目的 探讨siRNA沉默DJ-1基因体内外对人胃癌MGC803细胞的影响机制.方法 构建沉默DJ-1基因MGC803细胞;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、平板克隆、细胞划痕和侵袭实验检测沉默DJ-1基因对MGC803细胞增殖、克隆形成、迁移与侵袭的影响;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹法检测DJ-1、PTEN、Akt、p-Akt、Snail、Vimentin、E-cadherin、基质金属蛋白酶9(MMP-9)与基质金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP3)的表达;相差显微镜观察DJ-1沉默对MGC803细胞形态学的影响;裸鼠实验检测DJ-1沉默对MGC803细胞移植瘤的影响.结果 分别用4组si-DJ-1及si-NC质粒转染MGC803细胞,其中si-DJ-1A组DJ-1 mRNA与蛋白表达下调较为显著(P＜0.001),则后续选用si-DJ-1A作为稳定沉默DJ-1基因MGC803细胞.MTT法检测结果显示,24、48和72 h后,si-DJ-1组增殖活性分别较MGC803对照组和si-NC组降低,均P＜0.001.克隆形成实验显示,si-DJ-1组克隆形成数较对照组与si-NC组减少,P＜0.001.划痕实验结果显示,si-DJ-1组迁移距离[(199.21±14.74)μm]较对照组[(302.62±17.70)μm]和si-NC组[(304.49+13.55)μm]缩短,P＜0.001.侵袭实验显示,si-DJ-1组侵袭细胞数[(44.80±5.10)个]较对照组[(83.80±5.80)个]和 si-NC 组[(82.80±5.80)个]减少,P＜0.001.与对照组和 si-NC 组相比,si-DJ-1 组 DJ-1 mRNA(F=18.350,P=0.003)、Snail mRNA(F=26.320,P＜0.001)、Vimentin mRNA(F=44.379,P＜0.001)与 MMP-9 mRNA(F=57.450,P＜0.001)下调,而 E-cadherin mRNA(F=94.529,P＜0.001)与 TIMP3 mRNA(F=16.480,P=0.004)上调;si-DJ-1 组 DJ-1(F=6.393,P=0.004)、p-Akt(F=12.980,P=0.007)、Snail(F=381.000,P＜0.001)、Vimentin(F=99.750,P＜0.001)与 MMP-9(F=126.800,P＜0.001)蛋白下调,而 PTEN(F=36.880,P＜0.001)、E-cadherin(F=181.000,P＜0.001)与TIMP3(F=217.800,P＜0.001)上调.相差显微镜显示,si-DJ-1组纤维母细胞样长梭形细胞肿瘤干细胞减少,圆形与椭圆形细胞增多,异型性下降.体内实验表明,si-DJ-1组移植瘤生长速度较对照组减慢,si-DJ-1 组移植瘤质量[(0.51±0.05)g]较对照组[(0.90±0.16)g]减小,t=5.273,P＜0.001.si-DJ-1 组较对照组 DJ-1、Ki-67、Vimentin和CD-34阳性表达降低,而PTEN和E-cadherin表达增强.结论 DJ-1沉默可通过PTEN/Akt通路体内外抑制MGC803细胞增殖、迁移、侵袭与上皮细胞-间充质转化.

目的 探讨服务型领导力对临床护士工作投入的影响机制,为医院提升护理管理者的服务型领导力提供参考.方法 采用便利抽样法,2023 年 10-11 月选取河南省 5所三级甲等医院的 401 名临床护士作为研究对象.采用一般资料问卷、服务型领导力量表、员工韧性量表、自我效能感量表及工作投入量表对其进行调查.采用SPSS 25.0分析服务型领导力、韧性与临床护士工作投入的相关性,采用SPSS宏程序process 4.1分析中介效应和调节效应.结果 临床护士工作投入总分为(57.20±8.54)分,服务型领导力总分为(25.65±3.40)分,韧性总分为(35.80±3.02)分,自我效能感总分为(26.37±4.67)分.临床护士工作投入总分与韧性总分呈正相关(r=0.422,P＜0.01)、与服务型领导力总分呈正相关(r=0.545,P＜0.01);服务型领导力总分与韧性总分呈正相关(r=0.327,P＜0.01).韧性在服务型领导力与临床护士工作投入之间起部分中介作用,中介效应值为 0.161,占总效应的 10.8%.自我效能感正向调节了服务型领导力与韧性的关系(β=0.154,P＜0.001).结论 服务型领导力有助于提升临床护士韧性水平且受自我效能感增强的作用,进而提高临床护士工作投入,强调了培育服务型领导力及提升临床护士自我效能感和韧性的重要性.

