目的:分析食蟹猴不同程度肝纤维化的磁共振灌注加权成像(MR-PWI)定量参数值的变化规律，探讨评价肝纤维化严重程度的MR-PWI最佳检测指标。方法:以皮下注射四氯化碳溶液辅以饲喂高脂饲料的方法成功建立22只食蟹猴的肝纤维化模型，其中15只发展至早期肝硬化(即肝纤维化S4期)。采用配伍组设计对具有肝纤维化完整发展过程的15只食蟹猴进行Exchange肝脏双血供模型的MR-PWI对比研究，MR-PWI定量参数包括对比剂容积转运常数( ktrans)、反流速率常数( kep)、血管外细胞外间隙容积分数( ve)、对比剂血浆容积分数( vp)、肝动脉灌注指数(HPI)。分析不同程度肝纤维化上述参数的变化规律及其与肝纤维化严重程度的相关性，并探讨最佳的MR-PWI检测指标。统计学方法采用配伍组设计(随机区组设计)方差分析、SNK- q检验、Spearman秩相关分析和ROC曲线分析。 结果:食蟹猴MR-PWI的 ktrans、 kep随着肝纤维化进展而下降，差异均有统计学意义( F＝685.228、99.718， P均<0.01)，肝纤维化各期(S1～S4)与正常肝组织(S0期)比较，差异均有统计学意义[(0.527±0.038)、(0.479±0.035)、(0.432±0.032)、(0.387±0.031) mL/min比(0.584±0.044) mL/min， P均<0.01；(2.193±0.307)、(1.997±0.301)、(1.624±0.174)、(1.532±0.130) mL/min比(2.565±0.482) mL/min， P均<0.01]；重度肝纤维化S3、S4期与轻度肝纤维化S1期和中度肝纤维化S2期比较， ktrans、 kep差异均有统计学意义( P均<0.01)；但S3与S4期、S1与S2期的 ktrans、 kep比较差异均无统计学意义( P均>0.05)。随着肝纤维化严重程度的进展，HPI逐渐增大，差异有统计学意义( F＝839.883， P<0.01)，S0～S4期HPI分别为0.244±0.022、0.317±0.035、0.421±0.046、0.546±0.043、0.651±0.058，各组间两两比较差异均有统计学意义( P均<0.01)。随着肝纤维化严重程度的进展， vp逐渐降低， ve逐渐增大，但S0～S4期组间比较差异均无统计学意义( P均>0.05)。Spearman秩相关分析显示， ktrans、 kep与肝纤维化严重程度呈负相关( rs ＝-0.875、-0.797， P均<0.01)，HPI与肝纤维化程度呈正相关( rs ＝0.959， P<0.01)。ROC曲线分析结果显示， ktrans、 kep和HPI诊断早期肝硬化的AUC分别为0.852(95% CI 0.767～0.937)、0.799(95% CI 0.700～0.897)和0.967(95% CI 0.932～1.002)，最佳截断值分别为0.395 mL/min、1.561 mL/min和0.590，灵敏度分别为86.7%、79.6%和97.4%，特异度分别为77.4%、71.9%和93.1%。其中HPI诊断S1、S2、S3和S4期肝纤维化的最佳截断值分别为0.291、0.376、0.503和0.590，灵敏度分别为95.7%、93.8%、94.4%和97.4%，特异度分别为89.5%、84.7%、91.3%和92.7%。 结论:食蟹猴肝纤维化模型的MR-PWI参数值随肝纤维化发展而发生规律性变化，其中HPI是定量评价肝纤维化严重程度的最佳检测指标。

目的:筛选与大鼠膝骨关节炎相关的差异代谢物及其代谢通路，为深入研究骨关节炎生物标志物提供线索。方法:60只雄性SPF级SD大鼠按体质量（300 ~ 350 g）采用随机数字表法分为模型组和对照组，每组30只。实验周期分别为4、8和12周，每个周期每组10只大鼠。模型组大鼠左侧膝关节采用改良Hulth法行造模手术，5 d后，驱赶大鼠使之活动，每天30 min。实验期间，两组大鼠均饲喂普通固体饲料、自由饮用自来水。实验期满，采集大鼠膝关节和血液样本。采用苏木素-伊红（HE）染色观察膝关节组织病理学变化，超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱仪（UPLC-Q-TOF-MS）检测血清中小分子代谢物，并通过多元统计分析和数据库比对，筛选与骨关节炎相关的差异代谢物及其相关代谢通路。结果:模型组大鼠膝关节软骨变薄，表层粗糙、缺损或剥脱，软骨细胞变性、坏死、缺失，病变随实验周期延长而加重。筛选出11个与骨关节炎相关的血清差异代谢物，分别为硒代半胱氨酸、6-羟褪黑素、γ-谷氨酰半胱氨酸、花生四烯酸、二氢神经鞘氨醇、白三烯A4、白三烯B4、11，12-环氧-二十碳三烯酸（11，12-EpETrE）、溶血磷脂酰胆碱、神经酰胺和N-花生四烯酰甘氨酸。其中，实验4周时筛选出9个，与对照组比较，模型组5个高表达，4个低表达；实验8周时筛选出8个，与对照组比较，模型组2个高表达，6个低表达；实验12周时筛选出8个，与对照组比较，模型组5个高表达，3个低表达。筛选出2条与骨关节炎密切相关的代谢通路，分别为鞘脂代谢通路和花生四烯酸代谢通路，其中，二氢神经鞘氨醇和神经酰胺归属到鞘脂代谢通路，花生四烯酸、白三烯A4和白三烯B4归属到花生四烯酸代谢通路。结论:骨关节炎疾病进程可以影响血清代谢物谱的构成和水平。11个血清差异代谢物涉及鞘脂代谢通路和花生四烯酸代谢通路，与骨关节炎的发生发展相关。

