目的:探讨含羟基磷灰石（hydroxyapatite，HA）的脱敏剂对不同粘接模式下通用型粘接剂粘接性能的影响，为脱敏处理后粘接剂的使用提供依据。方法:选取因阻生而拔除的第三磨牙60颗（西安交通大学口腔医院口腔颌面外科提供）。将4颗牙制备为1 mm厚牙本质片，1%柠檬酸处理建立牙本质敏感模型，分为对照组（无任何处理）、脱敏牙膏A和B组（分别用含HA的脱敏牙膏Biorepair和Dontodent Sensitive处理）、脱敏糊剂组（HA糊剂处理）（每组2片），扫描电镜观察各组牙本质表面形貌。剩余牙暴露冠中部牙本质并建立牙本质敏感模型，分入上述4组进行相应处理。每组再分为2个亚组，使用中强酸型通用型粘接剂（G-Premio Bond）分别在酸蚀-冲洗模式或自酸蚀模式下进行粘接，堆塑树脂，制备树脂-牙本质片状试件（每亚组4个）、微拉伸试件（每亚组20个）和片状试件（每亚组6个），分别进行粘接界面微观结构和纳米渗漏情况扫描电镜观察、微拉伸强度（粘接强度）测试及断裂模式记录、粘接界面水渗透情况激光扫描共聚焦显微镜观察。结果:扫描电镜显示，脱敏牙膏和脱敏糊剂处理均可部分或完全封闭多数牙本质小管。对于酸蚀-冲洗模式，脱敏牙膏A、B组和脱敏糊剂组粘接强度［分别为（40.98±4.60）、（40.89±4.64）和（41.48±3.65）MPa］均显著大于对照组［（38.58±4.28）MPa］（ F=3.89， P<0.05）；对于自酸蚀模式，4组粘接强度差异均无统计学意义（ F=0.48， P>0.05）；各组自酸蚀粘接模式粘接强度均显著大于同组酸蚀-冲洗粘接模式（ P<0.05）。4组总体断裂模式主要为混合破坏和界面破坏。扫描电镜观察显示，酸蚀-冲洗模式下粘接界面银染颗粒沿混合层底部呈斑点状分布，自酸蚀模式几乎不存在银染颗粒沉积。激光扫描共聚焦显微镜显示酸蚀-冲洗模式混合层内存在连续线状渗透，自酸蚀模式混合层内呈不连续线状渗透。 结论:含HA的脱敏剂处理对中强酸型通用型粘接剂的粘接性能无不利影响，搭配自酸蚀粘接模式可获得良好的粘接效果。

目的:探索定向排列的三维多孔网状（A型）结构和蜂窝煤状垂直贯穿的三维多孔网状（B型）结构对人工真皮血管化速率的影响。方法:采用实验研究方法。本研究中的人工真皮为硅胶层和支架层双层结构，根据支架层结构不同，分为含A型结构和B型结构的人工真皮（以下分别简称A型真皮、B型真皮），其中的A型结构和B型结构分别采用梯度冷冻干燥技术和物理制孔技术制得。采用扫描电镜观测2种真皮支架的微观形貌。采用比重瓶法测定2种真皮支架的孔隙率。参照国家医药行业标准中的方法，于降解4、8、13、24 h测定2种真皮降解液及残留物中羟脯氨酸的含量，反映2种真皮降解率。取L929细胞，按照随机数字表法分为A型真皮组、B型真皮组、阴性对照组、阳性对照组，阳性对照组加入含体积分数5%二甲基亚砜的MEM培养基，阴性对照组加入高密度聚乙烯浸提液，其余2组加入相应的浸提液培养24 h，采用噻唑蓝试剂测定细胞增殖率，并对细胞毒性进行定级。取L929细胞和人脐静脉内皮细胞（HUVEC），接种于预先置有2种真皮的孔板。接种后1、4、7、14 d，采用免疫荧光法检测L929细胞在2种真皮支架表面的黏附生长状况。接种后7 d，采用免疫荧光法和苏木精-伊红（HE）染色法检测前述2种细胞长入2种真皮支架的情况。在3只6个月龄雄性巴马小型猪背部两侧各制作3个5.0 cm×5.0 cm的全层皮肤缺损创面，6列创面按照随机数字表法分为A型真皮两步法组、B型真皮两步法组和B型支架一步法组。A型真皮两步法组和B型真皮两步法组的创面分别先行A型真皮或B型真皮移植后，再行自体刃厚皮片的移植，B型支架一步法组的创面行B型真皮（揭除硅胶层）+自体刃厚皮片一步法移植。大体观察Ⅱ期术后7 d A型真皮两步法组和B型真皮两步法组及Ⅰ期术后14 d B型支架一步法组的猪背创面出血、渗液和感染情况。