有机磷酸酯（OPEs）作为多溴联苯醚等传统溴代阻燃剂（BFRs）的替代品在全球范围内广泛应用，由此带来的环境影响和人群健康效应广受关注。本文对OPEs的常见种类及其代谢产物、环境赋存、人群暴露途径及水平、毒性效应和生物标志物的研究进行系统综述，以期为探索人群OPEs的暴露与生物标志物之间的关系，初步揭示暴露导致健康效应的潜在机制，为研究我国OPEs暴露对人群的健康影响提供参考和科学依据。

目的:探讨废弃电器电子产品处理企业生产过程中产生的主要职业危害因素，分析防护对策与措施。方法:于2017年6~10月，选择某省的7家废弃电器电子产品处理企业作为研究对象。这7家企业均含有冰箱拆解线、洗衣机拆解线、空调拆解线、电视机/电脑拆解线、CRT切割线，部分企业还设有线路板线、湿式贵金属回收线、塑料破碎线、塑料造粒线等进行废线路板的贵金属回收、废塑料的破碎及再生处理等深加工作业。采用职业卫生现场调查与职业卫生检测等方法收集数据资料，并结合采取的职业卫生工程防护设施效果，对作业人员的职业危害因素接触水平进行评价。结果:废弃电器电子产品处理企业的主要职业危害因素有粉尘、噪声、重金属、阻燃剂、汞、氟化物、氰化物、氢氧化钠、盐酸和硝酸等，重金属采样共获得有效样品145份，其中个体采样样品102份，定点长时间采样样品43份。其中，8份样品（个体采样样品6份，长时间定点采样样品2份）铅超标，均发生在电视机拆解线。采集5份冰箱破碎和塑料粉碎时的空气样品，利用液相色谱飞行时间质谱联用高通量定性分析，除阻燃剂外，另可检出塑化剂、杀虫剂及其他成分。个体噪声检测最终获得有效8 h等效声级（L EX，8h）数值123份，其中86份超标，超标率69.9%。 结论:废弃电器电子产品在拆解处理过程中存在职业危害因素超标，有潜在的职业危害。

有机磷阻燃剂（OPFRs）造成的环境污染和健康危害已引起世界各国的广泛关注。2-乙基己基二苯基磷酸酯（EHDPP）作为一种典型的OPFR，广泛存在于生产和生活中，在水体、大气、土壤等环境介质中均可检出，对生态环境和人群健康都产生较大风险。本文综述了国内外EHDPP研究进展，从职业暴露、环境暴露与人群暴露角度概述EHDPP污染现状，归纳和总结了EHDPP的毒性效应与机制，包括急性毒性、肝脏毒性、神经毒性、生殖发育毒性及其致癌作用，对今后EHDPP毒性作用与健康风险的研究方向提出展望，为进一步研究EHDPP的环境危害与安全评价提供理论基础。

目的:探索全血有机磷酸酯（OPEs）阻燃剂暴露与健康老年人群甲状腺功能相关激素的关联。方法:采用定群研究设计，选取山东济南甸柳社区76名60~69岁的健康老年人为研究对象，于2018年9月至2019年1月开展5次人群流行病学现场调查与生物样本采集。通过问卷调查和体格检查，收集调查对象的社会人口学特征、饮食情况和健康状态等多维度信息。同时，采集空腹静脉血以检测OPEs、促甲状腺激素（TSH）、三碘甲状腺原氨酸（T 3）和甲状腺素（T 4）等指标水平。采用线性混合效应模型分析全血OPEs暴露对老年人甲状腺功能相关激素的影响。 结果:76名研究对象均至少完成两次及以上随访调查，最终共纳入350人次；研究对象年龄为（65.07±2.76）岁，男女各半，均为38名。共有8种检出率超过50%的OPEs被纳入，∑OPEs的 M（ Q 1，Q 3）为3.85（2.33，5.74）ng/ml。其中，烷基OPEs是主要的OPEs类型， M（ Q 1，Q 3）为1.27（0.64，2.50）ng/ml。TSH、T 3和T 4的 M（ Q 1，Q 3）分别为3.74（2.55，5.69）μIU/ml、1.32（1.10，1.60）ng/ml和45.04（36.96，53.27）ng/ml。线性混合效应模型分析结果显示，TnBP和TEHP暴露每增加一个四分位数水平，老年人TSH分别显著下降9.93%（95% CI：-15.17%，-4.36%）和11.14%（95% CI：-15.94%，-6.06%）。性别分层分析结果显示，在男性老年人中，TEHP暴露与TSH水平呈负向关联，而女性老年人的TSH水平降低可能与TnBP暴露有关。 结论:全血OPEs暴露与健康老年人TSH水平下降有关联，且这种影响存在性别差异。

广泛应用的溴代阻燃剂多溴联苯醚（polybrominated diphenyl ethers, PBDEs）污染已成为全球性问题，PBDEs可通过饮食、呼吸和皮肤吸收等方式进入生物体内，并可以通过胎盘和乳汁传递给胎儿和新生儿。评估妊娠期PBDEs母源性暴露水平及其对胎儿发育的影响成为母胎医学及环境科学集中关注的重点问题。本文将针对PBDEs母源性暴露对子代体格生长、神经行为发育、生殖泌尿系统、脏器及免疫功能的影响及相关机制进行综述。