目的:探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)中的作用。方法:选取在福建医科大学附属第二医院接受治疗的24例患者的肝组织样本，其中12份为肝穿刺活体组织检查的NASH样本，12份为肝血管瘤边缘的正常肝组织样本，分别检测NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸蛋白酶(caspase)-1和白细胞介素(IL)-1β的表达和甘油三酯水平。将野生型和 NLRP3 -/-C57BL/6小鼠分别饲喂正常饲料或蛋氨酸胆碱缺乏饲料(MCD)，持续8周。将野生型C57BL/6小鼠分为MCC950 NASH组、0.9%氯化钠NASH组、MCC950组和0.9%氯化钠组共4组，每组8只，分别饲喂MCD饲料并给予MCC950、饲喂MCD饲料并给予0.9%氯化钠溶液、饲喂正常饲料并给予MCC950、饲喂正常饲料并给予0.9%氯化钠溶液，持续8周。通过苏木精-伊红染色和免疫组织化学染色观察小鼠肝组织的病理变化，酶联免疫吸附试验检测血清中的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、游离脂肪酸(FFA)、IL-1β和甘油三酯水平，采用蛋白质印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应检测肝组织中NLRP3、ASC、caspase-1和IL-1β的表达水平。从野生型和 NLRP3 -/- C57BL/6小鼠肝脏中分离并培养原代库普弗细胞，分为阴性对照组和棕榈酸组。采用蛋白质印迹法检测细胞培养上清液中相关蛋白质的表达水平。采用独立样本 t检验和单因素方差分析进行统计学分析。 结果:NASH患者肝组织样本中的NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β的表达水平和甘油三酯水平均高于正常肝组织样本( P均<0.05)。NASH小鼠较正常饲料喂养的小鼠肝细胞中NASH形成明显，有较多的肝细胞气球样变和炎症细胞浸润。NASH小鼠肝组织的NLRP3、ASC、caspase-1和IL-1β表达，Caspase-1活性，以及甘油三酯水平均高于正常饲料喂养小鼠( P均<0.05)；血清ALT、AST、IL-1β水平，以及FAA含量均高于正常饲料喂养小鼠( P均<0.05)。 NLRP3 -/-NASH小鼠血清ALT、AST、IL-1β、IL-18水平均低于野生型NASH小鼠( P均<0.05)。野生型MCC950 NASH组小鼠血清ALT水平，肝组织ASC、caspase-1、IL-1β表达，以及肝组织纤维化程度均低于野生型0.9%氯化钠NASH组小鼠( P均<0.05)。棕榈酸处理的野生型小鼠库普弗细胞中的NLRP3、ASC、caspase-1表达，caspase-1活性，以及IL-1β和IL-18的分泌均高于阴性对照组( P均<0.05)，但 NLRP3 -/-小鼠库普弗细胞中上述指标的变化不受棕榈酸处理的影响。 结论:阻断 NLRP3基因能明显减轻NASH小鼠肝损伤和纤维化，阻止NASH的发展。

