目的:分析表皮生长因子受体（EGFR）突变肺腺癌脑膜转移（LM）患者的临床特征和预后影响因素。方法:回顾性分析2018年7月至2022年7月就诊于中南大学湘雅医院肿瘤科经细胞病理学确诊为EGFR突变肺腺癌LM的81例患者的临床病理资料，其中男33例，女48例；年龄31~76岁，中位年龄54岁。81例患者均获得随访，中位随访21.0个月（95% CI：12.5~29.5个月）。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，多因素Cox回归模型分析预后影响因素。 结果:81例患者初诊肺癌到脑脊液细胞病理学确诊为LM的间隔时间为0~108个月，中位间隔时间为14个月。采用三代EGFR-酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）治疗52例（64.2%），EGFR-TKIs联合其他药物治疗17例（21.0%），最佳支持治疗（BSC）12例（14.8%）。60例（74.1%）患者卡氏功能状态（KPS）评分<60分，71例（87.7%）患者合并脑实质转移和（或）脊柱转移。经鞘内脑脊液内给予培美曲塞治疗22例（27.2%），经Ommaya囊至脑室脑脊液内给予培美曲塞治疗17例（21.0%）。脑脊液培美曲塞给药相关的不良反应发生率为64.1%（25/39），主要表现为骨髓抑制，其中白细胞减低22例，血红蛋白减低25例，血小板减低14例。81例患者的中位LM后总生存时间（pLM-OS）为11.0（95% CI：7.7~14.3）个月。KPS评分≥60分（ HR=0.407，95% CI：0.170~0.973， P=0.043）、治疗后脑脊液异形细胞转阴（与持续阳性比较， HR=0.351，95% CI：0.155~0.792， P=0.012）、脑室内给予培美曲塞（与不给药比较， HR=0.319，95% CI：0.137~0.745， P=0.008）、LM后继续使用三代EGFR-TKIs治疗（与EGFR-TKIs联合治疗比较， HR=0.486，95% CI：0.237~0.998， P=0.049）是患者pLM-OS的影响因素。 结论:LM患者多合并脑实质或脊柱转移。KPS评分≥60分、治疗后脑脊液异形细胞转阴、脑室内给予培美曲塞、继续使用三代EGFR-TKIs是患者pLM-OS的影响因素。

目的:比较多发性硬化（MS）和吉兰-巴雷综合征（GBS）脑脊液检测结果的特点，为2种神经系统脱髓鞘疾病的鉴别诊断提供依据。方法:病例分析。以2020年1月至2023年8月在首都医科大学附属北京天坛医院就诊的患者为研究对象，其中MS患者70例［男性19例，女性51例，年龄34（28，44）岁］，GBS患者70例［男性44例，女性26例，年龄50（36，61）岁］。对2组患者进行寡克隆区带电泳及免疫球蛋白G指数（IgG I）检测，同时检测脑脊液常规、脑脊液生化（葡萄糖、氯、蛋白）、乳酸、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、单纯疱疹病毒（HSV）抗体、巨细胞病毒（CMV）抗体、风疹病毒（RV）抗体、弓形虫（TOX）抗体、EB病毒（EBV）抗体、柯萨奇病毒（COX）抗体。计数资料比较采用χ 2检验；计量资料不符合正态分布，比较采用Mann-Whitney U检验。 结果:MS患者和GBS患者寡克隆区带电泳的阳性率分别为80.00%（56/70）和4.29%（3/70），MS患者阳性率高于GBS患者（χ 2=82.289， P<0.001）。MS患者脑脊液白细胞数［5.50（3.00，11.00）个/μl］、氯［127（125，128）mmol/L］水平均高于GBS患者［3.50（2.00，7.00）个/μl，126（124，128）mmol/L］（ U=-2.245， P<0.05； U=-2.028， P<0.05），脑脊液蛋白［33.40（27.61，39.17）mg/L］、葡萄糖［3.59（3.36，3.88）mmol/L］和乳酸［1.55（1.40，1.73）mmol/L］水平低于GBS患者［76.71（43.78，138.30）mg/L，3.97（3.55，4.54）mmol/L，1.80（1.60，2.00）mmol/L］（ U=-6.747， P<0.001； U=-3.651， P<0.001； U=-4.531， P<0.001）。