同时，采用透明胶片网格法测定自体皮移植面积并计算其存活率。Ⅰ期术后4、7、14 d，HE染色法检测3组猪背创面中支架的炎症细胞、成纤维细胞（Fb）和毛细血管浸润情况。Ⅰ期术后7 d，免疫组织化学法进一步检测3组猪背创面中支架的血管化情况。Ⅰ期术后28 d、3个月，HE染色法检测A型真皮两步法组和B型支架一步法组猪背创面中支架的降解情况。对数据行单因素方差分析、独立样本 t检验、Bonferroni校正。 结果:A型真皮支架表面均匀分布着大量圆形和椭圆形的微孔，纵切面可观察到柱状孔壁大体呈平行定向排列；B型真皮支架表面的蜂窝煤状贯穿大孔呈矩阵有序排列，纵切面蜂窝煤状贯穿孔的孔壁由微孔相互连通成网络结构。A型真皮支架的孔隙率为（93.2±0.7）%，与B型的（95.9±1.0）%相近（ t=4.653， P>0.05）。A型真皮在4、8、13、24 h的降解率与B型真皮对应时间点的降解率相近（ t=0.232、0.856、0.258、7.716， P>0.05）。培养24 h，A型真皮组、B型真皮组、阴性对照组L929细胞的增殖率显著高于阳性对照组（ t=2 393.460、2 538.270、1 077.770， P<0.01）；阳性对照组细胞毒性评级为4级，其余3组为0级。接种后1、4、7、14 d，L929细胞和HUVEC在2种真皮支架中均呈时间依赖性增殖；且2种细胞在B型真皮上的黏附生长、增殖速率高于A型真皮。接种后7 d，L929细胞和HUVEC均已长满B型真皮支架层且至硅胶层一侧；而前述2种细胞向A型真皮内部迁移速度较慢，硅胶层一侧仅见少量细胞。Ⅱ期术后7 d A型真皮两步法组和B型真皮两步法组及Ⅰ期术后14 d B型支架一步法组创面均未出现出血、渗液、感染等情况；3组各6个创面的自体皮植皮存活率均为100%。Ⅰ期术后4、7、14 d，炎症细胞、Fb、毛细血管等逐渐向创面的支架层浸润，且细胞浸润速率从高到低依次为B型支架一步法组、B型真皮两步法组、A型真皮两步法组。Ⅰ期术后7 d 3组创面中支架的血管化速率从高到低依次为B型支架一步法组、B型真皮两步法组、A型真皮两步法组。B型支架一步法组猪背创面中的支架在术后28 d逐渐溃散，术后3个月完全降解；A型真皮两步法组猪背创面中的支架降解情况与前述相似。 结论:与A型结构相比，B型结构可加速人工真皮支架血管化进程，利于联合自体刃厚皮一步法移植修复猪全层皮肤缺损创面。一步法移植的效果与分次移植人工真皮与自体刃厚皮的两步法一致，可为创面治疗提供更优选择。

目前，在临床中仅应用自体骨已不能满足骨缺损治疗的需求。β-磷酸三钙（beta-tricalcium phosphate，β-TCP）类骨移植替代物因具有良好的修复效果和一定的骨诱导能力而受到广泛关注。可降解β-TCP植入人体后可有效调控炎症，促进血管再生，并以膜内成骨的方式形成新骨，实现骨缺损的愈合。对β-TCP诱导间质干细胞分化为成骨细胞机制的探索也从未停止，最初将骨诱导性归功于被释放钙磷离子和被吸附蛋白的功能，最近的研究热点是材料表面结构对细胞的影响（即整合素与细胞骨架被改变），以及调节信号通路的传导，包括丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK/extracellular regulated protein kinases，ERK）通路、WNT家族分泌蛋白通路、Hippo-Yes相关蛋白/转录共激活因子（Yes-associated protein，YAP/transcriptional coactivator with PDZ-binding motif，TAZ）通路等。目前，β-TCP产品的基础结构日趋成熟，宏观与微观设计也被不断创新，相关骨移植替代物广泛用于临床，经临床研究证实具有长期的安全性和有效性。