目的:采用MRI质子密度脂肪分数（PDFF）探讨限时饮食（TRF）对高脂饮食（HFD）诱导肥胖大鼠股骨近端骨髓脂肪的影响。方法:将30只雄性Sprague-Dawley大鼠按照体重分层随机抽样分为6个亚组，每亚组5只，2个亚组合并为1组，共分为3组。对照组大鼠可24 h任意进食，饲喂正常饲料；HFD组大鼠可24 h任意进食，饲喂高脂饲料；HFD+TRF组大鼠只在9点（光照后2 h）至17点（黑暗前2 h）饲喂高脂饲料。实验第28天每组选取1个亚组的5只大鼠进行股骨MRI，第56天时对每组的另1个亚组进行扫描，基于mDixon-Quant定量序列图像，测量股骨近端骨髓脂肪的PDFF值。扫描结束后处死大鼠，采集血样，测量血清瘦素含量。采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis H检验比较3组大鼠体重、PDFF和血清瘦素的差异，多重比较采用LSD- t检验。 结果:实验开始后第28天，3组大鼠间体重、PDFF和血清瘦素差异均无统计学意义（ P>0.05）。第56天时，对照组、HFD组和HFD+TRF组大鼠股骨近端骨髓PDFF分别为（7.2±1.4）%、（9.7±2.4）%、（11.2±3.6）%，3组大鼠间体重、PDFF和血清瘦素差异均有统计学意义（ F=6.95， P=0.010； F=5.98， P=0.007； F=4.54， P=0.034）。多重比较结果显示，HFD组的体重高于对照组（LSD- t=52.96， P=0.036）和HFD+TRF组（LSD- t=82.74， P=0.003）；HFD+TRF组大鼠股骨近端骨髓PDFF值高于对照组（LSD- t=4.01， P=0.012）；HFD组大鼠血清瘦素高于对照组（LSD- t=1.45， P=0.030）和HFD+TRF组（LSD- t=1.62， P=0.018）。 结论:TRF对HFD诱导肥胖大鼠减重的同时，股骨近端骨髓PDFF值增加，且可能与血清瘦素的降低有关。

目的:探讨细胞黏附分子CHL1在高糖高脂诱导的胰岛素抵抗细胞和小鼠模型中的作用及其机制。方法:将前脂肪细胞系3T3-L1通过完全随机法分为对照组和CHL1过表达组，分别转染空载体和CHL1过表达载体，随后通过胰岛素诱导分化为成熟脂肪细胞，再通过高糖高脂诱导胰岛素抵抗。葡萄糖消耗实验检测成熟脂肪细胞胰岛素抵抗效应。Western blot法检测两组细胞CHL1和葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）的表达水平以及丝氨酸/苏氨酸激酶（AKT）磷酸化水平，实时定量PCR（RT-PCR）法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素（IL）-6的 mRNA表达水平。然后，选取6~8周龄的C57BL/6雄性小鼠24只，体重20~25 g，通过完全随机法分为常规饲料组（常规组）、高脂饲料组（高脂组）、过表达对照+高脂组和CHL1过表达+高脂组，每组6只。通过高脂饲料饲喂小鼠构建胰岛素抵抗小鼠模型，通过尾静脉注射慢病毒过表达CHL1。各组小鼠饲养4个月后称重，然后处死收集附睾白色脂肪并称重，苏木素-伊红染色观察小鼠附睾白色脂肪病理情况，免疫组织化学染色观察其CHL1表达情况，RT-PCR法检测小鼠附睾白色脂肪组织中CHL1、TNF-α、IL-6 mRNA的表达水平。结果:（1）细胞实验结果：Western blot结果示CHL1过表达组细胞中CHL1蛋白表达高于对照组（ P<0.01）；葡萄糖消耗实验结果示，CHL1过表达组细胞葡萄糖剩余量低于对照组（ P<0.05）；RT-qPCR结果示，CHL1过表达组细胞TNF-α和IL-6 mRNA表达水平均低于对照组（ P均<0.01）；Western blot结果示，CHL1过表达组细胞GLUT4和p-AKT/AKT蛋白表达均高于对照组（ P均<0.01）。（2）动物实验结果：饲养4个月后高脂组和过表达对照+高脂组小鼠体重和附睾白色脂肪质量均高于常规组（ P均<0.01），CHL1过表达+高脂组则均低于过表达对照+高脂组（ P均<0.01）；苏木素-伊红染色结果示，高脂组和过表达对照+高脂组小鼠附睾白色脂肪细胞体积大于常规组，CHL1过表达+高脂组则小于过表达对照+高脂组（ P均<0.01）；RT-qPCR结果示，高脂组和过表达对照+高脂组小鼠附睾白色脂肪组织中IL-6和TNF-α mRNA表达水平均高于常规组（ P均<0.01），CHL1过表达+高脂组则均低于过表达对照+高脂组（ P均<0.05）；免疫组织化学染色半定量结果示，高脂组和过表达对照+高脂组小鼠附睾白色脂肪组织中CHL1蛋白表达水平均低于常规组（以常规组的表达量为1，高脂组、过表达对照+高脂组的表达量分别为0.344、0.427），CHL1过表达+高脂组（表达量1.465）则高于过表达对照+高脂组；RT-qPCR结果示，高脂组和过表达对照+高脂组小鼠附睾白色脂肪组织中CHL1 mRNA表达水平均低于常规组（ P均<0.01），CHL1过表达+高脂组则高于过表达对照+高脂组（ P<0.01）。 结论:CHL1可改善高糖高脂诱导的细胞和小鼠模型的胰岛素抵抗，其机制可能与抑制AKT激活和相关炎症反应有关。