MS患者脑脊液中IL-6［3.36（2.34，5.02）pg/ml］、IL-8［55.40（46.75，66.40）pg/ml］和TNF-α［5.63（4.25，6.63）pg/ml］水平均低于GBS患者［6.12（3.61，11.73）pg/ml，120.00（74.90，187.80）pg/ml，6.57（5.25，8.03）pg/ml］（ U=-3.463， P<0.05； U=-5.225， P<0.001； U=-2.785， P<0.05）。MS患者脑脊液中CMV IgG、TOX IgG、EBVCA-IgG阳性率分别为36.36%（24/66）、0、0，GBS患者脑脊液中CMV IgG、TOX IgG、EBVCA-IgG阳性率分别为85.71%（54/63）、30.16%（19/63）、19.05%（12/63），MS患者脑脊液中CMV IgG、TOX IgG、EBVCA-IgG阳性率低于GBS患者（χ 2=32.839， P<0.001；χ 2=23.343， P<0.001；χ 2=13.861， P<0.001）。 结论:MS患者主要表现为脑脊液寡克隆区带电泳阳性率较高。GBS患者脑脊液蛋白水平升高而白细胞数升高不明显，表现为脑脊液蛋白-细胞分离现象，同时鞘内免疫、炎症相关指标水平升高，病原体抗体阳性率较高。

目的:分析伴癫痫发作的髓鞘少突胶质细胞糖蛋白免疫球蛋白G抗体相关疾病（MOGAD）患者的临床特征及其对免疫治疗的反应性，并探讨影响MOGAD伴癫痫发作的危险因素。方法:回顾性分析2019年10月至2023年5月郑州大学第一附属医院神经内科收治的89例MOGAD患者的临床资料及实验室检查数据，根据是否伴癫痫发作将患者分为伴癫痫发作组（ n=29）与不伴癫痫发作组（ n=60），分别用扩展残疾状况量表（EDSS）、自身免疫性脑炎临床评估量表（CASE）评估不同时期患者的病情严重程度，以一线免疫治疗30 d时EDSS或CASE评分低于入院时评分作为免疫治疗反应良好。比较两组患者在一般资料、临床特征、脑脊液与外周血生化检查结果、免疫治疗反应良好率之间的差异，并用单因素及多因素Logistic回归分析方法分析影响癫痫发作的危险因素。 结果:与不伴癫痫发作组相比，伴癫痫发作组患者发病年龄偏低［24.5（10.3，34.0）岁比11.0（6.5，20.0）岁， Z=-2.348， P=0.019］，男性患者比例偏高［43.3%（26/60）比75.9%（22/29），χ 2=8.326， P=0.004］，病毒感染率［28.3%（17/60）比51.7%（15/29），χ 2=4.645， P=0.031］、前驱症状发生率［11.7%（7/60）比34.5%（10/29），χ 2=6.586， P=0.010］、血脑屏障损伤率［35.0%（21/60）比58.6%（17/29），χ 2=4.458， P=0.035］、脑脊液白蛋白>450 mg/L者比例［48.3%（29/60）比75.9%（22/29），χ 2=6.056， P=0.014］、肌酸激酶水平［45.50（28.50，69.75）U/L比57.50（41.75，97.25）U/L， Z=-2.349， P=0.019］较高；临床表现以癫痫发作［0（0）比29/29（100.0%），χ 2=89.000， P<0.001］、意识障碍［0（0）比6/29（20.7%），χ 2=10.224， P=0.001］为主，影像学示病灶主要在大脑皮质［30/60（50.0%）比25/29（86.2%），χ 2=10.856， P=0.001］。而不伴癫痫发作组临床表现则以视物模糊［23/60（38.3%）比3/29（10.3%），χ 2=7.406， P=0.007］、肢体无力［18/60（30.0%）比1/29（3.4%），χ 2=8.209， P=0.004］、感觉障碍［15/60（25.0%）比0（0），Fisher精确概率法检验， P=0.002］为主，病灶累及颈髓［22/60（36.7%）比4/29（13.8%），χ 2=4.946， P=0.026］较多。伴癫痫发作组免疫治疗反应良好率［EDSS评分低于入院时评分：15/29（51.7%）；CASE评分低于入院时评分：16/29（55.2%）］较不伴癫痫发作组［EDSS评分低于入院时评分：46/60（76.7%）；CASE评分低于入院时评分：47/60（78.3%）］低（χ 2=5.641， P=0.018；χ 2=5.072， P=0.024），差异有统计学意义。