目的 评估CT(CT)在高冠状动脉钙负荷患者的超高分辨率冠状动脉计算机断层血管造影(CCTA)的可行性和质量.方法 纳入20例患者接受PCD-CCTA,使用离散视觉量表评估图像噪声和冠状动脉斑块和邻近血管腔,表征图像噪声纹理.结果 CCTA在所有患者中都是可行的.在Bv40核和0.6 mm层厚重建的患者中,虚化伪影最大(55.2％±9.8％),血管锐度最低(477.1±73.6 ΔHU/mm),信噪比最高(27.4±5.6),CNR最高(32.9±6.6),噪声最低(17.1±2.2 HU).考虑到薄片厚度为0.2mm的重建,图像噪声、信噪比、CNR、血管清晰度和虚化伪影在不同核之间存在显著差异(P＜0.001).随着内核清晰度的提高,信噪比和CNR不断降低,图像噪声和血管清晰度增加,其中Bv89内核的清晰度最高(2383.4±787.1 ΔHU/mm).结论 超高分辨率CCTA结合CT是可行的,可以实现钙化冠状动脉的可视化,图像质量好,清晰度高.

目的 通过对多模态MRI指标与临床指标结合分析,建立复杂性肛瘘术后肛门排粪失禁预测模型,并对模型进行验证.方法 回顾性分析2020年1月至2023年5月我院肛肠科收治的71例复杂性肛瘘患者资料.统计术后三个月是否有肛门失禁症状,根据肛门失禁进行分组,结合患者多模态MRI数据指标及临床指标等变量进行Logistic回归分析,建立术后肛门失禁预测模型.结果 71例患者中,最终共纳入71人,其中男性65人,年龄21至63岁,平均年龄39.23±10.71岁,经括约肌型46例,括约肌上型25例.Logistic回归分析结果显示,MRI肛瘘分型、MRI病变直径、肛门外括约肌(exteral anal sphincter,EAS)萎缩分级、EAS厚度、年龄是复杂性肛瘘术后并发肛门失禁的独立危险因素(P＜0.05).依此进行因素筛选从而构建预测模型,绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线,曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.940(P＜0.001),模型预测质量评分0.87分,有较高的预测效能.结论 MRI多模态成像指标结合临床风险因素建立的预测模型准确度良好,可以在治疗前方案的制订提供良好的影像学证据与参考,可以更好对肛门失禁情况进行提前预判.

目的 探讨超声弹性成像技术(声辐射力脉冲成像技术)量化评估腰部"筋"伤的临床可行性.方法 选取90例被诊断为单侧慢性非特异性腰痛患者(经3个月强筋功法训练后已无腰痛症状).在训练前后,采用彩色多普勒超声诊断仪检查所有患者L4～L5节段两侧多裂肌并测量多裂肌厚度、截面积,利用声辐射力脉冲成像技术测量多裂肌剪切波速度(SWV).结果 ①最终共收集90例患者,其中男性26例、女性64例,平均年龄(28.49±5.81)岁,平均体质量指数(22.20±2.45)kg·m-2.②训练前,疼痛侧与非疼痛侧多裂肌的厚度、截面积及SWV的差异均具有统计学意义(P<0.05).训练后,疼痛侧与非疼痛侧多裂肌的厚度、截面积及SWV的差异均无统计学意义(P>0.05).③训练后,浅层与深层多裂肌的深度及SWV比较,差异具有统计学意义(P<0.05).④训练后,两侧多裂肌厚度的平均值、截面积的平均值和SWV的平均值之间存在相关性(r=0.311,P=0.004;r=0.316,P=0.003).⑤训练后,两侧多裂肌SWV重复测量的组内一致性良好(P<0.05).结论 声辐射力脉冲成像技术是量化评估腰骶部"筋"形态功能的可靠手段,可用于指导和评价慢性筋骨病从"筋"论治,适合临床推广应用.

