目的:观察心肌梗死(心梗)前、心梗后及心梗前后联合运动对大鼠心肌梗死后晚期微血管密度的影响，并检测不同运动方案对左室血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体mRNA和蛋白表达的调控效应。方法:采用随机数字表法将96只雄性SD大鼠分为假手术不运动组(Sed-Sh组)、假手术前运动组(PreE-Sh组)、心梗不运动组(Sed-MI组)、心梗前运动组(PreE-MI组)、心梗后运动组(PostE-MI组)及心梗前后联合运动组(ComE-MI组)，每组16只。在正式实验前，各运动组大鼠先在跑台上进行适应性训练，然后给予跑台训练，每天60 min，每周训练5 d，共训练5周；而不运动组大鼠整个实验过程中均不进行运动训练。在第5周最后1次训练结束24 h后，所有大鼠均进行急性心肌梗死手术或假手术。经休息康复4周后，PostE-MI组及ComE-MI组进行5 d适应性训练，随后进行8周跑台运动，每天60 min，每周训练5 d。于实验结束时处死所有大鼠，应用Ⅷ-related Antigen染色进行左室梗死区和非梗死区毛细血管密度测定；采用实时PCR方法检测VEGF及其受体mRNA表达；采用免疫印迹法检测VEGF及其受体蛋白表达。结果:与Sed-Sh组比较，PreE-Sh组微血管密度有增加趋势，但差异无统计学意义( P>0.05)；与Sed-MI组比较，PostE-MI组和ComE-MI组微血管密度均明显增加( P<0.05)，PreE-MI组大鼠微血管密度有增加趋势，但差异无统计学意义( P>0.05)。另外PostE-MI组微血管密度显著高于PreE-MI组( P<0.05)，而ComE-MI组微血管密度显著高于PostE-MI组( P<0.05)。与Sed-MI组比较，PostE-MI组和ComE-MI组大鼠心脏VEGF及其受体mRNA表达均明显增强( P<0.05)，但PostE-MI组与ComE-MI组大鼠组间差异无统计学意义( P>0.05)。与Sed-MI组比较，PostE-MI组和ComE-MI组大鼠心脏VEGF及其受体蛋白表达均明显增强( P<0.05)，但PostE-MI组与ComE-MI组大鼠组间差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:心梗前运动对于心梗晚期微血管密度无显著影响，而心梗后运动及联合运动能增加心脏微血管密度，改善心梗后左室功能。心梗后运动及联合运动能上调VEGF及其受体表达，激活VEGF信号通路，使微血管密度增加，这可能有益于心肌梗死后左室重构及左室功能改善。

目的:探讨规律有氧运动对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝纤维化的影响及作用机制，为优化NAFLD患者康复运动处方提供参考依据。方法:采用随机数字表法将24只8周龄雄性OLETF大鼠分为模型安静组和模型运动组，每组12只大鼠，另选取12只鼠龄、性别与之匹配的同品系LETO大鼠纳入健康对照组。模型运动组大鼠给予12周跑台运动训练，健康对照组及模型安静组大鼠则同期保持安静状态。于12周跑台训练结束后采用比色法检测3组大鼠空腹血糖、胰岛素及糖化血红蛋白(HbA1c)含量，然后处死大鼠提取肝脏组织，通过肝脏Masson染色进行组织病理学观察并获取胶原容积分数，采用明胶酶谱法检测肝脏基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9活性，采用免疫印迹法检测肝脏白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、α平滑肌肌动蛋白(αSMA)、富半胱氨酸蛋白61(CCN1)、转化生长因子-β(TGF-β)、MMP-12及金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)蛋白表达量。结果:与健康对照组比较，模型安静组大鼠体重、空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1c、肝脏胶原容积分数均显著升高( P<0.05)，MMP-2及MMP-9活性则明显降低( P<0.05)，TGF-β、αSMA、CCN1、IL-1β、TNF-α、MMP-12蛋白表达量均明显上调。与模型安静组比较，模型运动组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1c、肝脏胶原容积分数均显著降低( P<0.05)，肝脏MMP-2、MMP-9活性及CCN1蛋白表达量均显著升高( P<0.05)，TGF-β、αSMA、IL-1β、TNF-α、MMP-12蛋白表达量均显著下调( P<0.05)，体重水平组间差异则无统计学意义( P>0.05)。 结论:规律有氧运动能延缓NAFLD大鼠肝脏纤维化，其作用机制可能与抑制肝脏炎性反应和肝星状细胞活化以及改善细胞外基质重塑有关。

