目的:研究辅酶Q10改善弱精子症大鼠精液质量及睾丸组织氧化应激损伤的作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、弱精子症模型组、辅酶Q10治疗模型组、生理盐水对照模型组。采用奥硝唑所致的大鼠生殖功能受损机制建立弱精子症大鼠模型。饲养29 d后处死大鼠，观察各组大鼠的附睾精子密度、活力和运动参数等指标变化，检测睾丸中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)的表达变化。结果:与空白对照组相比，弱精子症模型组大鼠的精子质量显著下降( P<0.05)，精子活力、密度和直线速率、曲线速率等参数都明显下降( P<0.05)，提示弱精子症模型建立成功。与弱精子症模型和生理盐水对照模型组相比，辅酶Q10治疗模型组大鼠的精子活力、密度和运动参数均有明显改善( P<0.05)。与空白对照组相比，弱精子症模型组大鼠附睾中的SOD酶活力和GSH-Px酶活力显著下降( P<0.05)，MDA含量显著上升( P<0.05)。与弱精子症模型和生理盐水对照模型组相比，辅酶Q10治疗模型组大鼠附睾中的SOD酶活力和GSH-Px酶活力显著上升( P<0.05)，MDA含量显著下降( P<0.05)。 结论:辅酶Q10可显著改善弱精子症大鼠的精子活力、密度和运动参数，并可改善弱精子症大鼠睾丸组织的氧化应激状态。

目的:探讨不同粒径的纳米硫化镉（Nano-CdS）对雄性小鼠的生殖毒性。方法:于2019年1月，将30只SPF级雄性小鼠随机分为对照组、实验组[CdS I组（粒径约5 nm）和CdS Ⅱ组（粒径约50 nm）]，每组10只。实验组经口灌胃100 mg/kg Nano-CdS，1次/d，对照组灌胃等体积生理盐水，连续45 d。观察小鼠睾丸组织的病理学变化，使用透射显微镜观察睾丸组织中细胞核、线粒体等细胞器的超微结构，采用石墨炉原子吸收光谱法（AAS）检测睾丸组织中镉元素富集水平，采用ELISA试剂盒测定血清中睾酮激素水平，采用实时荧光定量PCR检测睾丸组织中基因细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶（P450scc）、17α-羟化酶（P450c17）、17β羟基类固醇脱氢酶（17β-HSD）mRNA表达水平。采用Western Blot测定P450c17蛋白的表达水平。结果:组织病理学结果显示实验组小鼠睾丸均出现不同程度损伤；超微结构观察显示各实验组的小鼠睾丸细胞的超微结构均不同程度线粒体膨胀和嵴消失，核膜的不规则，CdS Ⅰ组损伤程度轻于CdSⅡ组。与对照组比较，CdS Ⅰ组和CdS Ⅱ组小鼠血清睾丸镉元素含量明显增加（ P=0.001、0.001），CdSⅡ组高于CdSⅠ组（ P=0.001）。与对照组比较，CdS Ⅰ组和CdSⅡ组小鼠血清睾酮水平降低，差异有统计学意义（ P=0.001、0.001）。实时荧光定量PCR结果显示：与对照组比较，实验组的P450scc、P450c17 mRNA表达水平明显降低，差异有统计学意义（均 P<0.05），CdSⅡ组17β-HSD mRNA表达水平降低（ P=0.001）；且CdSⅡ组17β-HSD、P450c17 mRNA表达水平明显低于CdSⅠ组（ P=0.001、0.036）。Western Blot测定结果显示：CdSⅠ组和CdSⅡ组小鼠睾丸中P450c17蛋白表达水平明显降低，差异有统计学意义（ P=0.001、0.001）；且CdS Ⅱ组明显低于CdS Ⅰ组（ P=0.001）。经Spearman相关分析，睾酮水平与P450scc、P450c17、17β-HSD mRNA水平之间呈正相关，差异有统计学意义（ rs=0.88、0.80、0.70， P=0.001、0.001、0.004）。 结论:纳米硫化镉可能通过降低小鼠的睾酮及其合成关键酶基因表达水平及酶蛋白活性从而产生生殖毒性，且CdS Ⅱ组毒性作用更强。