男性是MOGAD患者伴癫痫发作的独立危险因素（ OR=7.078，95% CI 1.709~29.326， P=0.007）。 结论:伴癫痫发作组MOGAD患者发病年龄偏低，男性患者比例、前驱症状发生率、血脑屏障损伤率、病毒感染率、脑脊液白蛋白水平、肌酸激酶水平较高；临床表型以脑膜脑炎为主；影像学显示病灶主要在大脑皮质。癫痫与MOGAD患者免疫治疗反应性不良密切相关，性别是影响MOGAD患者伴癫痫发作的独立危险因素。

目的:总结儿童抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白免疫球蛋白G抗体相关疾病（MOGAD）的临床特征、治疗效果及预后，探讨MOGAD复发的标志物 。方法:对2019年1月至2020年2月在首都儿科研究所附属儿童医院神经内科住院、首次发病并诊断为MOGAD的患儿进行追踪，分析比较单相病程及复发病程患儿的临床特征、影像学、血清及脑脊液免疫标志物、治疗及转归。结果:入组患儿共22例，其中复发病程8例（36.4%），单相病程14例（63.6%）。两组间性别、发病年龄、首次发作时临床症状、改良Rankin量表评分、影像学病灶、血清抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白免疫球蛋白G抗体（MOG-IgG）滴度、糖皮质激素疗程、是否合并抗核抗体阳性、有无前驱感染史差异均无统计学意义（均 P>0.05）。复发病程组多见抗体滴度持续不降甚至升高，甚至经治疗后仍有升高现象，而单相病程组无血抗体滴度升高病例，且血清抗体滴度下降者比例更高（单相病程组6/8，复发病程组2/8），两组间差异有统计学意义（ P=0.030）；复发病程组患儿首次发病时脑脊液MOG-IgG阳性率明显高于单相病程组，差异有统计学意义（单相病程组1/10，复发病程组4/6， P=0.036）。两组患儿一线免疫治疗均有效，临床症状及影像学较急性期完全或部分恢复；对8例复发MOGAD患儿中7例予吗替麦考酚酯联合免疫治疗，年复发率显著降低［加药前年复发率2.06（1.36，2.34）次/年，加药后年复发率0（0，0）次/年， Z=-3.26， P=0.001］。对服用吗替麦考酚酯患儿定期监测体液免疫状态，随访过程中均未见明显不良反应。 结论:超过1/3的儿童MOGAD复发，复发MOGAD患者血清MOG-IgG持续高滴度，甚至经治疗后仍有升高现象；首次发作脑脊液MOG-IgG阳性是复发的高危因素。复发MOGAD患者应用吗替麦考酚酯维持期治疗，可降低年复发率且耐受性良好。

女，1岁，系G 2P 2，足月顺产，2022年8月2日就诊于河南省儿童医院郑州儿童医院神经遗传代谢病科。出生体质量为3.35 kg，无窒息抢救史。患儿自3月龄至今患泌尿道感染4次、肺炎1次；4月余认生，现会发"ma ma"音；大运动发育稍落后，7个月会独坐，10个月会爬，现可扶站。出生4个月时血常规检查结果提示白细胞17.95 × 10 9/L(正常参考值为5.10 ~ 14.10 × 10 9/L)，红细胞3.98 × 10 12/L(正常参考值为4.00 ~ 5.50×10 12/L)，血红蛋白115 g/L(正常参考值为107 ~ 141 g/L)，中性粒细胞占比68.2%(正常参考值为13.0% ~ 55.0%)，淋巴细胞占比25.4%(正常参考值为33.0% ~ 77.0%)，中性粒细胞12.23 × 10 9/L(正常参考值为0.80 ~ 5.80 × 10 9/L)，淋巴细胞4.56 × 10 9/L(正常参考值为2.40 ~ 8.70 × 10 9/L)，C-反应蛋白31.52 mg/L(正常参考值为0 ~ 10.00 mg/L)。尿常规检查结果提示红细胞25/高倍视野[正常参考值为(0 ~ 3)/高倍视野]，白细胞146/高倍视野[正常参考值为(0 ~ 5)/高倍视野]，诊断为泌尿道感染。膀胱输尿管造影检查提示双侧膀胱输尿管反流(图1)，肾盂积水(分离10.8 mm，轻度)。心脏彩色多普勒超声检查提示心脏肌部室间隔缺损(图2A)、卵圆孔未闭(图2B)、左肺动脉中远端稍窄(图2C)。