目的:了解无锡市青年学生对猴痘的认识情况并分析其影响因素,为制定针对青年学生的猴痘宣传策略提供参考依据.方法:2023年10月,在无锡市一所大专院校开展横断面调查,采取分层随机抽样的方法选取调查对象,样本量估计为812人.利用问卷收集研究对象的社会人口学、行为学、对猴痘知识的认知等信息,采用Logistic回归模型分析猴痘知识知晓的影响因素.结果:调查了 818名青年学生,猴痘知识知晓率为35.5％.多因素分析结果显示,年级为二年级(aOR=1.63,95％CI:1.08～2.44)或三年级(aOR=1.63,95％CI:1.08～2.44),近6个月出过国(aOR=2.87,95％CI:1.11～7.43),参加过艾滋病防治知识讲座(aOR=2.11,95％CI:1.32～3.37),近期对猴痘疫情信息的关注频率是偶尔关注(aOR=3.14,95％CI:2.09～4.73)或经常关注(aOR=9.46,95％CI:4.20～21.34),认为有必要在校园内开展猴痘知识宣传讲座(aOR=1.67,95％CI:0.81～3.43),认为猴痘会在国内广泛流行(aOR=1.83,95％CI:1.26～2.65)是青年学生猴痘知识知晓的影响因素.结论:虽然青年学生对猴痘信息有一定关注和了解,但其猴痘知识知晓率不高.针对青年学生人群的猴痘知识宣传教育应紧密结合艾滋病健康教育工作统筹开展,尤其要加强感染风险的警示性教育,提高青年学生的猴痘预防和自我监测意识.

长期放牧改变了草地生态系统的土壤资源可利用性和微生物生物量化学计量.研究放牧荒漠草原土壤化学计量不平衡与微生物碳利用效率(CUE)的关系,有助于从微生物视角理解土壤碳动态.本研究依托2004年建立的内蒙古短花针茅荒漠草原长期放牧实验平台,以围封禁牧为对照,设置重度、中度和轻度放牧处理,测定了 土壤有效养分、微生物生物量及其获取的相关酶活性,并利用生态化学计量法对土壤微生物CUE进行计算.结果表明:与对照相比,放牧抑制了土壤微生物CUE,降幅为1.0％～10.3％;土壤C∶N不平衡在中度放牧处理下显著增加20.6％,C∶P不平衡和N∶P不平衡在重度放牧处理分别显著增加20.7％和25.2％,这表明土壤微生物群落更容易受N、P限制.土壤微生物群落通过调节元素阈值计量比和胞外酶的产生来维持自身化学计量平衡.结构方程模型结果表明,化学计量不平衡通过改变元素阈值计量比、微生物生物量化学计量和酶化学计量间接影响微生物CUE.