目的:探讨缺氧预处理对骨髓间充干细胞(BMSCs)的细胞基本功能的影响及静脉移植缺氧预处理BMSCs在大鼠早期激素性股骨头坏死(SONFH)中的防治作用。方法:提取大鼠BMSCs分离培养，流式细胞仪鉴定表面抗原(CD34、CD44、CD45和CD90)，通过细胞计数试剂盒(CCK-8)分析、划痕实验、茜素红及碱性磷酸酶染色对常氧组(No)和缺氧组(Hp)BMSCs细胞功能进行评估。32只SD大鼠随机分为4组，对照组(C组)、模型组(M组)、常氧组(N组)和缺氧预处理组(H组)，M组使用脂多糖[2 mg/(kg·d)]联合甲基强的松龙[20 mg/(kg·d)]构建SONFH模型，N组和H组构建模型的同时分别通过尾静脉注射10 7单位的常氧培养和缺氧预处理大鼠骨髓间充质干细胞(rBMSCs)，6周后取股骨头固定后进行Micro CT扫描及重建。股骨头脱钙切片后用苏木精-伊红(HE)染色观察并统计骨坏死发生率。两组间均数比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析(组间两两比较采用LSD- t检验)。 结果:rBMSCs流式鉴定结果显示：rBMSCs高表达CD44(100%)和CD90(99.4%)，低表达CD34(0.48%)和CD45(0.39%)；CCK-8显示缺氧预处理能够增强BMSCs的增殖能力( t＝7.199， P<0.05)；划痕实验表明Hp组在12 h( t＝2.462， P<0.05)、24 h( t＝2.471， P<0.05)和36 h( t＝3.434， P<0.01)均表现出增强的迁移能力；茜素红染色显示缺氧处理对rBMSCs的体外矿化能力有显著的增强作用( t＝6.722， P<0.05)。碱性磷酸酶(ALP)染色表明缺氧预处理能够显著增强rBMSCs的体外成骨能力( t＝13.37， P<0.05)。动物实验中C、M、N和H组的骨坏死发生率分别为0%(0/16)、87.5%(14/16)、25.0%(4/16)和12.5%(2/16)，移植缺氧预处理rBMSCs能够明显减少SONFH的发生率；HE染色C、M、N和H组的空骨陷窝率分别为(2.765±0.423)%、(30.817±1.203)%、(14.724±1.312)%和(8.487±1.671)%，表明rBMSCs治疗组空骨陷窝的发生率明显下降( F＝286.3， P<0.05)；Micro CT扫描测量结果表明rBMSCs治疗后大鼠股骨头BV/TV、Tb.Th、Tb.N均明显增加( F＝197.6、290.7、68.7， P<0.05)，而Tb.Sp明显减少( F＝123.8， P<0.05)。证明静脉移植rBMSCs能够改善股骨头的微观结构，并且缺氧预处理后的rBMSCs改善作用更加显著( P<0.01)。 结论:缺氧预处理能够明显改善rBMSCs的增殖、迁移和体外成骨能力，有利于增强rBMSCs对大鼠SONFH的防治作用。

目的:建立不同程度SD大鼠氟牙症模型，扫描电镜观察牙釉质的微观结构，明确不同程度氟牙症的牙釉质结构变化，为中、重度氟牙症的治疗提供临床参考。方法:选取30只雄性SD大鼠（6周龄），采用随机数字表法分为3组，每组10只，对照组使用不含氟去离子水喂养，低氟组和高氟组分别用质量浓度为50和100 mg/L的NaF去离子水喂养，建立大鼠氟牙症模型。饲养6周后取大鼠下颌切牙，记录各组大鼠牙齿情况，扫描电镜观察其表面及矢状面并进行牙釉质厚度测量。结果:对照组所有大鼠下颌切牙釉质均为棕黄色；低氟组多数呈黄白相间的条纹状；高氟组多数呈白垩色。电镜下正常组大鼠下颌切牙釉柱结构清晰饱满，呈编织状交错排列；中度氟牙症釉柱失去正常编织状结构，似笋尖样单向排列；重度氟牙症釉柱变细，大部分尖端折断；矢状面正常釉质外层结构致密，中间层呈网状，与内、外层界限清晰，内层釉柱结构清晰呈纵向和水平向排列；中度氟牙症外层变薄，中间层结构消失，与内、外层界限仍清晰，内层纵向釉柱清晰，水平向釉柱形态消失；重度氟牙症外层缺失，中间层暴露，内层两种釉柱均萎缩。