX1肿瘤的总血管长度（1 573.00±236.21比2 675.03±162.00， P<0.05）和面积（11 145.33±1 931.97比20 105.37±885.93， P<0.05）；免疫组织化学结果显示索拉非尼显著下调CD34（27.55±3.76比45.47±5.57， P<0.05）和血管内皮生长因子（VEGF）（16.33±2.86比22.77±3.20， P<0.05）蛋白表达以及减少微血管密度（38.75±6.01比55.50±8.61， P<0.05）；Real-time PCR结果显示索拉非尼明显上调RUNX3基因表达（2.14±0.71比1.00±0.36， P<0.05），索拉非尼组RUNX3基因表达量与VEGF阳性细胞比率呈负相关（ R2=0.5097）。 结论:索拉非尼可能通过调控RUNX3-VEGF通路抑制肝癌PDX血管生成进而抑制肝癌生长。

目的:探讨帕金森病患者磷酸化α-突触核蛋白（phosphorylated α synuclein，p-α-syn）在皮肤神经中的沉积特点，以及其作为帕金森病外周生物标志物的可能性。方法:纳入2017年6月1日至2018年8月31日就诊于郑州大学第一附属医院神经内科的15例帕金森病患者及同期年龄匹配的健康志愿者31名，进行13项小纤维神经病和症状问卷（SFN-SIQ）评分。将帕金森病患者按照主要临床表现分为运动迟缓（ n=7）和静止性震颤（ n=8）2个亚组，并以Hoehn-Yahr分级评价病情的严重程度，其中0~2.5级为早期组（ n=11），3.0~5.0级为中晚期（ n=4）。采用环形钻孔器取帕金森病患者小腿和颈部皮肤，健康对照组只取小腿部位皮肤，进行免疫组织化学和免疫荧光染色，观察p-α-syn在皮肤神经中的沉积情况并计数穿过单位长度基底膜的神经纤维数量即表皮内神经纤维密度（intraepidermal nerve fiber density，IENFD）。 结果:12/15的帕金森病患者表皮下神经丛、真皮神经束、汗腺、立毛肌、血管或毛囊周围神经中可见点状或线状p-α-syn沉积，健康对照组皮肤中未见沉积。p-α-syn在单个部位沉积的阳性率分别为小腿6/15、颈部7/15，总阳性率为12/15。帕金森病组的IENFD为（6.85±1.94）根/mm，较对照组[（10.45±3.70）根/mm]明显下降（ t=-3.303， P=0.002），与SFN-SIQ评分呈负相关（ r=-0.561， P=0.046）。疾病早期与中晚期患者之间，以及以震颤和以运动迟缓为主要表现的患者之间比较，p-α-syn沉积阳性率和IENFD差异均无统计学意义。 结论:p-α-syn在帕金森病患者皮肤神经纤维中沉积，伴随IENFD明显下降。提示皮肤神经中p-α-syn沉积可能是帕金森病固有的外周病理改变，有作为帕金森病患者诊断外周生物标志物的可行性。

目的:分析云南省红河哈尼族彝族自治州心脑血管疾病患者的血脂及载脂蛋白E（ApoE）基因分布情况，及其与民族、性别及年龄的关系。方法:收集2019年5月至2020年6月云南省滇南中心医院（红河哈尼族彝族自治州第一人民医院）收治的心脑血管疾病患者102例为研究对象，分析其血脂及ApoE基因分布情况，并观察其与民族、性别及年龄的相关性。结果:该地区心脑血管疾病患者的总胆固醇（TC）男女差异有统计学意义［（4.10±1.27）mmol/L比（4.70±1.83）mmol/L， t=1.87， P=0.048］，TC值在不同民族及不同年龄段的差异均无统计学意义（ P=0.343、1.000），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、三酰甘油（TG）在不同民族、不同性别及不同年龄的差异均无统计学意义（ P=0.562、0.125、0.158；0.884、0.068、0.681；0.262、0.367、0.965）。血脂异常和血脂正常患者在不同民族、不同性别及不同年龄的差异均无统计学意义（ P=0.890、0.336、0.142）。所有患者未检测到E2/E4基因，ApoE的E2/E2及E2/E3基因占16.67%，E3/E3占70.59%，E3/E4及E4/E4占12.74%，ApoE基因在不同民族、不同性别及不同年龄的差异均无统计学意义（χ 2=0.13、0.69、0.44， P=0.936、0.429、0.804）。 结论:云南省红河哈尼族彝族自治州心脑血管疾病女性患者TC水平高于男性患者，LDL-C、HDL-C及TG水平与民族、性别及年龄无明显关联，血脂异常以低HDL-C及高TG为主，E2/E4基因在该地区暂未发现。