目的:探讨不同剂量乙烯利不同作用时间下对雄性幼鼠睾丸组织的影响。方法:将45日龄健康雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠32只，采用随机数字表法随机分为对照组和低、中、高剂量乙烯利组，取同日龄健康雄性SD大鼠32只与之一对一合笼。每日分别对雌鼠进行灌胃，低、中、高剂量组分别用200、400、800 mg/kg乙烯利水溶液灌胃，对照组采用等量9 g/L盐水，仔鼠出生后，停止给母鼠灌胃，改为给雄性仔鼠灌胃。子代雄鼠于出生0日龄、14日龄、28日龄时，分别从各组采用随机数字表法随机选取12只处死。取新鲜睾丸组织行苏木精-伊红(HE)染色，光镜下观察睾丸组织形态变化。采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法标记凋亡细胞，利用荧光显微镜检测睾丸生精细胞凋亡指数(AI)。结果:1.0日龄时高剂量组较中剂量组、低剂量组和对照组生精小管略增粗，生精细胞排列稍紊乱。高剂量组AI(1.00±0.06)明显高于对照组(0.41±0.03)，差异有统计学意义( P<0.01)；对照组、低剂量组与中剂量组比较差异无统计学意义( P>0.05)。2.14日龄时低、中、高剂量组较对照组生精小管明显增粗，排列疏松，生精细胞数目稀少，排列紊乱。14日龄时低剂量组(2.13±0.10)、中剂量组(2.18±0.10)、高剂量组(3.90±0.23)AI均明显高于对照组(1.00±0.02)，差异有统计学意义( F＝2 508.36， P<0.01)。中、低剂量组比较AI差异无统计学意义( P>0.05)。3.28日龄时低、中、高剂量组较对照组生精小管显著增粗，排列更疏松，生精细胞数目更少，排列严重紊乱。28日龄时低剂量组(5.52±0.13)、中剂量组(9.44±0.07)、高剂量组(14.56±0.27)AI均明显高于对照组(3.11±0.13)，差异有统计学意义( F＝10 784.69， P<0.01)。 结论:乙烯利可引起新生大鼠及幼鼠雄性睾丸生精小管增粗，生殖细胞排列紊乱，生精细胞凋亡增加和生精能力下降；且大鼠接触乙烯利时间越长，乙烯利浓度越高，睾丸组织损伤越严重。

目的:探讨稀土颗粒物Nd 2O 3暴露对C57 BL/6J雄性小鼠性激素分泌及胆固醇侧链裂解酶（CYP11A1）、减数分裂前精子发生标志物早幼粒细胞白血病锌指蛋白（PLZF）和视黄酸刺激基因（STRA8）蛋白表达的影响。 方法:于2021年3月，将48只6~8周龄雄性C57 BL/6J小鼠分为对照（Control）组和Nd 2O 3低、中、高剂量组（染毒剂量分别为62.5、125.0、250.0 mg/ml Nd 2O 3），每组12只。采用一次性非暴露式气管滴注法对Nd 2O 3组小鼠灌注0.1 ml不同剂量的Nd 2O 3混悬液，对照组灌注等体积的生理盐水。染毒后28 d称量小鼠体重、睾丸及附睾的重量，并计算脏器系数；取两侧附睾制成精子悬液测定精子数量、存活率、畸形率；采用电感耦合等离子体质谱（ICP-MS）法检测小鼠睾丸组织中Nd的含量；HE染色检测睾丸组织病理形态学改变并做量化分析；酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组小鼠血清促黄体生成素（LH）、促卵泡生成素（FSH）和睾酮（T）的含量；Western blot法检测睾丸组织中CYP11A1、PLZF和STRA8的表达水平。 结果:与对照组比较，随着染毒剂量的升高，小鼠睾丸内Nd含量呈现升高趋势，精子存活率和LH呈现降低趋势，精子畸形率呈现升高趋势（ P<0.05）；病理学结果显示，Nd 2O 3中、高剂量组睾丸组织生精小管内精子数量明显减少，出现生发上皮解体、上皮内空泡化、生精细胞和支持细胞剥落的现象；随着染毒剂量升高，其生发上皮高度明显降低，受损伤的生精小管所占百分比呈现升高趋势（ P<0.05）；Nd 2O 3中、高剂量组小鼠血清中FSH和T水平，睾丸组织中CYP11A1、PLZF和STRA8的蛋白水平随剂量的升高呈现下降趋势（ P<0.05）。 结论:稀土颗粒物Nd 2O 3可能通过干扰CYP11A1、PLZF和STRA8蛋白的表达，导致体内性激素分泌紊乱、精原细胞的维持及减数分裂过程受阻，引起生殖功能损伤。

