目的:以氯化镉（CdCl 2）染毒青春前期雄性SD大鼠和睾丸支持细胞（TM4细胞），研究镉暴露对睾丸自噬水平和血睾屏障完整性的影响。 方法:于2021年7月，将9只4周龄雄性SD大鼠随机分为3组：对照组（生理盐水）、低剂量组（1 mg/kg体重CdCl 2溶液）、高剂量组（2 mg/kg体重CdCl 2溶液），采用腹腔注射的方式进行染毒。24 h后采用HE染色法观察大鼠睾丸组织形态学变化，生物示踪法观察血睾屏障的完整性，并检测睾丸组织中微管相关蛋白轻链3（LC3）-Ⅰ、LC3-Ⅱ的表达水平。0、2.5、5.0和10.0 μmol/L CdCl 2溶液处理TM4细胞24 h检测镉的毒作用，将细胞分为空白组（未染毒）、染毒组（10 μmol/L CdCl 2）、实验组[10 μmol/L CdCl 2+60 μmol/L 3-甲基腺嘌呤（3-MA）]和抑制剂组（60 μmol/L 3-MA），处理24 h后，Western blot分析LC3-Ⅱ、泛素结合蛋白p62、紧密连接蛋白ZO-1和黏附连接蛋白N-cadherin的表达情况。 结果:高剂量组大鼠睾丸组织形态结构发生明显变化，曲细精管分布不均匀，形态不规则，生精上皮变薄，结构疏松，细胞排列紊乱，细胞核异常深染，支持细胞出现空泡；生物示踪法结果显示低剂量组和高剂量组大鼠血睾屏障完整性受到破坏；Western blot结果发现与对照组比较，低、高剂量组大鼠睾丸组织中LC3-Ⅱ表达水平升高，差异有统计意义（ P<0.05）。与0 μmol/L比较，5.0、10.0 μmol/L CdCl 2染毒后，TM4细胞中ZO-1和N-cadherin表达水平明显下降，p62表达水平和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与染毒组比较，实验组TM4细胞p62表达水平、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显下降，ZO-1和N-cadherin相对表达量明显升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:镉对雄性SD大鼠生殖系统的毒性作用机制可能与影响睾丸组织细胞自噬水平和破坏血睾屏障完整性有关。

目的:总结儿童嗜酸细胞性食管炎(EoE)的临床特点。方法:回顾性分析2017年1月1日至2022年12月31日首都医科大学附属北京儿童医院消化科住院治疗的EoE患儿临床资料。结果:共纳入EoE患儿18例，其中男13例，女5例，年龄11.96(4.96，12.81)岁。学龄前期患儿呕吐较为常见(4/5例)，学龄期和青春期患儿以腹痛为主(11/13例)。患儿外周血白细胞升高者占22.22%(4/18)，嗜酸性粒细胞升高者占33.33%(6/18)。55.56%(10/18)的患儿或一级亲属存在过敏史，68.75%(11/16)总IgE水平升高，66.67%(12/18)食物变应原阳性，牛奶、鸡蛋和小麦为常见的变应原。内镜下可见食管黏膜充血红斑、粗糙、糜烂、线性溃疡、环状改变、犁沟样或皱纸样改变、颗粒样改变、息肉样改变或贲门口松弛。27.78%(5/18)的患儿内镜下表现正常。病理组织学多表现为食管慢性炎症及嗜酸性粒细胞计数升高。患儿失访3例，其余15例随访时间6个月至2年。患儿均采用饮食回避治疗，9例应用糖皮质激素治疗后较快缓解，其中1例患儿停药后复发，再次激素治疗有效，另有2例消化道症状出现反复或停药后外周血嗜酸性粒细胞升高，回避饮食治疗可缓解。结论:EoE多见于年长儿，男童多见，学龄前期以呕吐为主要症状，学龄期和青春期多表现为腹痛。部分患儿外周血白细胞和嗜酸性粒细胞升高，多数患儿食物变应原阳性；消化道内镜及病理组织学检查为诊断EoE的重要手段。饮食回避可起到一定治疗作用。糖皮质激素在EoE的治疗中发挥重要作用，但少数患儿存在激素依赖。