目的 观察心康冲剂含药血清对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖的影响,基于GAS5-miR-21探讨其抑制CFs增殖的作用机制.方法 取SD乳鼠心肌,差速贴壁法分离CFs,采用血管紧张素Ⅱ诱导CFs增殖,在转染微小RNA-21(miR-21)过表达慢病毒、生长阻滞特异性转录本5(GAS5)沉默慢病毒后,分别用心康冲剂含药血清干预24 h.CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期,免疫荧光染色检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,RT-qPCR检测GAS5、miR-2l、磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)mRNA表达,Western blot检测PTEN、Akt、周期蛋白D1(Cyclin D1)和周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组CFs细胞活力增强,G0/G1期细胞比例减少,S期细胞比例增加,α-SMA阳性表达升高,GAS5、PTEN mRNA及PTEN蛋白表达降低,miR-21 mRNA及Akt、Cyclin D1、CDK4蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05).与模型组比较,心康冲剂组CFs细胞活力减弱,G0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例减少,α-SMA阳性表达降低,GAS5、PTEN mRNA及PTEN蛋白表达升高,miR-21 mRNA及Akt、Cyclin D1、CDK4蛋白表达降低;miR-21过表达组和GAS5沉默组CFs细胞活力增强,G0/G1期细胞比例减少,S期细胞比例增加,α-SMA阳性表达升高,GAS5、PTEN mRNA及PTEN蛋白表达降低,miR-21 mRNA及Akt、Cyclin D1、CDK4蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05).与miR-21过表达组、GAS5沉默组比较,miR-21过表达+心康冲剂组、GAS5沉默+心康冲剂组CFs细胞活力减弱,G0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例减少,α-SMA阳性表达降低,GAS5、PTEN mRNA及PTEN蛋白表达升高,miR-21 mRNA及Akt、Cyclin D1、CDK4蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 心康冲剂含药血清可抑制沉默GAS5所致miR-21、Akt表达升高,对抗过表达miR-21所致GAS5和PTEN表达降低,抑制CFs增殖周期,促进GAS5发挥"分子海绵"作用,改善血管紧张素Ⅱ诱导的CFs过度增殖.

基于肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)/磷脂酯肌醇 3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号轴研究赤芍-附子药对对慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)大鼠的治疗作用及对肝细胞再生的影响.采用牛血清白蛋白皮下及尾静脉注射联合脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)+D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-GalN)腹腔注射构建ACLF大鼠模型,实验设置正常对照(NC)组、模型(vehicle)组、赤芍-附子药对(SFYD,5.85 g·kg-1)组、促肝细胞生长颗粒(HGFG,4.05 g·kg-1)组.苏木素-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色观察大鼠肝组织病理变化.全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶(alanineamino transferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transa-minase,AST)、总胆红素(total bilirubin,TBIL).ELISA 法检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)炎症因子水平.免疫荧光染色检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、细胞增殖相关抗原(antigen identified by monoclonal antibody,Ki67)及细胞周期蛋白(cell cycle protein B1,CyclinB 1)阳性表达.实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法、蛋白免疫印迹(Western blot)法检测HGF、结合蛋白Gab1(grb2 associated binding protein 1,Gab1)、PI3K、Akt、磷酸化 PI3K(phosphorylation PI3K,p-PI3K)、磷酸化 Akt(phosphorylation Akt,p-Akt)mRNA 及蛋白表达水平.结果显示,与vehicle组比较,SFYD组大鼠肝组织病理评分降低,肝功能及炎症反应改善,PCNA、Ki67、CyclinB 1荧光表达增强.同时与模型组相比,SFYD组HGF、Gab1蛋白表达上调,PI3K、Akt磷酸化激活.以上研究表明赤芍-附子药对通过减轻肝细胞炎症损伤以及促进肝细胞再生来达到抗肝衰竭的效应,其具体调控机制可能与激活HGF/PI3K/Akt信号通路有关.

目的 调查本科护生创造力倾向现状并分析其影响因素,为高校制定创造性护理人才培养方案提供参考.方法 采用便利抽样法,选取232名本科护生作为调查对象,采用一般资料问卷、威廉斯创造力倾向量表、校园环境支持量表及教师支持量表进行调查.结果 护理本科生创造力倾向得分104.50(100.00,123.00)分.多元线性回归分析结果显示,父母文化程度、学校性质、科研项目参与经历、校园环境支持、教师支持是本科护生创造力倾向的主要影响因素(均P＜0.05),共解释总变异的80.4％.结论 本科护生创造力倾向处于一般水平.护理专业教育者应从多角度出发采取不同方式加强对本科护生创造力倾向的护理教育和培训,以提高其创造力倾向,发展其创造性思维.