目的:基于网络药理学探讨川芎嗪治疗急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠的核心靶点及其潜在的分子机制。方法:通过中药系统药理学分析平台(TCMSP)及人类疾病信息相关数据库(CTD、DisGeNET、GeneCards、OMIM)筛选出川芎嗪作用靶点与ANP相关靶点，利用Uniprot数据库进行交集，导入STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络，再导入Cytoscape软件进一步分析，利用cytoHubba插件得到关键靶点。对关键靶点进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析，最后通过PyMol和AutoDockTools软件进行分子对接。将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、ANP组和川芎嗪治疗组(川芎嗪组)。采用胰胆管逆行注射4%牛磺胆酸钠建立ANP大鼠模型，川芎嗪组在制模后经腹腔注射10 ml/kg川芎嗪注射液。造模后12 h，取胰腺组织，常规行病理学检查，免疫组织化学染色观察关键靶点在胰腺组织中的蛋白表达；眼眶取血，采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:药物平台筛选出137个川芎嗪作用靶点，疾病数据库筛选出513个ANP相关靶点，通过交集得到的25个靶点，最终获得白蛋白(ALB)、表皮生长因子受体(EGFR)、胱天蛋白酶3(CASP3)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)和B细胞淋巴瘤样蛋白1(BCL2L1)共5个关键靶点。GO功能富集分析生物学过程主要涉及生殖结构、系统发育，对抗生素、化学应激和活性氧的反应等，细胞组成主要为囊泡腔、膜筏、膜微区和分泌颗粒腔等靶蛋白，分子功能主要包括SH2域、磷酸酪氨酸残基、蛋白酶结合及蛋白酪氨酸激酶和核受体活性等；KEGG通路富集分析主要为Ras信号通路、PI3K-Akt信号通路、铂类药物耐药、磷脂酶D信号通路和EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药等。5个关键靶点分子对接的平均结合能为-4.20 kcal/mol。胰腺组织病理学检查结果示ANP组大鼠腺体结构较紊乱，小叶间隙明显增大，腺泡、血管周围以及腺体间隙均可见中性粒细胞浸润；川芎嗪组大鼠胰腺小叶间隙略微增大，中性粒细胞轻度浸润。ANP组大鼠胰腺组织EGFR、CASP3和MAPK1蛋白表达量较对照组显著升高，川芎嗪组表达量较ANP组显著降低( P值均<0.01)；ANP组BCL2L1蛋白表达量较对照组显著升高，川芎嗪组又较ANP组显著升高( P值均<0.05)。ANP组大鼠血清IL-6和TNF-α水平较对照组显著增高，川芎嗪组则均较ANP组显著降低( P值均<0.01)。 结论:川芎嗪可以通过激活多种信号通路，减轻ANP后的炎症反应和氧化应激损伤，增强抗凋亡基因的表达，阻断细胞凋亡半胱天冬酶解级联反应，对ANP大鼠胰腺组织起保护性作用。

目的:探究过量氟暴露对小鼠睾丸微小RNA（microRNA，miRNA）表达谱的影响，并探讨氟的生殖毒性机制。方法:24只8周龄C57BL/6J雄性小鼠，体重为（23 ± 1）g，按体重采用随机数字表法分为对照组[0 mg/L氟化钠（NaF）]和氟暴露组（50 mg/L NaF），每组12只，处理90 d后麻醉处死小鼠，采集精子检测其数量、活率、畸形率，并对睾丸组织进行HE染色；提取小鼠睾丸组织RNA，利用高通量测序技术检测氟对小鼠睾丸miRNA表达谱的影响，并进行差异表达miRNA筛选及其靶基因预测，同时进行功能注释和通路富集分析；利用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）验证差异表达miRNA的表达量。