目的:探讨谷胱甘肽转移酶M1(GSTM1)基因多态性与亚洲人群宫颈癌易感性的关系.方法:检索中国知网、万方、PubMed等中英文数据库,收集关于GSTM1基因多态性与亚洲人群宫颈癌易感性相关研究,检索时间为建库至2024年5月,对纳入的研究,运用Stata11.0软件计算OR值和95％CI,评价其相关性.结果:共纳入19项研究,宫颈癌病例组2324例和对照组2611例,meta分析结果显示亚洲人群中GSTM1纯合缺失型与宫颈癌易感性存在明显正相关(OR=1.74,95％CI 1.41～2.14),亚组分析发现,东亚人群(OR=1.54,95％CI 1.21～1.97)、中亚人群(OR=8.32,95％CI 2.84～24.36)、南亚人群(OR=2.11,95％CI 1.48～3.02)、中国人群(OR=2.03,95％CI 1.46～2.82)、印度人群(OR=1.89,95％CI 1.39～2.57)、哈萨克斯坦人群(OR=8.32,95％CI 2.84～24.36)和巴基斯坦人群(OR=5.52,95％CI 2.34～13.07)的GSTM1纯合缺失型均与宫颈癌易感性存在显著关联.结论:GSTM1纯合缺失型可能会增加亚洲人群宫颈癌发生风险.

目的:探讨噪声作业工人谷胱甘肽硫转移酶（glutathione S-transferase，GST）P1基因的rs1695和rs6591256位点单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性的关系。方法:于2019年7月，采用1：2匹配的巢式病例对照研究方法，选择某钢铁厂于2006年1月1日至2015年12月31日完成随访并完成两次以上健康检查和听力测定的6 297名接触噪声作业工人为队列研究的源人群，在该队列中筛选纯音听力测试双耳高频平均听阈≥40 dB者292例作为听力损失组；并按照同性别、同工种、年龄相差<5岁，接触噪声工龄相差≤2年的标准匹配，选择纯音听力测试双耳高频平均听阈<35 dB，且任一耳语频的任一频段听阈均≤25 dB，584例作为对照组。采用高通量SNP分型检测技术（SNPscan TM）法检测GSTP1基因的rs1695和rs6591256位点的多态性，检验对照组人群的哈迪一温伯格平衡（Hardy-Weinberg equilibrium）。应用logistic回归方法探讨基因单个位点SNP与NIHL易感性的关系。 结果:各工种接触噪声的L Aeq，8 h范围为80.2~98.8 dB（A）。rs1695位点携带G等位基因的个体发生NIHL的风险是携带A等位基因的1.291倍（95% CI：1.042~1.598， P<0.05），rs6591256位点携带G等位基因的个体发生NIHL的风险是携带A等位基因的1.390倍（95% CI：1.119~1.728， P<0.05），携带AG+GG基因型的个体发生NIHL的风险是携带AA基因型个体的1.437倍（95% CI：1.057~1.952， P<0.05）。随着接噪工龄的延长，与rs6591256位点携带AA基因型个体比较，携带AG+GG基因型的个体患NIHL的风险高（HR=1.273，95% CI：1.002~1.616， P<0.05）。 结论:GSTP1基因rs1695和rs6591256位点的等位基因G可能是发生NIHL的危险因素。

目的:评价治疗性低温减轻大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)时谷胱甘肽S转移酶μ1(GSTM1)与细胞凋亡信号调节激酶1(ASK1)-c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的关系。方法:清洁级健康雄性SD大鼠100只，8周龄，体质量260～280 g，采用随机数字表法分为5组( n＝20)：假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、治疗性低温组(H组)、GSTM1抑制剂＋治疗性低温组(IH组)和GSTM1抑制剂＋ASK1抑制剂＋治疗性低温组(IAH组)。采用线栓法建立CIRI模型，阻断大鼠左侧大脑中动脉2 h后拔出线栓恢复血流灌注，手术期间维持大鼠脑温36～37 ℃。H组于再灌注即刻用75%酒精擦拭大鼠头部及颈部，维持脑温32～33 ℃ 3 h，其余同I/R组；IH组分别于造模前24和1 h时腹腔注射GSTM1抑制剂依他尼酸8.6 mg/kg，其余同H组；IAH组于造模前4 d开始口服ASK1抑制剂Selonsertib 10 mg/kg，1次/d，连续4 d，其余同IH组。于再灌注24 h行改良神经功能缺损评分(mNSS)，随后处死大鼠后取脑，采用TTC染色法观察脑梗死情况并计算梗死体积百分比，Western blot法检测GSTM1、ASK1、磷酸化ASK1(p-ASK1)、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)、p-38 MAPK、磷酸化p-38 MAPK(p-p38 MAPK)的表达水平；HE染色观察神经细胞形态改变，TUNEL法检测神经细胞凋亡率。 结果:与S组比较，I/R组mNSS、神经细胞凋亡率、脑梗死体积百分比、p-ASK1/ASK1比值、p-JNK/JNK比值及p-p38 MAPK/p38MAPK比值升高，GSTM1表达下调( P<0.05)；与I/R组和IH组比较，H组mNSS、神经细胞凋亡率、脑梗死体积百分比、p-ASK1/ASK1比值、p-JNK/JNK比值及p-p38 MAPK/p38 MAPK比值降低，GSTM1表达上调( P<0.05)，神经细胞损伤减轻；与IH组比较，IAH组mNSS、神经细胞凋亡率、脑梗死体积百分比、p-ASK1/ASK1比值、p-JNK/JNK比值及p-p38 MAPK/p38 MAPK比值降低( P<0.05)，GSTM1表达差异无统计学意义( P>0.05)，神经细胞损伤减轻。 结论:治疗性低温减轻大鼠CIRI的机制与上调GSTM1表达，抑制ASK1-JNK-p38 MAPK信号通路激活有关。