出生6个月头颅及腰骶部MRI检查提示白质髓鞘化落后，双侧侧脑室增宽(图3)，左肾略大，肾盂周围异常信号，尾椎上翘，余腰骶椎MRI平扫未见明显异常。患儿父母表型未见异常，否认近亲结婚及家族遗传病史。患儿有1个6岁的哥哥，现体健。患儿入院时体质量为8 kg、身高为72 cm，头围44.5 cm，生长发育落后于同龄儿。精神可，有额头突出、眼窝凹陷、宽眼距、眼裂下斜、耳后旋、薄上唇、腰骶部隐窝等外观特征。肺、腹检查未见异常，四肢肌张力低下，双侧膝反射可引出。抽取患儿及其父母的外周血样，进行全外显子组测序分析，结果提示患儿染色体17p13.3区存在1.49 Mb微缺失：seq[GRCH37]del(17)(p.13.3p.13.3)chr7：g.882 518-2 371 192 del(图4)，父母该区域均未发现相同的缺失。本研究通过了河南省儿童医院郑州儿童医院伦理委员会的审查(2022-K-070)，患儿父母均签署了知情同意书。

目的:探讨脊髓Mas相关基因受体C(MrgC)与小鼠骨癌痛病理生理机制的关系。方法:SPF级雄性C3H/HeNCrlVr小鼠40只，5～7周龄，体质量20～25 g，采用随机数字表法分为4组( n＝10)：假手术组(S组)、骨癌痛组(P组)、骨癌痛＋MrgC激动剂组(P-agonist组)和骨癌痛＋MrgC抗体组(P-Ab组)。骨癌痛模型的制备：P组、P-agonist组和P-Ab组小鼠胫骨上端注射小鼠纤维肉瘤细胞(NCTC2472)，S组胫骨上端注射等容量Dhank′s平衡盐溶液(NCTC2472溶媒)；14 d后，S组和P组小鼠鞘内注射人工脑脊液，P-agonist组和P-Ab组小鼠鞘内注射MrgC激动剂、MrgC抗体。于骨癌痛造模前(T 0)、骨癌痛造模开始后7 d(T 1)、14 d(鞘内注射前，T 2)、鞘内注射后4 h(T 3)、8 h(T 4)和12 h(T 5)时测定机械缩足反应阈(MWT)。 结果:与S组比较，T 0时其余各组MWT差异无统计学意义( P>0.05)，T 1-T 5时MWT降低( P<0.05)；与P组比较，T 3-T 5时P-agonist组MWT升高，T 3-T 5时P-Ab组MWT降低( P<0.05)。 结论:脊髓MrgC在小鼠骨癌痛病理生理机制中，发挥一定程度内源性保护性作用。

目的:通过在单细胞水平分析小鼠磨牙细胞间异质性，构建牙髓细胞发育的时空图谱，进一步揭示牙齿发育的过程和调控机制。方法:分别收集出生后0、3 d的C57BL/6小鼠下颌第一磨牙各10颗，制备单细胞悬液，采用单细胞转录组测序（single-cell RNA sequencing，scRNA-seq）技术进行测序。从本课题组前期研究中提取出生后7 d小鼠磨牙scRNA-seq数据，与0、3 d数据进行合并分析。使用Seurat程序对测序数据进行质控、标准化、降维和聚类分析；Monocle程序进行拟时序分析，预测发育轨迹；Scillus程序进行基因本体分析，对细胞功能进行注释。使用原位杂交技术对标记基因进行体内定位，明确不同亚群细胞的体内分布和时空变化。结果:Seurat分析显示小鼠磨牙细胞具有26个细胞亚群，可分为牙髓细胞、牙囊细胞、上皮细胞、免疫细胞、内皮细胞、管周细胞、胶质细胞和红细胞等八大类细胞，其中牙髓细胞包含5个亚群：成熟牙髓细胞，标记基因为柯萨奇病毒腺病毒受体（coxsackie virus and adenovirus receptor，Cxadr）；牙乳头细胞，标记基因为SPARC相关模块化钙结合蛋白2（SPARC related modular calcium binding 2，Smoc2）；周期细胞，标记基因为Ⅱ型DNA拓扑异构酶（DNA topoisomerase Ⅱ alpha，Top2a）；前成牙本质细胞，标记基因为棕榈酰蛋白羧酸酯酶（notum palmitoleoyl-protein carboxylesterase，Notum）；成牙本质细胞，标记基因为牙本质涎磷蛋白（dentin sialophosphoprotein，Dspp）。随着牙胚发育，成熟牙髓细胞的比例逐渐增加，周期细胞和成牙本质细胞比例逐渐降低。原位杂交染色和基因本体分析结果显示，Cxadr+成熟牙髓细胞定位于牙冠上部，主要功能为成骨和“细胞外结构组织”；Smoc2+牙乳头细胞位于根尖，主要功能与“细胞外结构组织”和器官发育相关；Top2a+周期细胞位于牙冠下部，进行有丝分裂；Notum+前成牙本质细胞邻近上皮根鞘，和Dspp+成牙本质细胞的主要功能同为生物矿化。Monocle分析显示牙髓细胞有2条发育轨迹，从Smoc2+牙乳头细胞起始，经过Top2a+周期细胞，再分化为Cxadr+成熟牙髓细胞或成牙本质细胞。结论:scRNA-seq技术能在转录组水平充分揭示细胞间的异质性，为研究器官发育过程和调控机制提供了有力工具。

