报道2例运动性横纹肌溶解导致急性肝肾损伤患者的临床资料。2例均于运动后出现横纹肌溶解，导致肝肾损伤较重，经过积极治疗均痊愈。

目的:总结儿童横纹肌溶解症(rhabdomyolysis，RM)的病因、实验室检查及临床特点。方法:回顾性收集北京大学第三医院儿科普通病房2010年1月1日至2021年3月31日收治的RM患儿的临床资料及随访情况，分析患儿的临床特点、病因分布情况、实验室检查、治疗及预后转归。结果:共纳入24例患儿，男16例，女8例；年龄4~15岁(中位年龄13岁)。病因包括运动性14例(58.3%)，非运动性10例(41.7%，其中感染7例，其他病因3例)；运动性RM平均年龄(13.50±1.83)岁，非运动性RM平均年龄(8.60±3.72)岁，差异有统计学意义( t＝3.848， P＝0.002)。主要临床症状表现以肌肉酸痛、尿色异常、肌肉无力为主；血肌酸激酶(creatine kinase，CK)、血肌红蛋白均明显升高。运动性RM患儿CK值中重度升高比例高于非运动性RM患儿( P＝0.009)。所有患儿均给予水化碱化治疗，除1例因原发疾病危重死亡外，其他23例患儿均治疗反应良好，随访6个月~11年均未再发RM。 结论:儿童RM主要病因为运动、感染多见，运动性RM常见于年长儿，运动性RM所致CK水平升高更明显，积极地水化碱化措施可避免急性肾损伤发生。儿童RM大多预后良好。

前十字韧带（anterior cruciate ligament，ACL）损伤是膝关节最常见的运动性损伤之一，可导致运动功能受限和膝关节退行性变，严重影响患者的生活质量。关节镜下ACL重建已成为治疗ACL损伤的金标准。为进一步提升ACL重建手术的精准化与微创化，进而实现快速康复，全内重建技术受到越来越多的关注，经过近30年发展该技术不断趋于成熟。与传统重建技术相比，全内技术在临床疗效上并无明显差异。全内技术的主要优势在于节省肌腱、保留更多骨量、减轻术后疼痛、防止关节液渗漏、增加腱-骨愈合面积、避免挤压螺钉相关并发症以及适用于骨骼未成熟的儿童及青少年。然而，由于全内技术为新兴技术，学习曲线和手术时间较长，手术费用较传统重建高，骨隧道制作与移植物固定不当还可能导致术后骨隧道增宽，从而影响手术疗效。通过对全内技术的发展与演变历史、临床疗效、优缺点等方面进行综述，为全内技术重建ACL提供理论依据与帮助。

目的:了解利培酮相关横纹肌溶解症（RM）的临床特点。方法:检索国内外相关数据库（截至2021年2月），收集利培酮相关RM病例报告类文献，记录患者的一般情况、疾病情况、用药情况、RM发生情况[发生时间、临床症状和血清肌酸激酶（CK）水平等]及其治疗及转归，进行描述性统计分析。结果:收集到患者16例，男性14例，女性2例；年龄13~76岁；原发疾病为精神分裂症者11例，精神运动性激越、强迫症、伴有精神病症状的抑郁综合征、抑郁症状群和疑似精神病症状者各1例。16例患者中，单用利培酮者2例，联用其他药物者14例（联用其他抗精神病药、镇静药、抗抑郁药、他汀类、抗胆碱药、环孢素者分别为6、6、5、4、3、1例，联用1、2、3、4种药物者分别为3、7、1、3例）；利培酮用药途径为口服者13例，注射者1例，未描述者2例。13例口服利培酮患者有用药剂量描述，其中12例剂量符合说明书要求，1例常规剂量服用5年自行停药后出现严重幻觉顿服利培酮96 mg。除过量顿服利培酮者外，14例有RM发生时间描述，为使用利培酮的4 d~2年，其中10例发生在用药4~15 d。主要临床症状为肌肉疼痛（10例）、急性肝损伤（8例）、急性肾损伤（5例）、肌无力（4例）、发热（3例）、心动过速（3例）、急性筋膜间隙综合征（ACS，3例）。16例患者发生RM时CK水平为4 587~928 961 U/L（中位数27 355 U/L），其中>15 000 U/L者10例（62.5%）。发生RM后，13例停用利培酮，2例继续服用，1例减量服用；8例给予水化治疗，3例给予血液透析治疗，1例给予器官支持治疗，3例发生ACS者行筋膜切开术。所有患者症状消失，CK水平恢复正常，12例患者描述具体时间，症状消失时间2~12个月，CK水平恢复时间7~56 d。结论:利培酮相关RM多数发生在使用利培酮4~15 d内，且多与联用其他药物有关；CK水平多呈重度升高，可并发ACS。停用利培酮和/或给予对症治疗可恢复正常。