目的:探讨芪苈强心胶囊与托拉塞米对慢性充血性心力衰竭心室重塑及血清 miR-210-3p、miR-423-5p的影响.方法:选取2020年 12月—2022年 12月我院收治的慢性充血性心力衰竭病人 100例,采用随机数字表法分为两组,各 50例.对照组给予托拉塞米治疗,观察组采用芪苈强心胶囊与托拉塞米联合治疗.比较两组临床疗效及治疗前后心室重塑指标[室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室质量指数(LVMI)]、心功能指标[左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)]、血清 miR-210-3p、血清miR-423-5p水平变化.结果:观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(96.0%与 76.0%,P<0.05).治疗前两组 IVST、LVPWT、LVMI、LVESV、LVEDV、LVEF、血清 miR-210-3p、血清 miR-423-5p水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组 IVST、LVPWT、LVESV、LVEDV、miR-210-3p、miR-423-5p均低于对照组,LVMI、LVEF高于对照组(P<0.05).结论:芪苈强心胶囊与托拉塞米治疗慢性充血性心力衰竭能够抑制心室重塑,改善心功能水平,调节血清 miR-210-3p、miR-423-5p水平.

目的 探究维持性血液透析(MHD)患者心血管病变与甲状腺功能减退和血清成纤维细胞生长因子23(FGF)间的联系,以期为临床预防MHD患者心血管病变提供参考.方法 选取2020年2月至2022年12月济宁市第一人民医院收治的124例MHD患者为研究对象(MHD组),另选取同期体检健康人群50名作为健康对照组,比较两组血清FGF23水平、游离三碘甲状腺素FT3(FT3)、游离四碘甲状腺素FT4(FT4)和促甲状腺激素(TSH)水平;124例MHD患者根据电话或门诊随访记录心血管病变发生情况,将患者分为心血管病变组(发生心血管病变)53例和非心血管病变组(未发生心血管病变)71例,采用多元logistics回归分析MHD组患者发生心血管病变的危险因素;分析心血管病变组患者甲状腺功能指标、FGF23水平与心血管病变指标的相关性.结果 MHD组FT3、FT4水平低于健康对照组,FGF23、TSH水平高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);心血管病变组和非心血管病变组性别、年龄、透析血管通路、病程、体质量指数比较,差异无统计学意义(P>0.05),两组高血压、糖尿病、FT3、FT4、TSH和FGF23水平、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、左心室质量指数(LVMI)比较,差异有统计学意义(P<0.05);多元Logistic回归分析结果显示,高血压、糖尿病、TSH、FGF23、LVMI、IMT升高、FT3、FT4降低均是导致MHD患者发生心血管病变的危险因素(P<0.05);心血管病变组患者TSH、FGF23与IMT、LVMI呈正相关性,FT3、FT4与IMT、LVMI呈负相关性(P<0.05).结论 甲状腺功能减退和FGF23水平升高是MHD患者发生心血管病变的危险因素,通过定期检测甲状腺功能及FGF23水平,对降低心血管病变的发生风险有积极作用.

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)合并颈动脉粥样硬化患者血清Wnt1诱导型信号通路蛋白1(WISP1)水平与颈动脉斑块形成的关系.方法108例T2DM合并颈动脉粥样硬化患者,根据超声颈动脉内膜中层厚度分为内膜增厚组(38例)和斑块形成组(70例).记录患者相关临床资料,采用ELISA法检测血清WISP1水平.分析WISP1与临床指标的相关性,多因素logistic回归分析T2DM合并颈动脉粥样硬化患者颈动脉斑块形成的影响因素,ROC曲线评估血清WISP1水平对颈动脉斑块形成的诊断价值.结果 与内膜增厚组相比,斑块形成组T2DM病程更长,SBP、血清WISP1水平更高,肌肉总质量、躯干肌肉质量、四肢肌肉质量及四肢骨骼肌质量指数更少(P＜0.05).血清WISP1水平与腰围、臀围、腰臀比、HbA1c水平、25-羟维生素D水平、体脂肪质量呈正相关(rs=0.472、0.287、0.422、0.223、0.217、0.230,P＜0.05).T2DM 病程增加、血清 WISP1水平升高是T2DM合并颈动脉粥样硬化患者颈动脉斑块形成的独立危险因素(P＜0.05).血清WISP1水平诊断T2DM合并颈动脉粥样硬化患者颈动脉斑块形成的AUC为0.648[95％CI(0.532～0.764),P＜0.05].结论 血清WISP1水平与T2DM合并颈动脉粥样硬化患者颈动脉斑块形成密切相关,可能是诊断颈动脉斑块形成的潜在生物标志物.