目的:探讨硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）在布比卡因介导氧化应激引起脊髓神经毒性中的机制。方法:无特定病原体（SPF）级健康雄性SD大鼠48只，体重110~130 g，采用随机数字表法分为4组（每组12只）：对照组（C组）、布比卡因组（B组）、布比卡因+腺相关病毒（AAV）-TXNIP短发夹RNA（shRNA）（BT组）、布比卡因+shRNA组（BS组）。C组、B组、BT组、BS组大鼠均行L 5-L 6节段鞘内置管。C组和B组均鞘内注射5 μl生理盐水；BT组和BS组分别鞘内注射5 μl AAV-TXNIP shRNA（病毒滴度为1.01×10 12 VG/ml）和5 μl无义对照序列shRNA。随后拔除鞘管，待所有大鼠饲养至250~300 g时，再次行L 5-L 6节段鞘内置管，B组、BT组、BS组鞘内注射3次5%布比卡因0.12 μl/g，每次间隔90 min，C组在相应时间内鞘内注射等量生理盐水。各组于相应处理后采用大鼠甩尾潜伏期（TFL）换算而来的最大抗伤害效应百分比（%MPE）、巴索-比蒂-布雷斯纳汉（BBB）评分法于鞘内注射布比卡因或等量生理盐水后当天（T 0）、鞘内注射后第1天（T 1）、鞘内注射后第2天（T 2）、鞘内注射后第3天（T 3）测定大鼠的尾部感觉和下肢运动功能；苏木精-伊红染色（H-E染色）观察脊髓组织损伤情况，尼氏染色观察存活神经元；生化检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽（GSH）含量，免疫荧光多重染色法检测活性氧（ROS）水平，实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）检测TXNIP信使RNA（mRNA）水平，免疫印迹法（Western blot）检测脊髓神经组织中TXNIP、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的蛋白水平。 结果:与C组比较：B组、BT组、BS组T 0、T 1、T 2、T 3时%MPE均较高，BBB评分均较低（均 P<0.05）；B组和BS组脊髓组织少突胶质细胞和小胶质细胞增多，神经元细胞水肿或萎缩，存活神经元较少（均 P<0.05）；B组、BT组、BS组的MDA含量较高（均 P<0.05），SOD、GSH、CAT含量较低（均 P<0.05）；B组和BS组ROS水平较高（均 P<0.05），TXNIP mRNA水平较高（均 P<0.05）；BT组TXNIP mRNA水平较低（ P<0.05）；B组和BS组TXNIP蛋白水平较高（均 P<0.05），GPX4蛋白水平较低（ P<0.05）。与B组比较，BT组T 1、T 2、T 3时%MPE较低，BBB评分较高（均 P<0.05），灰质及白质水肿空泡减少，受损的神经元减少，存活神经元较多（ P<0.05），MDA含量较低（ P<0.05），SOD、GSH、CAT含量较高（均 P<0.05），ROS水平较低（ P<0.05），TXNIP mRNA水平、TXNIP蛋白水平较低（均 P<0.05），GPX4蛋白水平较高（ P<0.05）。 结论:布比卡因通过激活TXNIP介导氧化应激产生脊髓神经毒性，敲低TXNIP可通过抑制氧化应激缓解布比卡因导致的脊髓神经毒性。