内层釉质厚度在正常组［（180.71 ±7.01）μm］、中度氟牙症组［（157.10 ±11.04）μm］及重度氟牙症组［（121.10 ±12.56）μm］依次变薄。全层氟牙症釉质厚度在正常组［（241.54 ±7.76）μm］、中度氟牙症组［（207.42 ±14.36）μm］及重度氟牙症组［（143.79 ±14.60）μm］亦逐渐变薄。 结论:SD大鼠下颌切牙随氟牙症程度加重外层釉质变薄，甚至消失；内层釉质结构紊乱，釉质厚度变薄。建议中、重度氟牙症的临床治疗慎用强力漂白及微研磨，可采用无创性渗透树脂治疗。

目的:探讨载P311微球的温敏壳聚糖水凝胶对大鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响。方法:采用实验研究方法。通过油包水乳化法制备聚乙烯醇/海藻酸钠微球（单纯微球）、P311微球及异硫氰酸荧光素标记的牛血清白蛋白（FITC-BSA）微球，于光学显微镜/倒置荧光显微镜下观察形貌。制备壳聚糖溶液，将壳聚糖溶液和β-磷酸甘油二钠水合物混合制备单纯温敏水凝胶，在单纯温敏水凝胶中加入相应物质制备载单纯微球和载P311微球的温敏水凝胶，观察4种液体在37 ℃时倾斜状态下的形态变化，冷冻干燥后于扫描电子显微镜下观察微观形貌。取18只3~4周龄雄性SD大鼠，分为不进行任何处理的正常组及于背部脊柱两侧分别制作1个全层皮肤缺损创面并进行相应处理的敷贴组、壳聚糖组、单纯水凝胶组、载单纯微球水凝胶组、载P311微球水凝胶组，每组3只。取5组全层皮肤缺损大鼠，于伤后0（即刻）、5、10、15 d 观察创面愈合情况，计算伤后5、10、15 d创面愈合率；取5组全层皮肤缺损大鼠伤后15 d创面和创缘组织及正常组大鼠相同部位正常皮肤组织，行苏木精-伊红染色观察组织学变化，行免疫组织化学染色观测CD31及血管内皮生长因子（VEGF）的表达，采用蛋白质印迹法检测CD31及VEGF的蛋白表达。样本数均为3。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析及Bonferroni校正。结果:单纯微球呈球形，表面疏松多孔；P311微球及FITC-BSA微球表面光滑无孔隙，且FITC-BSA微球散发出均匀的绿色荧光；3种微球直径基本一致，为33.1~37.7 μm。在37 ℃时倾斜状态下，与壳聚糖溶液及单纯温敏水凝胶相比，载微球的2种水凝胶结构更稳定。载微球的2种水凝胶网状结构较壳聚糖溶液、单纯温敏水凝胶更致密，且其横断面可见直径约30 μm的微球。伤后15 d内，5组大鼠创面均不同程度愈合，其中载P311微球水凝胶组大鼠创面愈合情况最好。敷贴组、壳聚糖组大鼠伤后5、10、15 d创面愈合率分别为（26.6±2.4）%、（38.5±3.1）%、（50.9±1.5）%，（47.6±2.0）%、（58.5±3.6）%、（66.7±4.1）%，均明显低于载P311微球水凝胶组的（59.3±4.8）%、（87.6±3.2）%、（97.2±1.0）%， P<0.05或 P<0.01；单纯水凝胶组大鼠伤后10、15 d及载单纯微球水凝胶组大鼠伤后15 d创面愈合率分别为（76.0±3.3）%、（84.5±3.6）%、（88.0±2.6）%，均明显低于载P311微球水凝胶组（ P<0.05）。正常组大鼠正常皮肤中可见表皮、毛囊及皮脂腺，未见CD31和VEGF阳性表达；载P311微球水凝胶组大鼠伤后15 d创面已几乎完全上皮化，创面血管、毛囊、皮脂腺生成及CD31和VEGF阳性表达较其他4组全层皮肤缺损大鼠明显增加，CD31和VEGF蛋白表达均较其余5组大鼠明显增加（ P<0.01）。 结论:载P311微球的温敏壳聚糖水凝胶，可以缓释包载的药物，延长药物作用时间，并通过促进创面血管生成及再上皮化，促进全层皮肤缺损大鼠创面愈合。