目的:分析原发性高血压儿童及青少年血管紧张素转换酶( ACE)基因I/D多态性分布特征及其与左心室肥厚(LVH)的相关性。 方法:病例对照研究。以2022年1月至2023年4月于首都儿科研究所附属儿童医院心血管内科住院、初次诊断未经治疗的144例原发性高血压儿童及青少年为研究对象。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测 ACE基因多态性。根据显性模型分为DD＋DI型组、II型组，比较各组间基因频率、基因型频率、临床资料、血浆肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)水平差异。根据超声心动图结果分为LVH组和非LVH组。通过多因素Logistic回归模型分析LVH的影响因素， ACE基因I/D多态性与原发性高血压儿童及青少年LVH的相关性采用Spearman分析，RAAS各指标与LVH的相关性采用偏相关分析。 结果:144例患儿中DD、DI和II基因型频率分别为11.1%、50.7%和38.2%。D、I等位基因频率为分别36.5%(105/288)、63.5%(183/288)。DD＋DI型组(89例)儿童年龄大于II型组(55例)( Z＝－2.308， P＝0.021)，两组性别、身高等一般资料比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。DD＋DI型组LVH的发生率高于II型组，差异有统计学意义( χ2＝5.230， P＝0.022)。RAAS水平中肾素活性与左心室质量指数( r＝0.276， P＝0.002)和相对室壁厚度( r＝0.247， P＝0.006)呈正相关。多因素Logistic回归分析表明DD＋DI型( OR＝5.678，95% CI：1.623～19.872)和体重指数(BMI)( OR＝1.124，95% CI：1.024～1.233)均是原发性高血压儿童及青少年发生LVH的危险因素(均 P<0.05)。 结论:ACE基因I/D多态性与LVH的发生密切相关，DD＋DI基因型及BMI是原发性高血压儿童及青少年发生LVH的独立危险因素。

目的:探讨阿托伐他汀联合吲哚布芬治疗老年糖尿病肾脏病（DKD）合并大动脉粥样硬化型缺血性卒中（LAA-IS）恢复期的有效性和安全性。方法:回顾性分析2018年9月至2022年4月保定市第二中心医院102例老年DKD合并LAA-IS恢复期患者的临床资料。其中，采用阿托伐他汀联合吲哚布芬治疗51例（观察组），阿托伐他汀联合阿司匹林治疗51例（对照组），均连续治疗6个月。比较两组治疗前后血栓前状态指标，包括花生四烯酸（AA）和二磷酸腺苷（ADP）诱导血小板聚集率、纤维蛋白原（FIB）、蛋白C；神经功能和日常生命质量，采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评估神经功能缺损情况，采用改良Barthel指数（MBI）评估日常生命质量；颈动脉超声指标，包括颈动脉内膜-中层厚度（IMT）和最大斑块面积；肾纤维化指标，包括转化生长因子-β 1（TGF-β 1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、透明质酸和血小板衍生生长因子-BB（PDGF-BB）。记录药物不良反应发生情况。 结果:两组治疗前各观察指标比较差异无统计学意义（ P>0.05）。两组治疗后AA诱导血小板聚集率、ADP诱导血小板聚集率、FIB、NIHSS评分、IMT和最大斑块面积明显低于治疗前，蛋白C和MBI评分明显高于治疗前，差异有统计学意义（ P<0.01）；两组治疗后比较差异无统计学意义（ P>0.05）。两组治疗后TGF-β 1、MMP-9、透明质酸和PDGF-BB明显低于治疗前，且观察组明显低于对照组[（39.46 ± 6.89） μg/L比（45.04 ± 8.20） μg/L、（278.46 ± 49.39） μg/L比（327.30 ± 57.28） μg/L、（102.37 ± 20.62） μg/L比（116.84 ± 24.97） μg/L和（25.26 ± 4.45） μg/L比（28.13 ± 5.08） μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.01）。观察组不良反应发生率明显低于对照组[7.84%（4/51）比23.53%（12/51）]，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:与阿托伐他汀联合阿司匹林相比，老年DKD合并LAA-IS恢复期患者给予阿托伐他汀联合吲哚布芬在改善血栓前状态相关指标、减少神经功能缺损、提高日常生命质量、逆转颈动脉粥样硬化方面的效果相当，但阿托伐他汀联合吲哚布芬能进一步保护患者肾功能，安全性更高。