目的:探讨术后非人类白细胞抗原(HLA)抗体与肾移植体液性排斥反应(HR)的相关性。方法:回顾性分析上海交通大学医学院附属仁济医院2019年9月至2021年1月检测了非HLA抗体水平的40例肾移植受者资料，选取活检证实发生HR，并且发生HR时供者特异性HLA抗体阴性或者弱阳的受者入组HR组(11例)，选取术后2周至检测非HLA抗体时移植肾功能稳定的受者入组稳定组(29例)。采用Luminex单抗原微珠法检测HLA抗体、MHCⅠ类链相关基因A(MICA)抗体、32种非HLA抗体的水平，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)抗体水平。分析两组受者非HLA抗体阳性率和阳性非HLA抗体数量的差异。结果:24例受者具有阳性非HLA抗体，剩余16例受者的非HLA抗体全为阴性。HR组分别有3例受者的肌动蛋白(ACTIN)抗体、Ⅲ型胶原蛋白(Collagen Ⅲ)抗体、谷胱甘肽硫转移酶θ1(GSTT1)抗体和γ干扰素(IFN-γ)抗体阳性，而稳定受者的这4种非HLA抗体都是阴性，两组比较，差异有统计学意义( P＝0.017)。4例HR受者的Collagen Ⅱ抗体阳性，而仅1例稳定受者的Collagen Ⅱ抗体阳性，HR受者的Collagen Ⅱ抗体阳性率高于稳定受者( P＝0.023)。HR受者的平均阳性非HLA抗体数为2.36个，而稳定受者为0.90个，两组之间的差异有统计学意义( P＝0.008)。 结论:高水平非HLA抗体增加肾移植HR的发生风险。

目的:探讨谷胱甘肽硫转移酶M1（GSTM1）和谷胱甘肽硫转移酶M2（GSTM2）在甲状腺滤泡癌（FTC）中的表达及其临床意义。方法:收集基因表达综合（GEO）数据库中甲状腺滤泡性肿瘤基因芯片GSE82208数据，共52例样本，包括FTC 27例，甲状腺滤泡性腺瘤（FA）25例。提取基因矩阵数据并整理，利用R语言Limma包筛选出FTC和FA间差异表达基因。收集2000年1月至2020年12月辽宁省丹东市第一医院手术切除的FTC及FA标本各56例。采用免疫组织化学SABC法检测FTC和FA标本中GSTM1、GSTM2蛋白的表达水平，分析二者与FTC患者临床病理因素间的关系及二者间的相互关系。结果:基于GEO数据库数据，共获得40个FTC和FA间差异表达基因；其中FTC中表达上调9个，分别为GSTM1、GSTM2、COL6A2、CUX2、CLUH、TSC2、OGDHL、ACADVL、SDHA；表达下调31个。免疫组织化学法检测显示，在手术切除FTC标本中，GSTM1、GSTM2阳性率分别为71.4%（40/56）、80.4%（45/56），在FA中阳性率分别为23.2%（13/56）、14.3%（8/56），差异均有统计学意义（ χ2值分别为26.11、49.03，均 P<0.01）。FTC中GSTM1和GSTM2蛋白表达与临床分期、浸润程度及远处转移均有关（均 P<0.05），与性别、年龄和肿瘤长径均无关（均 P>0.05）。FTC中GSTM1和GSTM2表达呈正相关（ r=0.384， P=0.004）。 结论:FTC中GSTM1和GSTM2表达水平升高，二者可能相互作用，参与FTC的发生、发展。