目的:研究视野半侧缺损的原发性开角型青光眼（POAG）视盘旁和黄斑区血管密度的改变及其与视网膜神经纤维层（RNFL）厚度及视野指标的关系。方法:横断面研究。收集2015年10月至2018年10月于复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科应用Humphery视野计30-2程序检测为视野半侧缺损的POAG患者（POAG组）28例（28只眼），同期纳入性别、年龄匹配的健康志愿者（健康对照组）31名（31只眼）。所有受试者均接受了全面的眼科检查，包括RNFL、视网膜神经节细胞复合体（GCC）厚度及视野检查等，并收集了一般信息。采用相干光层析血管成像术检测视盘旁放射状盘周毛细血管（RPC）和黄斑区视网膜浅层毛细血管丛（SCP）的血管密度。健康对照组与POAG组、健康对照组与POAG组视野正常半侧检测结果比较采用独立样本秩和检验，POAG组内视野缺损半侧与视野正常半侧检测结果比较采用配对秩和检验。结果:POAG组男性16例，女性12例，年龄（47±12）岁；POAG组与健康对照组性别分布、年龄、眼压、中央角膜厚度、眼轴长度和眼内灌注压差异均无统计学意义（均 P>0.05）。POAG组上、下半侧视野缺损者分别有19、9例。POAG组视盘旁RPC和黄斑区SCP血管密度分别为45.86%（34.92%~52.78%）、39.31%（32.55%~46.79%），均低于健康对照组［56.90%（51.69%~60.84%）、47.48%（37.95%~52.25%）］，差异均有统计学意义（ Z=-6.56，-5.86；均 P<0.01）。POAG组RNFL和GCC厚度分别为84.4（62.1~97.1）、76.4（60.3~92.5）μm，均小于健康对照组［110.6（95.7~131.6）、98.1（84.0~109.2）μm； Z=-6.57，-6.36；均 P<0.01］。POAG组中视野缺损半侧对应的视盘旁RPC和黄斑区SCP血管密度分别为44.12%（34.73%~53.20%）和36.81%（29.73%~47.82%），明显低于视野正常半侧对应的血管密度［51.85%（38.64%~61.02%）、41.78%（33.93%~49.22%）； Z=-4.62，-4.12；均 P<0.01］。POAG组视野正常半侧对应的视盘旁RPC和黄斑区SCP血管密度均低于健康对照组（ Z=-5.08，-4.95；均 P<0.01）；视野正常半侧对应的RNFL和GCC厚度分别为93.0（61.9~116.5）μm和86.3（67.2~98.2）μm，均小于健康对照组（ Z=-5.15，-5.35；均 P<0.01）；但二者间视野指标差异无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:视野半侧缺损的POAG患者视盘旁RPC及黄斑区SCP血管密度降低并伴有RNFL及GCC变薄，其中视野正常半侧对应区域的视盘旁RPC及黄斑区SCP血管密度也降低并伴有RNFL及GCC变薄，提示POAG视网膜血管和结构的改变发生在视功能改变前。 （中华眼科杂志，2021，57：201-206）

目的:描述人眼的非病理性近视相关特征。方法:基于组织形态学与临床研究，分析与近视眼轴增长相关的定性和定量研究结果。结果:在轴性近视眼中，眼球形状由球形变为长椭球体，光感受器、视网膜色素上皮细胞密度和视网膜总体厚度均减少，以赤道后部最为明显，其次为赤道部。脉络膜和巩膜变薄，以后极部最为明显，锯齿缘最不显著。巩膜成纤维细胞活性发生改变，细胞外基质成分变化与重塑。Bruch膜(BM)体积增加，但其厚度与眼轴长度无明显相关性。中度近视时，BM开口发生移位，通常朝向中心凹的方向，导致BM突出至鼻侧视乳头内区而在颞侧(如视乳头旁gamma区)缺失；视盘呈垂直椭圆形，中心凹至视盘的距离增大但不伴黄斑区BM的延长，kappa角减小；视乳头黄斑的视网膜血管和神经纤维变直拉长。高度近视时，BM开口和视盘增大，筛板、视乳头周巩膜缘(如视乳头旁delta区)和视乳头周围脉络膜边界组织变长变薄，形成圆形gamma区和delta区。结论:全面描述非病理性近视的眼部变化对于更好地了解近视眼轴增长的机制、病理性结构改变，以及近视导致的心理生理后遗症对视功能的影响具有重要意义。