目的:观察运动训练对慢性心力衰竭(CHF)大鼠循环血液及骨骼肌肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法:采用随机数字表法将50只雄性Wistar大鼠分为安静对照组、运动对照组、模型安静组及模型运动组。将模型安静组及模型运动组大鼠制成CHF动物模型，安静对照组及运动对照组给予假手术处理。运动对照组及模型运动组大鼠均进行8周跑台运动，每周运动5次。于干预8周后采用荧光底物法测定大鼠血浆和比目鱼肌血管紧张素转换酶(ACE)及ACE2活性，采用高效液相色谱法检测血浆和比目鱼肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及Ang(1-7)含量，采用Western blot法检测大鼠骨骼肌中AngⅡ 1型受体(AT1R)及Mas受体(MasR)蛋白表达情况。结果:与安静对照组比较，模型安静组血浆ACE活性升高、ACE2活性下降( P<0.05)，模型运动组血浆AngⅡ含量和ACE活性均降低( P<0.05)，Ang-(1-7)/AngⅡ比值升高( P<0.05)；与模型安静组比较，模型运动组ACE活性和血浆AngⅡ含量均降低( P<0.05)，ACE2活性升高( P<0.05)。与安静对照组比较，模型安静组比目鱼肌AngⅡ含量和AT1R蛋白表达量均升高( P<0.05)，模型运动组比目鱼肌MasR蛋白表达量升高( P<0.05)；与模型安静组比较，模型运动组比目鱼肌AngⅡ含量和AT1R蛋白表达量均降低( P<0.05)，Ang-(1-7)/AngⅡ比值升高( P<0.05)。 结论:运动训练能诱导CHF大鼠RAS由ACE-AngⅡ-AT1R轴向ACE2-Ang-(1-7)-MasR轴方向转换，并且血浆、骨骼肌中RAS各组分变化特点各异。

目的:观察规律有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)心脏重塑的影响，并探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)解耦联在其间的作用机制。方法:采用随机数字表法将30只6周龄健康雄性SHR大鼠分为安静组和运动组，每组15只；同时选取10只鼠龄、性别相匹配的Wistar-Kyoto大鼠纳入正常对照组。将正常对照组和安静组大鼠置于鼠笼内安静饲养，运动组大鼠则给予8周中等强度跑台运动干预，每周运动5次。于末次训练结束48 h后采用超声心动图设备检测各组大鼠心脏结构及功能，分别对其心肌组织进行麦胚凝集素和天狼星红染色，观察病理学改变并获取心肌细胞横截面积(CSA)及间质胶原容积分数(CVF)，采用TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡率，采用高效液相色谱法测定心肌四氢生物喋呤(BH4)含量，采用Western blot法检测心肌组织eNOS总蛋白、eNOS二聚体及单体蛋白表达量。结果:与正常对照组比较，安静组左心室壁厚度(LVWT)、心肌CSA和CVF升高( P<0.05)，左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室射血分数(LVEF)降低，心肌细胞凋亡率增加( P<0.05)，eNOS单体上调( P<0.05)，eNOS二聚体、eNOS二聚体/单体比值以及心肌BH4含量下降( P<0.05)；与安静组比较，运动组心肌CVF降低( P<0.05)，LVEDD和LVEF升高( P<0.05)，心肌细胞凋亡率下降( P<0.05)，eNOS单体下调( P<0.05)，eNOS二聚体、eNOS二聚体/单体比值以及心肌BH4含量增加( P<0.05)，LVWT和CSA组间均无显著差异( P>0.05)。3组大鼠eNOS总蛋白含量组间均无明显差异( P>0.05)。 结论:规律有氧运动可能通过调控eNOS解耦联改善SHR大鼠心脏重塑。