1例34岁女性患者为治疗鼻炎自行间断生食黄独零余子7或8个，间隔1年后再次生食黄独零余子1个，4 d后患者出现恶心及皮肤、巩膜黄染。实验室检查：丙氨酸转氨酶（ALT）732 U/L，天冬氨酸转氨酶（AST）597 U/L，γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）204 U/L，碱性磷酸酶（ALP）202 U/L，总胆红素（TBil）203.7 μmol/L，直接胆红素（DBil）122 μmol/L。腹部磁共振检查示早期肝硬化，肝脏瞬时弹性成像示早期肝纤维化；经实验室各项检查可排除病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、肝豆状核变性、铁代谢异常等其他原因导致的肝损伤，考虑本例患者的肝损伤与黄独零余子有关。给予异甘草酸镁注射液、多烯磷脂酰胆碱注射液、注射用还原型谷胱甘肽和注射用丁二磺酸腺苷蛋氨酸和熊去氧胆酸等保肝药物治疗，42 d后，患者症状基本消失，实验室检查示TBil 55.3 μmol/L，DBil 18.1 μmol/L，ALT 24 U/L，AST 25 U/L，γ-GT 44 U/L，ALP 124 U/L。

目的:探讨泛素化连接酶E3蛋白（Cullin3，CUL3）对三阴性乳腺癌（TNBC）细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法:基于生物信息学方法获取TNBC组织中CUL3基因和蛋白的表达数据，评估CUL3在TNBC患者肿瘤组织（ n=160）中和正常乳腺组织（NC）（ n=572）中的表达及其与临床预后的关系。通过CCK8细胞增殖实验、划痕实验、Transwell实验检测过表达CUL3对TNBC细胞体外增殖、迁移及侵袭能力的影响；通过免疫共沉淀（IP）联合质谱分析筛选出可能与CUL3相互作用的蛋白质，确定CUL3调控的底物蛋白为谷胱甘肽S-转移酶P1（GSTP1）；通过划痕实验、Transwell实验检测过表达GSTP1对TNBC细胞迁移及侵袭能力的影响，探索过表达CUL3是否可以逆转GSTP1对细胞迁移及侵袭能力的影响；通过Western 印迹和IP检测CUL3对GSTP1蛋白泛素化修饰的影响，验证CUL3调控GSTP1表达影响TNBC迁移和侵袭的分子机制。 结果:CUL3在TNBC中表达量显著增高（ P<0.000 1），CUL3高表达与TNBC患者预后不良相关，高表达CUL3的TNBC患者总生存期（OS）、无病生存期（RFS）均更短（OS， P=0.018；RFS， P=0.008）；过表达CUL3可显著增加TNBC细胞增殖（231细胞组 F=11.97， P=0.002；468细胞组 F=51.92， P<0.001）、迁移［231细胞系和468细胞系过表达组穿膜细胞数分别为（74.7±4.0）、（128.0±6.1）个，而空白对照（NC）组分别为（21.0±2.7）、（70.0±6.6）个，231和468细胞组 t分别为-19.24和-11.23， P均<0.001］和侵袭能力（231细胞系和468细胞系过表达组48 h细胞增殖率分别为56.6%±4.4%、51.6%±3.7%，而NC组分别为40.5%±2.9%、32.9%±4.8%，231细胞组 t=-5.26， P=0.006 3；468细胞组 t=-5.38， P=0.005 8）；GSTP1在TNBC表达中降低，上调GSTP1可抑制TNBC细胞迁移［231细胞系和468细胞系过表达组穿膜细胞数分别为（16.3±6.5）、（33.0±6.2）个，而NC组分别为（34.3±2.5）、（77.3±5.0）个，231细胞组 t=5.44， P=0.006；468细胞组 t=7.20， P=0.002］和侵袭（231细胞系和468细胞系过表达组48 h细胞增殖率分别为49.6%±1.7%、36.2%±1.4%，而NC组分别为59.4%±4.7%、53.0%±1.7%，231细胞组 t=3.42， P=0.027；468细胞组 t=13.18， P<0.001），而上调CUL3可逆转GSTP1对细胞迁移［231细胞系和468细胞系过表达组穿膜细胞数分别为（37.0±1.0）、（67.0±5.3）个，231细胞组 t=-3.97， P=0.017；468细胞组 t=-6.12， P=0.004］、侵袭（231细胞系和468细胞系过表达组48 h细胞增殖率分别为71.9%±3.6%、59.4%±2.1%，231和468细胞组 t值分别为-9.61和-16.01， P均<0.001）的抑制作用；CUL3通过增加GSTP1泛素化修饰，促进泛素-蛋白酶体系统降解GSTP1蛋白，从而降低GSTP1蛋白的稳定性。 结论:过表达CUL3通过促进GSTP1泛素化降解诱导细胞迁移和侵袭，从而促进TNBC发生发展。