目的:分析儿童甲状腺危象的临床特点，提高临床医师对儿童甲状腺危象的认识和临床救治成功率。方法:回顾青岛大学附属医院收治的1例儿童甲状腺危象合并粒细胞缺乏症患儿的病例资料,并以“儿童（children）”“甲状腺危象（thyroidstorm）”“甲亢危象（hyperthyroidismcrisis）”为主题词和关键词，检索万方数据库和PubMed数据库1998年1月至2022年6月文献，进行复习,分析并总结儿童甲状腺危象临床特点。结果:患儿，女，14岁，诊断Graves病11个月，因“发热、咽痛2 d，呕吐、心慌1 d”入院，有漏药、重症感染明确诱因，并发甲状腺危象合并粒细胞缺乏症，因不能除外抗甲状腺药物引起的粒细胞缺乏症，暂停抗甲状腺药物甲巯咪唑的常规治疗，及时启动血液净化替代治疗，同时联合碘剂、足疗程抗感染治疗和支持治疗。在综合判断甲巯咪唑可能不是引起粒细胞缺乏症的主要原因后，尝试更改抗甲状腺药物为丙硫氧嘧啶，患儿获得成功救治。出院后给予放射碘消融术的根治性治疗，随访后期转为甲状腺功能减退症，加用左甲状腺素钠片治疗。共检索到国内外报道和本例共24例儿童甲状腺危象患者，男女比例为1∶1.4；年龄32 d~17岁，其中婴幼儿5例，学龄前期3例，学龄期2例，青春期14例；临床表现多样，常见症状依次为发热、高代谢症状、消化系统症状、抽搐、意识障碍；有明确诱发因素18例，包括感染9例，手术3例，停/漏药3例，放射碘治疗、糖尿病酮症酸中毒、造影剂诱发各1例；13例记录缓解后治疗，7例继续抗甲状腺药物治疗，6例根治性治疗。结论:儿童甲状腺危象是极为罕见的内分泌急症，男女发病比例相近，高发于青春期，尽早常规治疗是救治成功的关键，早期应用血液净化能提高救治成功率。

子宫颈癌是常见的严重威胁女性健康的恶性肿瘤，实施对目标人群人乳头瘤病毒(HPV)疫苗接种是实现消除子宫颈癌目标的重要措施之一。本共识专家组一致认为HPV疫苗是安全有效的，接种疫苗是子宫颈癌防控的有效策略，并结合国内外接种经验和广东省实际情况的基础上，提出了一系列涉及多部门、多学科全社会共同参与的具体措施和咨询建议供有关部门决策参考，以利于提高优先推荐人群HPV疫苗接种率。具体包括：加强公众及医务人员子宫颈癌防控知识的健康科普教育，增强疾病预防意识，以增加疫苗信心，提高接种意愿；逐步将HPV疫苗纳入我国免疫规划程序，通过带量采购并大幅降低疫苗价格，多渠道增加支付途径，以提高HPV疫苗的可负担性；推荐低年龄段女性为优先接种人群，建议青春前期人群全程接种2剂次，多种渠道保障重点目标人群的HPV疫苗供应，以提高优先接种人群疫苗的可及性；丰富疫苗接种场景，让受种者获得更好的接种体验，利用现代信息技术改善接种便利性；建立健全HPV疫苗接种与子宫颈癌筛查信息化网络互联互通，推进医联体专科联盟建设，促进区域内的三级预防联动工作；建设真实世界研究信息管理大数据研究平台，加强上市后的临床研究，探讨优化筛选更具有可操作性的子宫颈癌防控策略，为加速实现消除子宫颈癌目标提供科学依据。

目的:探讨应用弹性髓内钉(elastic stable intramedullary nailing，ESIN)技术治疗儿童四肢长骨骨折后出现骨延迟愈合的原因及预后，为骨折延迟愈合的治疗提供临床经验。方法:回顾性分析江西省萍乡市人民医院小儿外科2015年7月至2020年4月应用ESIN技术治疗四肢长骨骨折，且术后复查发现骨折延迟愈合的9例患儿临床资料，收集患儿年龄、受伤机制、骨折部位、手术方式、出院后管理及后期康复情况等资料，收集针对骨折延迟愈合的原因进行相应治疗后的结果。结果:9例患儿中，男6例，女3例；学龄前期(4~6岁)1例，学龄期(7~12岁)6例，青春期(13~18岁)2例；骨折部位：肱骨1例、尺桡骨2例、股骨2例、胫骨4例；高能量损伤(包括车祸伤、高处坠落伤和重物砸伤)7例，低能量损伤(摔伤、扭伤等)2例；开放性损伤3例，闭合性损伤6例；切开复位4例，闭合复位5例。9例患儿经处理后骨折均已完全愈合，愈合时间6~21个月，平均愈合时间10.5个月。2例尺桡骨双骨折延迟愈合患儿经延长石膏固定时间、制动后骨折愈合；2例胫骨骨折延迟愈合患儿经支具保护下适当负重后骨折愈合；1例股骨骨折延迟愈合患儿经取出ESIN改髋人字管型石膏外固定后骨折愈合；1例胫骨、1例肱骨及1例股骨延迟愈合患儿经抗感染、患肢制动后骨折愈合；1例胫骨延迟愈合患儿经断端自体骨植骨+石膏固定处理后骨折愈合。结论:不同部位不同类型骨折后骨延迟愈合的治疗方式不同，本组病例采用了加强固定、增加断端应力刺激、抗感染、植骨重建等方法，均达骨性愈合。去除引起延迟愈合的因素、稳定骨折端是治疗成功的关键。