结果:与对照组[精子数量：（11.30 ± 2.52）× 10 6/ml、活率：（90.07 ± 4.34）%、畸形率：（15.49 ± 3.25）%]相比，氟暴露组小鼠精子数量[（9.01 ± 2.25）× 10 6/ml]和活率[（84.34 ± 4.21）%]均下降（ P = 0.041、0.003），而畸形率[（22.36 ± 6.51）%]上升（ P = 0.003）；且HE染色显示，氟暴露组小鼠睾丸间质间距增大，生精小管管腔内精子数量减少，细胞排列紊乱。通过测序，发现氟暴露组小鼠睾丸中存在34个差异表达miRNA；经qRT-PCR验证，与对照组相比，氟暴露组小鼠睾丸mmu-miR-29b-1-5p（ P < 0.001）、mmu-miR-196a-5p（ P = 0.002）和mmu-miR-196b-5p（ P = 0.031）的表达量均显著上升；而mmu-let-7a-2-3p（ P < 0.001）和mmu-miR-466n-3p（ P = 0.018）的表达量均明显下降，与测序结果一致。通过对差异表达miRNA靶基因的KEGG富集，发现氟暴露可改变小鼠睾丸中轴突导向（axon guidance）信号通路、嗅觉传导（olfactory transduction）通路、神经活动配体-受体相互作用（neuroactive ligand-receptor interaction）通路和溶酶体（lysosome）信号通路等。 结论:氟暴露可能通过改变睾丸中miRNA的表达谱，以及通过介导转录后调节的信号通路进而诱导睾丸损伤。睾丸miRNA可能是氟生殖毒性的潜在生物标志物，可为氟中毒机制的探究提供新思路和观点。

目的:明确氟中毒大鼠生殖损伤状态下的氧化应激和内质网应激水平，并观察α-硫辛酸（α-LA）干预后各相关指标的变化，探讨α-LA在氟中毒大鼠生殖损伤中的作用及可能机制。方法:将40只雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠采用随机数字法分为四组，分别为对照组（0.9%氯化钠）；α-LA组（100 mg/kg α-LA）；氟化钠（NaF）组（25 mg/kg NaF）；NaF和α-LA联合作用组（25 mg/kg NaF+100 mg/kg α-LA）。采用灌胃的方式染毒，染毒8周后，各组分别进行精子质量分析、睾丸氟含量测定及HE染色；TUNEL法检测睾丸组织细胞凋亡；生化法测定氧化应激相关指标；Western印迹检测睾丸组织中GRP78、PERK及CHOP的蛋白表达水平。结果:与对照组相比，NaF组的精子密度及精子存活率较低[（5.99±1.45）×10 6/ml比（10.96±1.83）×10 6/ml， P<0.01；（33.40±2.71）%比（66.41±3.33）%， P<0.01]，精子畸形率较高[（26.43±2.43）%比（11.44±1.55）%， P<0.01）]；与NaF组相比，NaF+α-LA组的精子密度及精子存活率较高[（8.47±0.82）×10 6/ml比（5.99±1.45）×10 6/ml， P<0.05；（49.97±3.51）%比（33.40±2.71）%， P<0.05]，而精子畸形率较低[（22.69±2.39）%比（26.43±2.43）%， P<0.05]。与对照组相比，NaF组的睾丸氟含量较高[（11.14±0.77）μg/g比（5.78±0.28）μg/g， P<0.01]。光学显微镜下可见NaF组的生精细胞间结构较为疏松，生精细胞和成熟精子数量减少，与α-LA联合作用后，生精细胞结构损伤有所改善，管腔脱落细胞减少。TUNEL检测发现，NaF组的凋亡指数较高[（61.32±7.14）%比（6.99±2.17）%， P<0.01]；与NaF组相比，NaF+α-LA组细胞凋亡指数较低[（45.96±5.31）%比（61.32±7.14）%， P<0.01]。氧化应激水平检测发现，与对照组相比，NaF组的丙二醛（MDA）较高[（5.46±0.30）nmol/mgprot比（3. 