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)合并高血压前期(PH)患者血清胱抑素C (Cys C)与左室几何构型的相关性。方法:收集2018年7月至2021年6月就诊于山西医科大学第一医院呼吸科睡眠监测室经多导睡眠监测确诊为OSAS且为PH的患者408例。所有患者均行血清Cys C浓度测定和超声心动图检查。依据左室几何构型分类将所有患者分为4组：正常构型(NG)组297例、向心性重构(CR)组49例、离心性肥厚(EH)组33例和向心性肥厚(CH)组29例。比较4组间一般临床资料、睡眠参数、血生化参数、Cys C浓度及超声心动图参数，并分析血清Cys C与左室几何构型的相关性。结果:①血清Cys C浓度从NG组、CR组、EH组到CH组依次增高，以CH组增高最为明显( P<0.05)。此外，各组间体质指数(BMI)、腰围、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、OSAS严重程度、血氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分比(T90)、最低血氧饱和度(Lowest-SaO 2)、平均血氧饱和度(Mean-SaO 2)、左室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔舒张末期厚度(IVST)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWT)、左室质量指数(LVMI)、相对室壁厚度(RWT)、左室射血分数(LVEF)和E/A值差异有统计学意义(均 P<0.05)。②多因素Logistic回归分析显示，Cys C与CR(β＝0.721， OR＝2.057， P＝0.047)、EH(β＝0.961， OR＝2.614， P＝0.017)和CH(β＝1.180， OR＝3.254， P＝0.010)均独立相关。 结论:OSAS合并PH患者血清Cys C与左室几何构型间存在相关性，提示血清Cys C可能参与了左室几何构型改变过程。

目的:研究急性高眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤模型中血-视网膜外屏障的破坏情况。方法:选取SPF级雄性C57BL/6J小鼠57只，采用随机数表法将小鼠随机分为对照组和高眼压组，其中对照组25只，高眼压组32只，剔除建模失败或建模不佳的小鼠后，每组最终纳入20只，均选取左眼为实验眼。高眼压组采用质量分数0.9%氯化钠溶液前房灌注法建立小鼠急性高眼压诱导的视网膜缺血-再灌注损伤模型，对照组仅作前房穿刺。采用动物光相干断层扫描法检测视网膜厚度变化；采用免疫荧光染色法检测视网膜组织中紧密连接蛋白1(ZO-1)分布变化；采用胰蛋白酶消化法检测视网膜毛细血管退化程度；采用苏木精-伊红染色法观察视网膜炎性细胞浸润情况。结果:与对照组比较，高眼压组视网膜色素上皮(RPE)层结构紊乱，伴有明显渗出，局部神经上皮层脱离、隆起。高眼压组小鼠视网膜全层厚度为(235.8±5.3)μm，较对照组的(213.3±3.9)μm明显增厚，差异有统计学意义( t＝3.427， P＝0.009)。小鼠RPE层中ZO-1主要定位在细胞膜上，少部分在细胞质中，建模后2 d，高眼压组ZO-1出现明显内化，细胞膜上ZO-1减少，细胞质中ZO-1增多，整体分布紊乱。建模后7 d，高眼压组视网膜毛细血管出现退行性变，退化的毛细血管数量明显增加，高眼压组退化的毛细血管数量为(201.0±13.2)根，明显多于对照组的(11.2±1.7)根，差异有统计意义( t＝14.280， P<0.01)。苏木精-伊红染色结果显示，高眼压组小鼠视网膜中可见炎性细胞浸润，主要是嗜中性粒细胞，浸润的炎性细胞主要位于内界膜下。 结论:急性高眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤使视网膜外屏障受到破坏，引起外周循环中粒细胞的浸润及视网膜水肿，视网膜毛细血管退化。