目的:探讨磷酸三（2-氯丙基）酯（TCIPP）和磷酸三正丁酯（TnBP）对斑马鱼胚胎的生长发育毒性及潜在分子机制。方法:以斑马鱼为模型，采用半静态法，将受精后2 h（hpf）斑马鱼胚胎暴露于TCIPP和TnBP（0.1、1、10、100、500和1 000 μmol/L）水溶液120 h，测定其生存率和孵化率，以及环境相关浓度（0.1和1 μmol/L）下120 hpf斑马鱼转录组的变化。结果:TCIPP和TnBP对斑马鱼胚胎的半数致死浓度分别是155.30和27.62 μmol/L（96 hpf）、156.50和26.05 μmol/L（120 hpf）。暴露于100 μmol/L的TCIPP和10 μmol/L的TnBP后斑马鱼72 hpf孵化率分别为（23.33±7.72）%和（91.67±2.97）%，与对照组相比均降低，差异有统计学意义（均 P<0.05）。转录组结果显示，TnBP暴露导致的差异基因数多于TCIPP，并呈现“剂量-效应”关系。IPA通路富集分析提示共富集32条通路，涉及氧化应激、能量代谢、脂质代谢和核受体相关通路等。TCIPP和TnBP共同富集到3条通路，分别为甲状腺激素受体/视黄酮X受体和组成型雄烷受体/视黄酮X受体通路等。TnBP单独富集到肝脏X受体/视黄酮X受体和氧化应激相关通路等。 结论:TCIPP和TnBP对斑马鱼均具有生长发育毒性，TnBP毒性效应更强，TCIPP和TnBP诱导斑马鱼生长发育毒性的作用机制有所不同。

溴系阻燃剂（brominated flame retardants，BFRs）是一类广泛用于电子电器、纺织、建筑材料等工业产品以提升阻燃性能的含溴化合物。由于其化学稳定性强，具有环境持久性、远距离传播性和生物蓄积性，目前母乳、血清及胎盘、脐带血中均可检测到BFRs。研究表明孕期暴露BFRs与多种不良出生结局如低体重、畸形、胎龄改变、神经行为发育损害有关。本文总结了三大传统BFRs，多溴二苯醚、六溴环十二烷、四溴双酚A的污染与人群暴露情况、孕期暴露对子代出生结局、生长发育的影响及作用机制，对BFRs孕期暴露对子代的危害进行探讨，为职业人群的预防措施提供参考。

环境污染物的联合暴露往往会对人类健康产生意想不到的危害.如何去比较和评估这种危害,一直以来都是国际社会密切关注的问题.目前在人体健康风险评估领域使用较多的4种联合暴露风险评估方法分别为危险指数(hazard index,HI)法、分离点指数(point of departure index,PODI)法、暴露阈值(margin of exposure,MOE)法,以及相对效能因子(relative potency factor,RPF)法.该文综述了这4种方法在具有相同毒性机制的同一类化学物联合暴露的累积风险评估中的应用现状,主要包括以有机磷农药、拟除虫菊酯类农药、氨基甲酸酯类农药和新烟碱类农药为主的农药类,以及与人类生产生活息息相关的典型化合物,如有机磷阻燃剂、全氟化合物和双酚类化合物.此外,该文还概括了生理药代动力学(physiologically based pharmacokinetics,PBPK)模型在人体健康风险评估中的研究进展,为今后开展各类环境污染物联合暴露的人体健康累积风险评估提供可选方法,也为进一步探索和建立更加系统科学的人体健康风险评估方法提供思路.

有机磷酸酯类阻燃剂(organophosphate flame retardants,OPFRs)代替多溴联苯醚等溴代阻燃剂(brominated flame retardants,BFRs)被广泛应用,由此带来的环境问题与人体健康风险备受关注.已有大量研究表明,OPFRs对生物体具有神经毒性、致癌作用和内分泌干扰等作用;且OPFRs对人皮肤以及其他细胞均能产生毒性作用,降低细胞活力,诱导细胞周期阻滞与细胞凋亡,但相关致毒机制研究不够深入.该文综述了 OPFRs的环境存在情况、OPFRs对人皮肤的暴露情况及其对人皮肤毒性效应与机制,探讨了 OPFRs对人皮肤毒性方面研究的不足与问题,提出建议以便为今后研究提供参考.

目的 探讨新型溴代阻燃剂三-(2,3-二溴丙基)异氰脲酸酯(TBC)对大鼠肝脏的毒性作用,并从死亡受体途径对其作用机制进行研究.方法 先通过急性毒性试验确定TBC的急性毒性为无毒,再将清洁级Wistar大鼠80只(雌雄各半)随机分成对照组和染毒组(0.313、0.625、1.250 g/kg),灌胃染毒28 d.解剖后通过生化检查、血液检查以及肝脏病理学检查探讨TBC对大鼠的肝脏毒性作用.采用Western blot法对TBC诱导死亡受体通路的Caspase-8、FADD、CD95/FAS、DR4、DR5、PARP、TRAIL蛋白表达进行检测,同时对各组间相似性进行分析.结果 大鼠经TBC染毒后淋巴细胞百分率、丙氨酸氨基转移酶、谷草转氨酶随染毒剂量的增加而升高,且与对照组差异有统计学意义(P＜0.05).肝脏病理学结果显示,TBC染毒后大鼠肝脏出现明显损伤及炎症反应,高剂量染毒组出现大面积肝组织坏死.细胞内Caspase-8、FADD、CD95/FAS、DR4、DR5、PARP、TRAIL蛋白随着染毒剂量的增加而升高,呈剂量-效应关系.结论 TBC具有肝毒性,且可通过死亡受体信号通路诱导细胞凋亡.