24±0.58）nmol/mgprot， P<0.01]，超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）较低[（6.04±0.71）U/mgprot比（7.19±0.52）U/mgprot， P<0.01；（23.67±0.99）U/mgprot比（26.91±1.67）U/mgprot， P<0.01]；与NaF组相比，NaF+α-LA组MDA较低[（4.66±0.70）nmol/mgprot比（5.46±0.30）nmol/mgprot， P<0.05]，GSH-Px较高[（25.90±1.93）U/mgprot比（23.67±0.99）U/mgprot， P<0.05]。内质网应激水平检测发现，与对照组相比，NaF组的GRP78、PERK和CHOP蛋白表达水平明显上调（0.79±0.05比0.45±0.09， P<0.01；0.71±0.04比0.40±0.05， P<0.01；0.79±0.09比0.19±0.08， P<0.01），与NaF组相比，α-LA抑制了NaF介导的GRP78和CHOP蛋白表达上调（0.46±0.06比0.79±0.05， P<0.01；0.52±0.09比0.79±0.09， P<0.01）。 结论:α-LA可通过抑制氧化-内质网应激信号通路，对氟中毒大鼠生殖损伤起到一定的保护作用。

目的:探讨特丁基对苯二酚（tert-butylhydroquinone，tBHQ）对亲代3-氯-1，2-丙二醇（3-chloro-1，2-propanediol，3-MCPD）喂养后的子代雄性大鼠生殖系统发育的影响。方法:孕大鼠15只按数字随机法分为对照组、3-MCPD组和tBHQ组（3-MCPD+tBHQ）。除对照组外，其他二组大鼠自孕中期（孕7 d）开始每日灌胃3-MCPD（5.0 mg/kg），同时在tBHQ组的饲料中加入质量分数1%的tBHQ喂养。孕大鼠产下子代后，取子代雄性大鼠继续喂养，测量肛门生殖器之间距离，记录睾丸下降时间。在仔鼠性成熟时，检测血睾酮浓度、睾丸及附睾质量。病理切片观察附睾中精子活力、生精上皮、曲细精管情况。蛋白质印迹法检测BAX、BCL-2蛋白。结果:3-MCPD组与对照组比较，子代雄性鼠肛门生殖器距离缩短[（4.1±0.5）mm比（5.3±0.4）mm， P<0.001]；睾丸下降时间延迟[（25.5±0.7）d比（17.5±1.7）d， P<0.001]；睾丸脏器指数（睾丸质量/大鼠质量）和附睾脏器指数（附睾质量/大鼠质量）降低（ P<0.001）。病理结果显示3-MCPD组睾丸生精上皮及曲细精管损伤，蛋白质印迹法检测结果显示BAX升高、BCL-2降低，而对于tBHQ组各检测指标均得到改善。 结论:tBHQ对亲代3-MCPD染毒后的子代雄性大鼠生殖系统发育有保护作用，可以拮抗3-MCPD对子代雄性大鼠生殖系统发育的负面影响。

目的:探讨乙烯利暴露对青春期雄性SD大鼠精子质量的影响及机制。方法:选取45日龄雄性SD大鼠40只，按照随机数字表法分为对照组和低、中、高剂量实验组，每组10只，分别给予9 g/L盐水溶液和100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg的乙烯利水溶液连续灌胃28 d。取一侧附睾尾制备精子混悬液，检测精子浓度及活力；取睾丸、附睾组织行HE染色，光镜下观察睾丸、附睾组织病理形态变化；检测附睾超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性，丙二醛(MDA)水平；采用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测附睾α-葡萄糖苷酶活性、左旋肉碱(LC)水平、核转录因子E-2相关因子(Nrf2)及肉碱转运蛋白(OCTN2)表达水平，以评估乙烯利对附睾的氧化损伤。采用SPSS 26.0软件进行分析，多组间比较采用单因素方差分析，2组间均数比较采用 LSD法。 