目的:利用3D生物打印技术将脱细胞真皮基质(ADM)及甲基丙烯酸酯化明胶(GelMA)混合制备成不同规格的皮肤复合支架，评价其生物相容性及对人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)生物学行为的影响。方法:将0%、0.75%、1.50%的ADM与GelMA混合配置成光敏性生物墨水，利用3D生物打印技术分别制备A组：单纯GelMA支架、B组：0.75%ADM/GelMA支架及C组：1.5%ADM/GelMA支架，扫描电镜观察其形态结构。通过CCK-8实验方法于第1、2、3天检测细胞增殖；将HUVECs与其共培养，通过Live/Dead染色观察皮肤支架表面细胞生长状态；使用Transwell小室实验检测皮肤支架对HUVECs迁移的影响；两组间比较采用非配对 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:扫描电镜结果显示，各组皮肤复合支架均为十字交叉网格结构立体结构，且孔隙均匀，C组比A和B两组微观孔隙更加密集，孔隙之间的连通性更好。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验结果显示，与阴性对照组(0 d：0.18±0.03；1 d：0.39±0.02；2 d：0.8±0.03；3 d：1.21±0.06)比较，在不同时间A组(0 d：0.19±0.04；1 d：0.39±0.03；2 d：0.75±0.03；3 d：1.19±0.06)细胞活力均无明显变化( F＝1.37, P>0.05)，而B组(0 d：0.21±0.05；1 d：0.6±0.04；2 d：1.15±0.04；3 d：1.72±0.05)和C组(0 d：0.22±0.06；1 d：0.59±0.03；2 d：1.18±0.05；3 d：1.87±0.02)细胞活力显著提高( F＝22.85、26.76， P<0.05)。与A组比较，B组和C组在各时间点细胞活力显著提高( F＝24.22、28.13， P<0.05)。Live/Dead实验染色结果显示，细胞在各组皮肤支架表面均能较好地黏附与生长，与A组(2.47±0.15)荧光强度比较，B组(4.63±0.35)和C组(11.98±0.31)荧光强度显著增高( t＝10.00、48.26， P<0.05)，并且C组荧光强度明显高于B组( t＝27.45， P<0.05)。Transwell小室实验结果显示，与A组(38.67±6.56)比较，B组(134±17.59)和C组(251.33±20.13)的血管内皮细胞迁移数显著增多( t＝8.375、17.37， P<0.05)。 结论:1.5%ADM/GelMA的皮肤支架具有较好的生物相容性和促进血管内皮细胞迁移的效应，有望为创面修复提供一种可降解的3D生物打印皮肤支架。

目的:探讨京尼平交联对采用不同方法[曲拉通处理法（TPM）和去污剂联合酶法（DEM）]获得的兔脱细胞气管基质生物相容性的影响。方法:分别采用TPM和DEM对新西兰兔气管行脱细胞处理，随后利用京尼平进行交联。万能拉力试验机测定各气管样本的力学性能，扫描电镜观察其结构，细胞接触毒性实验检测其细胞毒性。将15只健康无特定病原体级成年新西兰兔按随机数字表法分为原生气管移植组、京尼平交联TPM脱细胞气管基质移植组和京尼平交联DEM脱细胞气管基质移植组，每组5只。移植后30 d处死各组动物，获取移植物样本，采用苏木素-伊红染色和CD68分子免疫组化染色观察样本的微观结构。结果:生物力学测试结果表明，京尼平交联脱细胞气管基质的力学性能与原生气管相似。扫描电镜结果显示，京尼平交联脱细胞气管基质的结构更为致密，且京尼平交联DEM脱细胞气管基质外表面形成的网孔状超微结构有利于细胞黏附。细胞接触毒性实验结果显示，京尼平交联DEM脱细胞气管基质的生物相容性更佳。同种异体气管移植实验与组织学染色结果表明，与京尼平交联TPM脱细胞气管基质相比，京尼平交联DEM脱细胞气管基质的免疫原性更低。结论:京尼平可在不引起体内炎症反应的基础上改善脱细胞气管基质的超微结构，且京尼平交联DEM脱细胞气管基质具有更好的生物相容性与更低的免疫原性，适合用于组织工程气管替代。