目的:观察中等强度适量运动干预对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重塑(如心肌细胞肥大、凋亡和增殖)的影响及可能机制。方法:采用随机数字表法将30只4月龄雌性SHR大鼠分为安静组和运动组，每组15只，另选取15只Wistar Kyoto大鼠纳入对照组。运动组大鼠给予12周中等强度跑台运动，每天运动60 min，每周运动5 d，共持续干预12周，同期安静组及对照组大鼠则置于鼠笼内安静饲养。经12周干预后，采用无创血压测试仪测量各组大鼠尾动脉血压，然后处死大鼠取心脏进行形态计量学测定，分离心肌细胞，并采用DAPI染色法测量其长度、宽度及面积，采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况，采用免疫荧光染色法检测心肌细胞增殖率，采用流式细胞术检测心脏祖细胞数量，采用Western blot法检测心肌钙调神经磷酸酶Aβ亚基(CNAβ)和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达量。结果:与对照组比较，安静组大鼠心脏重量、心脏质量指数(HMI)、收缩压、舒张压、左心室壁(前壁、后壁和间隔壁)心肌厚度、心肌细胞形态参数(长度、宽度和面积)、心肌细胞凋亡率、增殖率、心脏祖细胞数量以及CNAβ蛋白表达量均显著增加( P<0.05)；与安静组比较，运动组大鼠心脏重量、HMI、左心室壁(前壁、后壁和间隔壁)心肌厚度、心肌细胞形态参数(长度、宽度和面积)、心肌细胞增殖率、心脏祖细胞数量以及p-Akt蛋白表达量均显著增加( P<0.05)，收缩压、舒张压、细胞凋亡率以及CNAβ蛋白表达量则显著降低( P<0.05)。 结论:中等强度适量运动干预能诱导SHR大鼠心脏生理性肥大、减轻细胞凋亡、增加心脏祖细胞数量并促进细胞增殖，进而抑制心脏重塑。

目的:观察高强度间歇训练(HIIT)与中等强度持续运动(MICT)对肥胖女大学生糖脂代谢及炎性因子的影响。方法:采用随机数字表法将32例肥胖女大学生分为高强度间歇运动组(HIIT组)和中等强度持续运动组(MICT组)，每组16例。2组对象分别给予HIIT或MICT跑台运动干预，每周训练4 d。于入选时、干预12周后检测对比2组对象身体形态、糖脂代谢及炎性因子等指标变化情况。结果:(1)干预后HIIT组和MICT组体重较干预前分别降低了7.4%和6.4%，腰臀比分别下降了4.6%和3.4%，体重指数(BMI)分别降低了7.5%和8.3%，2组对象上述指标改善幅度组间无显著差异。(2)干预后2组对象空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白(LDL-C)含量均显著降低，高密度脂蛋白(HDL-C)含量则显著升高，并且HIIT组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较MICT组显著降低。(3)干预后2组对象血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)及内脂素(Visfatin)含量均显著降低，并且MICT组Visfatin含量亦显著低于HIIT组。结论:12周HIIT训练或MICT训练均能有效改善肥胖女大学生的身体形态，提高其糖、脂代谢水平，有效抑制体内炎性因子表达；其中MICT对炎性因子Visfatin的抑制作用优于HIIT，而HIIT对血糖指标HOMA-IR的改善作用较MICT显著。