结果:对照组、低、中、高剂量组精子浓度分别为(40.21±1.94)×10 9/L、(35.23±2.53) ×10 9/L、(23.61±2.62)×10 9/L、(18.86±2.16)×10 9 /L；活动率分别为(70.98±3.01)%、(57.96±3.75)%、(45.71±2.41)%、(31.23±2.26)%；实验组大鼠附睾精子浓度及活力均明显低于对照组(均 P<0.01)；对照组，低、中、高剂量组SOD活性：(46.48±2.21) U/mg prot、(38.49±2.56) U/mg prot、(33.80±1.73) U/mg prot、(27.65±2.05) U/mg prot；GSH-Px活性：(21.41±1.95) U/mg prot、(17.32±1.28) U/mg prot、(15.09±0.94) U/mg prot、(14.08±1.23) U/mg prot；MDA水平：(1.41±0.09) nmol/mg prot、(1.59±0.09) nmol/mg prot、(1.81±0.09) nmol/mg prot、(2.16±0.14) nmol/mg prot；实验组SOD和GSH-Px酶活性均明显低于对照组(均 P<0.05)，而MDA水平则明显高于对照组( P<0.05)。对照组、低、中、高剂量组α-葡萄糖苷酶水平分别为(15.46±0.71) U/mL prot、(12.95±0.72) U/mL prot、(11.34±0.65) U/mL prot、(8.76±0.60) U/mL prot；LC分别为(6.21±0.31) μg/L、(5.89±0.13) μg/L、(5.02±0.12) μg/L、(4.38±0.07) μg/L，与对照组比较，实验组α-葡萄糖苷酶、LC浓度均明显下降(均 P<0.01)；对照组和低、中、高剂量组附睾Nrf2的表达水平分别为(1.34±0.05) ng/L、(1.25±0.04) ng/L、(1.08±0.06) ng/L、(0.92±0.04) ng/L，OCTN2的表达水平分别为(4.55±0.12) ng/L、(4.23±0.11) ng/L、(3.20±0.24) ng/L、(2.59±0.05) ng/L，与对照组比较，实验组Nrf2、OCTN2表达水平均明显下降(均 P<0.01)。 结论:乙烯利暴露使大鼠生殖器官产生过量活性氧，发生氧化应激，可能通过激活Keap1-Nrf2/ARE信号通路，使其精子数量减少，活力降低，精子质量下降，导致生育能力受损。

目的:研究黑果枸杞多酚对二苯甲酮-3(BP-3)致雄性泌尿生殖损伤的影响及其机制.方法:分别通过CTD数据库和Swiss Target Prediction、TargetNet数据库筛选出BP-3的雄性泌尿生殖毒性靶点和黑果枸杞多酚的药理靶点;通过Venny 2.1.0工具得到BP-3与黑果枸杞多酚的交集靶点.将靶点输入STRING数据库,构建蛋白相互作用网络.在R语言中进行GO生物学过程富集分析和KEGG代谢途径富集分析.运用Cytoscape 3.8.2软件构建黑果枸杞多酚—共同靶点—通路网络.利用AutoDockvina 1.1.2软件将上述靶点分别与黑果枸杞多酚及BP-3进行分子对接.结果:筛选得到56个BP-3雄性泌尿生殖系统潜在作用靶点,296个黑果枸杞多酚的潜在药理靶点,交集靶点14个.药物代谢动力学分析得出,黑果枸杞多酚中对香豆酸、咖啡酸有较好类药性和较强肠道吸收性;GO、KEGG富集分析结果提示BP-3和黑果枸杞多酚可作用于雄性泌尿生殖系统;共同靶点—通路网络分析结果表明,PIK3R1、TP53等分子可能在黑果枸杞多酚缓解BP-3所致的雄性泌尿生殖损伤中发挥着重要作用;分子对接结果表明,BP-3和黑果枸杞多酚可通过氢键等化学键形式与PIK3R1、TP53、ESR1、PTGS2、ESR2活性位点附近的氨基酸结合,且两者与靶蛋白间均具有较强的结合能.结论:黑果枸杞多酚可以从一定程度上缓解BP-3所致的雄性泌尿生殖损伤效应,PIK3R1、TP53、ESR1、PTGS2、ESR2等靶点分子可能介导了上述拮抗效应.