目的:探讨复合硫化铜（CuS）/氧化石墨烯（GO）纳米片的聚乙烯醇（PVA）/羧甲基纤维素钠（CMC）仿生骨膜作为新型血管化骨组织工程薄膜材料的可行性。方法:将GO与CuS/GO纳米片分别复合PVA/CMC基底薄膜后，设为PVA/CMC/GO组、PVA/CMC/CuS/GO组，通过扫描电子显微镜与能谱仪观察并分析骨膜材料的微观结构与组成，另外设立PVA/CMC组（仅有PVA/CMC基底薄膜）与空白对照组（无材料）。在体外细胞水平上通过细胞增殖毒性检测（CCK-8）（分别检测CuS/GO纳米片浓度为0、50、100、200、400、800 μg/mL的PVA/CMC/CuS/GO薄膜）、活/死细胞染色、溶血实验评价生物相容性；细胞迁移和成管实验评价材料成血管作用；碱性磷酸酶（ALP）与茜素红染色评估成骨分化作用；免疫荧光染色与实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测成骨相关基因的表达；细菌平板计数法与抑菌圈法评估骨膜抗菌作用。结果:PVA/CMC/GO组和PVA/CMC/CuS/GO组的骨膜材料基底薄膜表面光滑平整，复合薄膜表面呈不规则片状凸起。生物安全性实验显示浓度为100 μg/mL CuS/GO纳米片的复合薄膜材料具有良好的生物相容性。体外成血管分化实验提示PVA/CMC/CuS/GO组的HUVEC细胞迁移率均显著优于其他3组，差异均有统计学意义（ P< 0.001）；PVA/CMC/CuS/GO组的细胞成管面积与长度均显著优于其他3组，差异均有统计学意义（ P< 0.001）。体外成骨分化实验显示PVA/CMC/CuS/GO组的MC3T3-E1细胞的ALP与茜素红染色定量分析均显著优于其他3组，差异均有统计学意义（ P<0.001）；此外PVA/CMC/CuS/GO组免疫荧光染色ALP与Ⅰ型胶原的荧光强度，RT-qPCR成骨基因ALP、BMP-2、骨钙素、骨桥蛋白的表达水平均显著高于其他3组，差异均有统计学意义（ P<0.001）。抗菌实验显示PVA/CMC/CuS/GO组对不同细菌的抑制作用与抑菌圈直径均显著大于其他3组，差异均有统计学意义（ P<0.001）。 结论:复合GO与CuS/GO纳米片的PVA/CMC薄膜材料兼具理想的生物相容性与抗菌性能，可促进体外成血管与成骨分化，尤其是具有成血管成骨耦合功能的PVA/CMC/CuS/GO抗菌骨膜材料，有望为感染性骨缺损的临床治疗提供新策略。

目的:分析常用外科止血粉的微观结构，并对其止血性能进行研究。方法:使用扫描电镜观察7种常用外科止血粉的微观结构，进行粒径测试分析，然后通过体外促凝血实验和家兔肝脏止血实验评估7种常用外科止血粉的止血性能。结果:阿里斯泰止血粉的平均粒径为45.143 μm，其颗粒表面存在很多凹槽，比表面积增大。体外促凝血实验表明，艾微停的吸光度和凝血指数最低，分别为0.039 30±0.006 03、3.42。家兔肝脏止血实验表明，实验组止血粉材料的止血效果明显优于对照组（均 P<0.001），其中艾微停和阿里斯泰的效果较好，其止血时间分别是（44±17）、（48±9）s，有效出血量分别是（63±19）、（73±18）mg，与对照组比较，其差异均有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:阿里斯泰止血粉颗粒表面有很多凹槽，止血性能较好，艾微停的吸光度和凝血指数较低，止血性能也较好。