目的:探讨孕期跑台训练对子代大鼠海马神经元树突棘发育及脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)表达的影响。方法:健康SPF级雌性SD大鼠自然受孕，将孕鼠按照随机数字表法分为对照组(CON组)和跑台训练组(TE组)，每组6只。CON组孕鼠安静饲养，TE组孕鼠给予3周的跑台运动干预，每天60 min，每周5 d。跑台训练设置参数：电动平板斜度为0°；履带传输速度前5 min为8 m/min，中间25 min为10 m/min，最后30 min为12 m/min。孕0 d(记为G0)开始每隔2 d记录两组孕鼠体质量变化。孕21 d(记为G21)时孕鼠置于安静环境中待产。采用Western blot方法检测子代大鼠生后0 d、7 d、14 d、28 d(分别记为P0、P7、P14、P28)海马BDNF表达变化；P28采用高尔基染色法检测子代大鼠海马神经元树突棘密度改变。采用SPSS 19. 0软件对数据进行统计分析，孕鼠体质量数据采用重复测量方差分析，神经元树突棘数据采用 t检验分析。 结果:高尔基染色显示，子代大鼠P28时，TE组大鼠海马CA1区神经元树突棘密度(11.330±0.558)较CON组(9.667±0.422)显著增加，差异有统计学意义( t＝2.384， P<0.05)。Western blot结果显示，与CON组比较，TE组子代大鼠海马BDNF蛋白的相对表达水平在P0[(1.001±0.206)，(2.027±0.240); t＝3.244， P<0.05]、P7[(1.003±0.152)，(2.077±0.172); t＝4.669， P<0.05]、P14[(1.005±0.160)，(1.562±0.178)； t＝3.329， P<0.05]、P28[(1.004±0.196)，(1.790±0.191); t＝2.875， P<0.05]时均显著升高，差异有统计学意义。 结论:孕期跑台训练能够促进子代大鼠海马神经元树突棘发育，可能与促进海马组织内BDNF表达有关。

目的:观察干细胞治疗联合有氧运动对急性心肌梗死大鼠左心室重塑的影响。方法:采用结扎冠状动脉前降支方法将60只6周龄雄性Wistar大鼠制成急性心肌梗死动物模型，并随机分为模型组、干细胞组、运动组及观察组，同时选取10只健康Wistar大鼠纳入假手术组。干细胞组和观察组大鼠于造模成功后经尾静脉输注骨髓间充质干细胞悬液，运动组和观察组大鼠于造模4周后给予跑台运动干预(每天运动60 min，每周运动5 d，连续运动8周)。于造模4周后及末次训练结束时利用递增负荷运动实验评估大鼠运动能力，于末次训练结束时采用超声成像系统检测大鼠心脏结构及功能，取左心室组织进行Masson染色并计算胶原容积分数，采用实时荧光定量PCR技术检测大鼠心肌脑钠肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)、α-MHC mRNA表达量以及α-MHC/β-MHC比值。结果:与假手术组比较，模型组力竭时间、力竭距离明显缩短，最快跑速、左心室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVFS)、α-MHC表达量及α-MHC/β-MHC比值显著降低( P<0.05)，安静时心率、胶原容积分数、BNP和β-MHC表达量显著增加( P<0.05)。与模型组比较，干细胞组力竭时间、力竭距离、最快跑速、安静时心率、BNP、β-MHC、α-MHC和α-MHC/β-MHC比值均无显著变化( P>0.05)，LVEF和LVFS均明显升高( P<0.05)，胶原容积分数显著降低( P<0.05)；观察组力竭时间、力竭距离、最快跑速、LVEF、LVFS、α-MHC表达量和α-MHC/β-MHC比值均明显增加( P<0.05)，安静时心率、胶原容积分数、BNP和β-MHC表达量均明显降低( P<0.05)。与干细胞组比较，观察组力竭时间、力竭距离、最快跑速、α-MHC表达及α-MHC/β-MHC比值均明显增加( P<0.05)，安静时心率、胶原容积分数、BNP及β-MHC表达均明显降低( P<0.05))。 结论:单纯有氧运动或干细胞治疗均可抑制心肌梗死大鼠左心室重塑并改善心功能，两种疗法联用具有协同作用，能进一步增强干细胞治疗效果。