早产儿由于肺发育不良，在新生儿期表现为肺容积、肺顺应性降低等限制性通气功能障碍，同时伴有气道阻力增加等阻塞性通气功能障碍。婴幼儿期至学龄期肺容积及肺顺应性有所改善，但仍存在不同程度的气道阻塞，尤其是低胎龄早产儿，甚至可持续至成年期，演变为慢性肺部疾病。各年龄阶段的早产儿肺功能检测技术不同，学龄期及青春期儿童可参考成人检测方法，学龄前期儿童及婴幼儿，尤其是新生儿，由于年龄小无法完全配合及病理生理特点等因素的影响，目前检测技术尚未普及，仍处于研究阶段。该文对早产儿不同年龄阶段的肺功能特点及检测方法进行综述。

目的:探讨不同青春发育分期对女性甲状腺形态及功能状况的影响。方法:2017年10－11月，采用分阶段整群抽样的方法，分别在上海市闵行区、江苏省海门市、浙江省玉环市、浙江省德清县各选定1所初中，将4所初中所有初一年级女生共491名纳入研究。对研究对象进行甲状腺B超检查、体格检查以及尿碘、甲状腺激素水平检测；采用《青春发育事件自我评定量表》（PDS）评价青春发育分期；采用多重线性回归模型及多因素logistic回归模型分析不同青春发育分期对甲状腺容积及激素水平的影响。结果:不同青春发育阶段女性的甲状腺状况存在差异。甲状腺容积大小、结节检出率及FT4水平均表现为青春期前期<青春发动期<青春期后期（ P<0.05）；TT3及FT3水平表现为青春期前期>青春发动期>青春期后期（ P<0.001）；TSH及TT4水平不受青春发育分期的影响（ P>0.05）。多重线性回归分析及多因素logistic回归分析结果一致，青春发育与TT3和FT3水平呈负相关。PDS总分每增加1分，TT3和FT3水平在模型1中分别减少0.067 nmol/L和0.170 nmol/L，在模型2中分别减少0.065 nmol/L和0.162 nmol/L；相较于青春期前期者，青春期后期者具有较低的TT3和FT3水平（模型1： OR＝0.337，95 %CI：0.173～0.658； OR＝0.283，95 %CI：0.144～0.557；模型2： OR＝0.306，95 %CI：0.155～0.605； OR＝0.263，95 %CI：0.132～0.524）。 结论:青春发育与女性甲状腺形态及功能状况存在关联。青春发育越成熟，甲状腺容积越大，结节越易发生，TT3及FT3水平越低。

目的:探讨基于多层螺旋CT（MSCT）影像的国人骶椎椎板发育情况，以及骶椎隐性脊椎裂（SBO）发生率随年龄变化的规律。方法:横断面调查分析2020年1月—2021年11月广州市妇女儿童医疗中心和广州市干部健康管理中心共1 197例非骶尾椎疾病受检者的下腹部MSCT影像资料，其中男692例、女505例，年龄2 d~48岁。1 197例按年龄分为新生儿组（≤1个月，23例）、婴儿组（>1个月~1岁，83例）、幼儿组（>1~3岁，202例）、学龄前组（>3~6岁，345例）、学龄组（>6~12岁，457例）、青春期组（>12~18岁，67例）和成人组（>18~48岁，20例）7组。患者均行MSCT容积扫描，采用标准算法对骶尾椎行容积再现（VR）成像。观察指标：（1）1 197例受检者中选择研究后期纳入的636例观察各年龄段受检者S 1~S 5骶椎椎板、棘突发育情况。（2）在1 197例受检者中对比各年龄段组受检者SBO发生情况及S 1~S 5不同椎体缺裂发生情况。 结果:（1）新生儿期69.6%（16/23）S 1~S 4椎板骨化中心已分化发育为椎弓根和椎板，并在婴儿期完成；S 5椎板的骨化始于婴儿期，99.0%（208/210）在学龄前期完成，但从学龄期至青春期1.5%（4/265）的S 5椎板骨化中心未进一步分化发育为椎弓根和椎板并最终闭合。S 1~S 4椎板、棘突的融合始于婴儿期，并随着年龄的增长而逐渐增加；学龄前期S 1~S 4椎板、棘突的全融合率分别为3.3%（7/210）、1.0%（2/210），成人后全融合率分别为95.0%（19/20）和85.0%（17/20）。（2）7组骶椎SBO总体发生率随年龄的增长而逐渐下降，差异有统计学意义（ χ2=630.95， P<0.001）；从新生儿组至学龄期组，骶椎SBO发生率的组间两两比较差异均无统计学意义（ P值均>0.05）；青春期组、成人组与其余各组间比较，以及青春期组与成人组，SBO发生率差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。（3）S 1~S 5的缺裂发生率由高至低依次为S 5（97.7%，1 169/1 197）、S 4（85.9%，1 028/1 197）、S 1（65.7%，786/1 197）、S 3（63.7%，762/1 197）、S 2（47.3%，566/1 197），骶椎缺裂发生率差异有统计学意义（ χ2=933.82， P<0.001）。 结论:S 1~S 4骶椎椎板的骨化始于新生儿期，学龄前期完成椎弓根和椎板的分化；椎板的闭合始于婴儿期，跨越青春期，SBO发生率随年龄的增长而降低。S 5骶椎椎板的发育无明显的年龄规律。