该研究基于线粒体铁蛋白(ferritin mitochondrial,FtMt)抑制铁死亡探讨藁本内酯(ligustilide,LIG)减轻氧糖剥夺/复糖复氧(oxygen and glucose-deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导小鼠海马神经元细胞(HT22)损伤的作用及机制.体外建立OGD/R诱导HT22细胞损伤的模型,HT22细胞随机分为正常组,模型组,LIG 5、10、20 μmol·L-1组,铁死亡抑制剂(ferrostatin-1,Fer-1,2 μmol·L-1)组.CCK-8法检测细胞活力,LDH试剂盒检测乳酸脱氢酶释放量,倒置显微镜观察HT22细胞形态,透射电镜观察线粒体的超微结构,化学发光法检测细胞内Fe2+含量.为进一步探究FtMt抑制铁死亡的机制,沉默HT22细胞的FtMt,并随机分为正常组、模型组、20 μmol·L-1LIG 组、si-NC 组、si-FtMt 组、si-FtMt+20 μmol·L-1LIG 组.免疫荧光和 Western blot 法检测FtMt的表达,化学发光法检测HT22细胞内NADPH/NADP+、GSH、MDA、ATP的含量,激光共聚焦观察mtROS荧光强度,流式细胞术检测细胞内Fe2+含量,Western blot法检测铁死亡相关蛋白Ferrtin、GPX4、ASCL4的表达.研究结果表明,与模型组相比,LIG可以显著提高HT22细胞存活率,改善损伤的HT22细胞形态及线粒体超微结构,降低细胞内Fe2+含量和降低促铁死亡蛋白ACSL4的表达,增加抗铁死亡蛋白Ferrtin、GPX4的表达.沉默FtMt后,LIG促进FtMt的表达;与si-FtMt组相比,LIG可以显著提高NADPH/NADP+、GSH含量,降低mtROS的荧光强度、MDA含量,提高ATP活性,降低HT22细胞内Fe2+含量,抑制促铁死亡蛋白ACSL4的表达,提高抗铁死亡蛋白Ferrtin、GPX4的表达.综上,LIG通过上调FtMt的表达改善线粒体功能抑制铁死亡,从而减轻OGD/R诱导HT22细胞损伤.

目的:调查分析产妇个人生活掌控感水平并及其影响因素.方法:选取2022年3月—2023月2月本院产科顺利分娩产妇,应用一般资料调查表、个人生活掌控感量表(7个条目总分7～35分)、一般自我效能量表、领悟社会支持量表进行问卷调查.结果:共发放问卷187份,回收185份,有效率98.9％.产妇个人生活掌控感总得分25.01±5.04分,个人生活掌控感总分及各条目得分均与社会支持和自我效能评分正相关;logistic回归分析,文化程度低、自我效能低、领悟社会支持低是产妇个人生活掌控感的独立影响因素(均P＜0.05).结论:本次调查的产妇个人生活掌控感属处于中等水平;提示临床可从影响因素入手,给予产妇更多的信息支持,增强产后恢复信心,帮助其在应对压力时建立积极思维模式,以提高个人生活掌控感水平,改善产妇产后恢复效果.

膜性肾病以脾肾亏虚、湿瘀阻络为核心病机,其中脾肾亏虚贯穿膜性肾病发生发展的全过程.膜性肾病早期多出现脾肾亏虚,伴随着病情进展加之虚气留滞,导致痰饮、血瘀、水湿等病理产物阻滞肾络,日久形成肾络瘀阻.黄芪为补脾益肾的要药,在膜性肾病的治疗中黄芪不仅可以发挥健脾固肾生精、益气逐血通脉的作用,配伍用药可以达到祛风搜剔、敛藏固精、通滞去实、增效补虚、升阳举陷的效果.此外,强调黄芪在膜性肾病治疗应用中谨防甘满滞胃、甘温助热之弊,掌握好补脾益肾的力度,并注意用药禁忌.