目的:探讨高原股骨骨折合并高原脱适应症（HADAS）对全身麻醉患者血流动力学、脑神经功能及认知功能的影响。方法:选取2019年3月至2021年3月在西藏自治区人民政府驻成都办事处医院骨科行全身麻醉手术的高原股骨骨折合并HADAS患者69例（HADAS组）及单纯高原股骨骨折患者63例（对照组）为研究对象。记录2组患者麻醉术中血流动力学参数心率（HR）、平均动脉压（MAP）、脉搏血氧饱和度（SpO 2），采用放射性免疫法检测脑神经功能指标S100蛋白（S100β）、髓鞘碱性蛋白（MBP）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平，采用酶联免疫吸附法检测炎症相关指标白细胞介素（IL）-2、IL-4、IL-13及干扰素γ（INF-γ）水平，采用简易精神状态检查（MMSE）量表和蒙特利尔认知评定（MoCA）量表评估患者的认知功能。 结果:T1时间点（气管插管后5 min）2组患者的HR、MAP、SpO 2均较T0时间点（麻醉前）降低，T2时间点（术后）2组患者的HR、MAP、SpO 2均较T1时间点升高，T1、T2时间点HADAS组患者的HR、MAP、SpO 2均低于对照组（均 P<0.05）。术后2组患者的S100β、MBP、NSE、IL-4、IL-13水平均较术前升高，IL-2、INF-γ水平均较术前降低（均 P<0.05）；HADAS组患者的S100β、MBP、NSE、IL-4、IL-13水平均明显高于对照组，IL-2、INF-γ水平均明显低于对照组（均 P<0.001）。术后1d 2组患者的MMSE、MoCA量表评分均明显低于术前（均 P<0.05），且HADAS组患者MMSE、MoCA量表评分均低于对照组（均 P<0.001）。 结论:高原股骨骨折合并HADAS患者较无HADAS者在全身麻醉术后短期内认知功能、血流动力学、脑神经功能损伤更甚，对于HADAS手术患者需谨慎选择麻醉方案。

目的:分析抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）抗体合并抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）抗体双阳性患者的临床特点，提高临床医生对此类疾病的认识，并为其诊断提供参考。方法:回顾性分析2017年3月至2020年3月于复旦大学附属华山医院神经内科住院的血清抗MOG抗体和脑脊液抗NMDAR抗体均阳性的18例患者（双抗体阳性组），并利用SPSS软件进行简单随机抽样，随机选取同期就诊的血清抗MOG抗体单阳性的20例患者（抗MOG组）和脑脊液抗NMDAR抗体单阳性的20例患者（抗NMDAR组）进行组间比较。收集并分析3组患者的临床特征、检查结果及预后差异。结果:3组患者人口学资料差异无统计学意义（均 P>0.05），双抗体阳性组患者的症状通过聚类分析分为两类症状群，分别与抗MOG组和抗NMDAR组聚类分析后得到的症状群相对应，通过对应分析再次验证亦然。双抗体阳性组与抗MOG组相比，癫痫发作（8/18比3/20， P=0.016）、精神行为异常（8/18比0/20， P=0.001）、视力障碍（8/18比17/20， P=0.016）、构音障碍/吞咽障碍（8/18比1/20， P=0.007）的发生率差异有统计学意义。双抗体阳性组与抗NMDAR组相比，精神行为异常（8/18比19/20， P=0.001）、共济失调（12/18比1/20， P<0.001）的发生率差异有统计学意义。组间两两比较，甲状腺过氧化物酶抗体合并率、甲状腺球蛋白抗体合并率、抗核抗体合并率、脑脊液压力、脑脊液白细胞计数、蛋白、氯化物、葡萄糖水平、寡克隆区带阳性率差异均无统计学意义（均 P>0.017；应用Bonferroni校正进行多组间两两比较，以 P<0.017为差异有统计学意义）。双抗体阳性组与抗NMDAR组相比，头颅磁共振成像有无病灶差异有统计学意义（18/18比8/20， P<0.001）。双抗体阳性组、抗MOG组和抗NMDAR组患者治疗前初始改良Rankin量表（mRS）评分差异有统计学意义［分别为（3.72±0.96）分、（2.75±0.97）分和（3.95±0.76）分， F=10.004， P<0.001］，治疗后6个月mRS评分差异无统计学意义［分别为（1.22±1.44）分、（0.40±0.75）分和（1.20±1.24）分， F=3.153， P=0.051］；疾病复发率在3组间差异有统计学意义（分别为8/18、14/20和5/20， P=0.017）。 结论:抗MOG抗体和抗NMDAR抗体可以同时存在，出现临床表型的重叠，为一种新的综合征——MOG抗体病合并抗NMDAR脑炎重叠综合征（MNOS）。MNOS患者病情多重于MOG抗体相关疾病（MOGAD）患者，但MNOS、MOGAD、抗NMDAR脑炎患者均对免疫抑制治疗反应良好。建议对MNOS和MOGAD患者早期应用二线免疫治疗降低复发率。