目的:分析左冠状动脉异常起源于右冠状窦（ALCA-R）致心原性晕厥患儿的临床特点并总结诊治经验。方法:回顾性研究，入选2015年11月至2018年6月在首都医科大学附属北京儿童医院确诊为ALCA-R致心原性晕厥的住院患儿，对其临床表现、心肌损伤标志物、影像学特征及治疗转归进行分析。结果:共纳入4例女童，发病年龄7~14岁。临床症状为运动性晕厥伴急性心肌梗死（4例）、急性左心衰竭（3例）、心跳骤停（1例）。4例患儿心肌酶谱及肌钙蛋白均明显升高；心电图异常均表现为左主干闭塞；超声心动图仅1例提示左冠状动脉异常起源可能；全部经冠状动脉CT血管造影确诊为ALCA-R，左主干走行于主动脉与肺动脉之间并受压狭窄（即主肺动脉间型）；2例患儿经心脏核磁共振成像亦证实为主肺动脉间型ALCA-R，并伴有不同程度的心肌延迟强化。2例行冠状动脉去顶手术，2例予保守对症治疗限制活动。随访12~43个月，4例患儿随访期间无心血管事件反复出现，预后良好。结论:对于运动性晕厥伴急性心肌梗死甚至猝死，心电图出现左主干闭塞表现的青少年，应注意冠状动脉的先天发育异常，尤其是ALCA-R应引起儿科医生的重视；一旦确诊应避免剧烈活动，及时手术治疗。

肌筋膜是人体运动系统中肌骨组织的重要支撑结构，具有明确的机械力传导效应及多功能感受器，与机体运动性能密切相关。运动损伤极易伴发肌筋膜组织纤维化，导致疼痛及运动性能显著下降；而肌筋膜处理技术在解决组织纤维化及远隔部位肌骨疼痛方面疗效显著。本文基于肌筋膜构成及生物力学特点对其在运动损伤中扮演的角色及在康复中的作用等问题进行综述，为运动损伤康复干预提供新的思路。

飞行员参加体育锻炼时运动量过大或肌肉拉伤等情况时有发生，出现肌痛或无力现象不易引起重视。笔者通过对1例飞行员运动性横纹肌溶解综合征的分析，对该病的诊断治疗及航空医学鉴定进行讨论。日常体能训练是航空生理训练的重要组成部分，合理有效的体能训练有助于提高飞行耐力，确保飞行安全。建议临床接诊飞行员时需加以重视，避免漏诊误诊，导致肾脏不可逆的损伤。

目的 本研究旨在建立力竭运动引起的运动性心肌损伤小鼠模型,通过观察急性力竭运动后小鼠心肌损伤指标的变化,探讨益智仁预处理对力竭运动后心肌损伤的干预作用及其可能的机制.方法 采用简单随机分组将小鼠分为5个实验组:对照组(Con,n=6)、益智仁组(Yz,n=6)、力竭组(EE,n=6)、力竭运动模型+益智仁低剂量组(EE+EYz,n=6)以及力竭运动模型+益智仁高剂量组(EE+HYz,n=6),所有小鼠均接受为期6周的特定运动干预与药物喂养,随后处死并收集小鼠心肌损伤相关生物标志物数据.结果 在力竭次数方面,EE+HYz组和EE+EYz组相较于EE组差异有统计学意义(P＜0.05).在体重变化方面,EE+HYz组、Con组与Yz组,以及EE+HYz组与EE组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).EE+HYz组的TNF-α水平与EE组相比显著降低(P＜0.05);5组心肌型肌红蛋白(MYO)比较差异有统计学意义(P＜0.05);其他4组与EE组心肌型肌酸激酶(CK-MB)比较差异有统计学意义(P＜0.001).结论 益智仁具有显著的抗疲劳、抗炎症及对心肌损伤的保护作用.通过抑制力竭运动引起的心肌CK-MB和MYO活性的升高,益智仁降低了心肌损伤的程度.这些发现揭露了益智仁在心脏保护方面的潜在抗氧化作用,并可能成为预防和治疗运动相关心肌损伤的一个重要机制.此外,这些结果为开发心肌损伤干预和治疗药物提供了新的研究思路.

基于临床实践总结认为运动性横纹肌溶解症以"湿热瘀滞"及"气津两伤"为病机演变特点,急性损伤期治以清热利湿、化瘀通滞为主,方处茵陈蒿汤加减;慢性恢复期治以清余热、养气津、和脾胃为要,方处竹叶石膏汤加减.

目的 探讨二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)对运动训练后小鼠骨骼肌损伤的保护作用及潜在机制.方法将成年雄性C57BL/6J小鼠随机分为安静对照组(CG)、运动组(EG)、二氢杨梅素(100mg/kg·d)+运动组(DHM组).干预期4周,同时进行运动训练,每天1小时.训练结束后的次日,EG组和DHM组进行一次坡度为0、速度为18 m/min、持续90 min的跑台运动.运动结束后24小时按组别取材,测定血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和骨骼肌线粒体酶复合体Ⅰ和Ⅱ的活性,观察骨骼肌病理学组织形态变化.免疫印迹法(Western blot)检测线粒体功能相关通路的蛋白表达.结果与EG组相比,DHM组小鼠骨骼肌形态改变和线粒体损伤明显减轻.DHM显著抑制了运动后骨骼肌损伤的标志物CK和LDH及脂质过氧化水平,提高了骨骼肌T-SOD活性.Western blot结果显示,DHM显著增加小鼠骨骼肌沉默调节蛋白3(SIRT3)、雌激素相关受体α(EERα)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1 α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1 alpha,PGC-1 α)的表达.结论DHM有助于减轻小鼠运动性骨骼肌损伤,其机制可能是DHM可激活肌肉SIRT3信号通路,促进大强度运动后骨骼肌线粒体结构和功能的恢复.