目的:观察高强度运动对1型糖尿病大鼠心脏重塑及亚硝基-氧化还原失衡的影响，为制订糖尿病心肌病患者运动康复处方提供理论依据及干预靶点。方法:从45只8周龄健康雄性SD大鼠中取10只纳入正常对照组(NC组)，剩余大鼠通过注射链脲佐菌素方式制作1型糖尿病大鼠模型，并随机分为糖尿病对照组(DMC组)及糖尿病运动组(DME组)。NC组及DMC组大鼠均置于鼠笼内安静饲养，DME组大鼠则给予4周高强度跑台运动干预(5次/周)。于末次训练结束48 h后利用超声成像系统检测各组大鼠心脏结构及功能，采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖含量；取各组大鼠心肌组织进行HE染色和天狼星红染色，经病理学观察后分析对比各组大鼠心肌细胞横断面积(CSA)及间质胶原容积分数(CVF)，采用高效液相色谱法测定心肌四氢生物喋呤(BH 4)含量，采用Western blot法检测心肌p47 phox和p67 phox、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、eNOS二聚体及单体蛋白表达量。 结果:与NC组比较，DMC组血糖、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、心肌CSA及CVF、p47 phox和p67 phox蛋白表达量均显著增加( P<0.05)，eNOS二聚体/单体比值及BH 4含量则显著降低( P<0.05)；与DMC组比较，DME组血糖、LVEDD、LVESD、心肌CSA及CVF均显著降低( P<0.05)；p47 phox及p67 phox蛋白表达量、eNOS二聚体/单体比值和BH 4含量则无显著差异( P>0.05)。 结论:短期高强度运动能抑制糖尿病心肌病大鼠心脏重塑进程，但对大鼠体内亚硝基氧化-还原失衡无明显改善作用。

认知功能障碍是2型糖尿病的严重并发症之一,运动干预改善糖尿病认知具有一定的疗效,但具体作用机制尚不清楚.本研究旨在探究跑台运动干预改善2型糖尿病小鼠认知功能障碍的作用及分子机制.取雄性8周龄m/m小鼠10只作为对照组,db/db小鼠40只随机分为4组,每组10只,分别为db/db组(模型组)、db+Exe组(运动组)、db+Exe+SB203580组(运动联合p38 MAPK 抑制剂组)、db+SB203580 组(p38 MAPK 抑制剂组).db+Exe 组和 db+Exe+SB203580 组进行运动干预(40 min/次,5次/周,共8周);db+Exe+SB203580组和db+SB203580组在运动干预前2 h腹腔注射SB203580,(5 mg/kg,5次/周,共8周).体重及空腹血糖测量结果显示,8周跑台运动干预可降低糖尿病小鼠体重及空腹血糖(P＜0.01);水迷宫结果显示,跑台运动改善了糖尿病小鼠的认知功能障碍(P＜0.05);免疫荧光染色结果显示,跑台运动降低了海马组织NLRP3的荧光强度,其中CA1区和CA3区具有显著性差异(P＜0.05);跑台运动降低了海马组织PI的荧光强度,其中DG区具有显著性差异(P＜0.01).qRT-PCR结果显示,跑台运动降低了小鼠海马组织中IL-1β和IL-18 mRNA的表达,其中IL-1β mRNA的表达具有显著性差异(P＜0.05);Western印迹结果显示,跑台运动减少了海马组织中凋亡相关蛋白质胱天蛋白酶3、胱天蛋白酶9和Bax的表达(P＜0.01);降低了 TXNIP(P＜0.01)和焦亡相关蛋白质NLRP3、GSDMD-N、IL-1β、IL-18、切割胱天蛋白酶1和 胱天蛋白酶1的表达(P＜0.05);减少了坏死性凋亡相关蛋白质p-RIPK1、RIPK1、p-RIPK3、RIPK3的表达(P＜0.05).加入p38抑制剂后,跑台运动联合p38抑制剂干预更进一步地抑制了胱天蛋白酶 3、TXNIP、GSDMD-N、IL-18 的表达(P＜0.05),胱天蛋白酶 9、Bax、NLRP3、IL-1β、切割胱天蛋白酶1、胱天蛋白酶 1的表达水平也呈现下降趋势;RIPK1、p-RIPK3的表达显著增加(P＜0.05),p-p38、p-RIPK1、RIPK3的蛋白质表达水平呈上升趋势.综上所述,跑台运动干预可有效改善2型糖尿病小鼠的认知功能障碍,其作用机制部分是通过p38 MAPK信号通路调控细胞泛凋亡.