目的:分析先天性低促性腺激素性性腺功能减退(CHH)男童的临床及遗传学特征。方法:横断面研究，回顾性分析。收集2019年12月至2023年2月在深圳市儿童医院内分泌专科就诊，最后基因确诊为CHH的27例男性患儿的临床资料、实验室数据及基因结果。分析其临床表现、激素水平及其基因变异情况。非正态分布采用中位数表示，非正态分布数据两组间比较采用秩和检验。结果:基因确诊为CHH男性患儿共27例，初诊年龄为0.3～16.6岁，患儿均表现为小阴茎(占100%)，合并隐睾16例(占59.3%)，合并小睾丸9例(占33.3%)，单纯性小阴茎7例(占25.9)%，无单纯性隐睾，3例患儿合并心脏异常；基础血清黄体生成素(LH)水平中位数为0.09 IU/L，92.5%(25/27)的患儿基础LH<1.00 IU/L，促性腺激素释放激素(GnRH)兴奋后LH峰值的中位数为1.42 IU/L，96.2%(26/27)的患儿LH峰值<4.00 IU/L；血清抑制素B的中位数为41.15 μg/L；血清抗苗勒管激素(AMH)的中位数为12.62 mg/L；合并隐睾的患儿血清AMH水平明显低于非隐睾患儿(10.02 mg/L比50.50 mg/L， P<0.05)；27例患儿共检出12种基因变异，其中1例为双基因变异，最常见的基因变异为 CHD7基因及 ANOS1基因(各7例，二者共占51.8%)，其次为 FGFR1基因变异3例(占11.1%)。4例患儿短期给予GnRH泵或重组人卵泡刺激素皮下注射，治疗后血清抑制素B及AMH水平较治疗前明显增加，且睾丸容积较治疗前增大。 结论:CHH是先天性疾病，不同年龄临床表现不同，儿童期主要表现为小阴茎及隐睾，部分患儿存在小睾丸，青春前期确诊较困难，基因检测对早期诊断具有重要意义。

目的:探讨青春期前期和青春期早期雌性小鼠海马齿状回颗粒细胞γ-氨基丁酸（GABA）受体电流的变化。方法:以雌性小鼠为研究对象，3～4周龄小鼠为青春期前期组（ n＝6），5～6周龄小鼠为青春期早期组（ n＝6）。采用全细胞膜片钳技术，记录青春期前后海马颗粒细胞GABA受体自发抑制性突触后电流（sIPSC）、微小抑制性突触后电流（mIPSC）和tonic电流，并分析其变化。 结果:青春期前期组和青春期早期组小鼠sIPSC的发放频率分别为（2.22±0.12）、（2.30±0.21）Hz，幅值分别为（19.97±2.01）、（23.80±2.86）pA，两组小鼠sIPSC发放频率和幅值比较差异均没有统计学意义（均 P>0.05）；青春期前期组和青春期早期组小鼠sIPSC发放频率和幅值的累积概率比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）。青春期前期组和青春期早期组小鼠mIPSC的发放频率分别为（0.87±0.08）、（2.15±0.21）Hz，幅值分别为（12.51±0.11）、（29.67±0.19）pA，较青春期前期相比，青春期早期小鼠海马颗粒细胞GABA受体mIPSC发放频率升高（ P<0.001），幅值增大（ P<0.001）。青春期前期组和青春期早期组小鼠sIPSC发放频率和幅值的累积概率比较差异均有统计学意义（均 P<0.001）。青春期前期组和青春期早期组小鼠GABA受体tonic电流分别为（17.40±1.64）、（24.70±2.81）pA，两组小鼠GABA受体tonic电流比较差异具有统计学意义（ P<0.05）。 结论:青春期早期雌性小鼠颗粒细胞GABA受体电流较青春期前期有所增强，雌性小鼠进入青春期早期时海马颗粒细胞抑制性活动增强。