目的:分析LifePort灌注参数联合灌注液生物标志物对器官捐献供肾移植术后移植肾功能延迟(DGF)及肾功能恢复时间的预测效能。方法:回顾性分析2019年1月1日至2019年8月31日期间西安交通大学第一附属医院113例接受器官捐献供肾移植的受者临床资料，根据受者随访3个月内是否发生DGF，分为DGF组(20例)和非DGF组(93例)，对比两组应用LifePort进行灌注维护的参数指标、灌注液生物标志物浓度等指标，对DGF的发生率及肾功能恢复时间等情况进行总结和分析。结果:本研究纳入的肾移植受者中DGF发生率为17.7% (20/113)。在以DGF为观察终点的研究中，多因素Logistic回归分析显示终末阻力[OR 1.879，95%置信区间(CI)1.145~3.56]和灌注液标志物谷胱甘肽S-转移酶(GST，OR 1.62，95% CI 1.23~2.46)分别是DGF的独立危险因素；比较GST联合终末阻力预测DGF[曲线下面积(AUC)＝0.888，95%CI 0.842~0.933]与单独应用终末阻力(AUC＝0.756，95% CI 0.693~0.818)或GST预测DGF(AUC＝0.729，95%CI 0.591-0.806)，预测准确性提高( P＝0.023)；在以肾功能恢复时间为观察终点的研究中，LifePort灌注参数及灌注液标志物均未表现出显著的预测效能。 结论:联合应用LifePort灌注参数或灌注液生物标志物可提高对DGF的预测效能。

1例40岁女性患者因乳腺疼痛、结节自行口服乳块消颗粒10 g、3次/d。服药约1个半月后，患者出现间断性右上腹胀痛、小便色深黄，伴乏力、厌油、恶心、呕吐等症状；服药2个半月后上述症状加重，实验室检查示总胆红素（TBil）98.8 μmol/L、直接胆红素（DBil）51.5 μmol/L、丙氨酸转氨酶（ALT）962 U/L、天冬氨酸转氨酶（AST）1 213 U/L、γ-谷氨酰转移酶（GGT）196 U/L、碱性磷酸酶（ALP）124 U/L。考虑为乳块消颗粒所致肝损伤，停用该药，给予谷胱甘肽、促肝细胞生长素、硫普罗宁、降酶灵、水飞蓟素、熊去氧胆酸等治疗，10 d后患者症状逐渐好转；13 d后患者消化道症状消失，TBil 20.5 μmol/L、DBil 6.2 μmol/L、ALT 43 U/L、AST 58 U/L、GGT 53 U/L、ALP 60 U/L。停用谷胱甘肽、促肝细胞生长素、硫普罗宁，继续服用降酶灵、水飞蓟素、熊去氧胆酸2周，6周后患者肝功能恢复正常。患者的肝损伤可能与乳块消颗粒中的川楝子成分有关。

目的:评价谷胱甘肽S转移酶μ1(GSTM1)表达在亚低温减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其与小胶质细胞极化的关系。方法:清洁级健康雄性SD大鼠80只，8周龄，体质量260~280 g，采用随机数字表法分为4组( n＝20)：假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、亚低温组(H组)和GSTM1抑制剂+亚低温组(IH组)。采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型，阻断大鼠左侧大脑中动脉2 h时拔出线栓恢复血流灌注，期间维持大鼠脑温及肛温36~37 ℃；S组仅分离结扎血管，不进行阻闭；H组在拔出线栓即刻用75%酒精擦拭全身，维持脑温及肛温32~33 ℃ 3 h，其余同I/R组；IH组分别于造模前24和1 h时腹腔注射GSTM1抑制剂8.6 mg/kg，其余同H组。于再灌注24 h时对大鼠行改良神经功能缺损评分(mNSS)，处死大鼠后取脑，采用TTC染色法观察大脑梗死情况并计算梗死体积百分比；Western blot法检测GSTM1、M1型小胶质细胞标记物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和M2型小胶质细胞标记物精氨酸1(Arg-1)的表达；qRT-PCR法检测GSTM1、iNOS和Arg-1 mRNA的表达；ELISA法检测IL-6、IL-10、TNF-α和转化生长因子β(TGF-β)的含量。 结果:与S组比较，其余3组mNSS、脑梗死体积百分比、iNOS、Arg-1及其mRNA表达上调，GSTM1及其mRNA表达下调，IL-6、TNF-α及IL-10和TGF-β含量升高( P<0.05)；与I/R组和IH组比较，H组mNSS、脑梗死体积百分比、iNOS及其mRNA表达下调，Arg-1及其mRNA和GSTM1表达上调，TNF-α和IL-6含量下降，TGF-β和IL-10含量升高( P<0.05)。 结论:GSTM1表达上调参与了亚低温减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的过程，与抑制小胶质细胞向M1型极化，促进其向M2型极化有关。