实验研究了全植物蛋白饲料的营养及非营业性优化对大口黑鲈(Micropterus salmoides)肌肉营养成分和质构特性的影响.共设计了9种实验饲料,分别为鱼粉对照组(FFH)、全植物蛋白组(PFH)、软化组(PFS)、二甲基-β-丙酸噻亭(DMPT)组(PFD)、牛磺酸组(PFT)、胆固醇鱼油组(PFC)、豆油组(PSH)、胆固醇豆油组(PSC)及综合组(PFA).在室内循环水系统中对初始均重为(78.1±6.60)g的大口黑鲈进行了为期50d的饲喂.结果显示:PFH组肌肉脂肪含量显著高于FFH组,而肌肉硬度、黏附性、弹性、胶黏性和咀嚼性则显著低于FFH组.在PFD、PFT、PFC、PFA和PSH组等采用营养性优化组别的肌肉脂肪含量显著低于PFH组.相较PFH组,PFD组肌肉黏附性、胶黏性和咀嚼性显著升高,PFT组肌肉硬度和胶黏性显著升高,PFC和PFA组肌肉硬度、胶黏性和咀嚼性显著升高,PSH组肌肉硬度、弹性、胶黏性和咀嚼性显著升高.而在采用非营养性优化方面,相比于PFH组,PFS组肌肉硬度、黏附性、胶黏性和咀嚼性显著升高.与PSH组相比,PSC组肌肉弹性显著降低.相关性分析结果表明,肌肉硬度、黏附性、胶黏性和咀嚼性与脂肪含量呈负相关关系;肌肉硬度与弹性、胶黏性及咀嚼性呈正相关关系,弹性与胶黏性和咀嚼性呈正相关关系,胶黏性与咀嚼性呈正相关关系.上述结果表明,在全植物蛋白饲料中添加诱食剂(DMPT)、牛磺酸、胆固醇及以豆油替代鱼油等策略可部分改善因全植物蛋白摄入引起的大口黑鲈肌肉品质下降问题.实验结果可为全植物蛋白在水产养殖中的应用和大口黑鲈养殖产业的可持续发展提供参考依据.

目的 为了研究西方饮食饲料快速建模及对APOE-/-小鼠生物学指标及组织病理学的影响.方法 用48 ♀ 48 ♂ APOE-/-小鼠、48 ♀ 48♂ C57BL/6J进行了试验,分为8组,分别为APOE-/-普通繁殖料组(24 ♀ 24 ♂)和APOE-/-西方饮食饲料组(24 ♀ 24♂)、C57BL/6J普通繁殖料组(24 ♀ 24 ♂)和C57BL/6J西方饮食饲料组(24 ♀24♂).从3周开始饲喂,直到20周实验结束.实验结束后采集血清检测生化指标,分离主动脉做大体油红O染色及分析,主动脉根部做石蜡切片和HE染色.结果 西方饮食没有显著增加APOE-/-体重,但可以显著提高APOE-/-鼠的血脂指标、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白,促进动脉粥样硬化斑块的形成,雄鼠适合主动脉大体斑块的造模,雌鼠适合主动脉弓根部斑块造模.结论 西方饮食饲料可以促进APOE-/-小鼠动脉粥样硬化造模,增加主动脉斑块面积比,缩短建模时间,提高建模的均一性.

目的 探讨丙泊酚通过调控自噬改善载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)的作用及机制.方法 采用C57BL6为对照组(n=5,每天腹腔注射等量生理盐水);Apo E-/-小鼠随机分成模型组(n=5,每天腹腔注射等量生理盐水)、丙泊酚组[n=5,腹腔注射丙泊酚75 mg/(kg·d)-1]、丙泊酚+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组[n=5,丙泊酚75 mg/(kg·d)-1+3-MA 30 mg/(kg·d)-1].对照组给予普通饲料,另3组给予高脂饲料,连续饲喂12周,造模第10周起给药,腹腔注射,1次/d.检测胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TAG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平.使用苏木精-伊红染色、油红O染色以及蛋白质印迹法评估动脉的组织学结构和重组自噬效应蛋白Beclin-1(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ的表达水平.结果 与对照组比较,模型组主动脉粥样斑块面积、红染脂质、血清TC、TAG、LDL-C、HDL-C均明显增加,主动脉中Beclin-1蛋白水平、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ均明显升高(P<0.05);与模型组比较,丙泊酚组主动脉AS斑块面积、红染脂质、血清TC和LDL-C均显著下降(P<0.05).主动脉中Beclin-1蛋白水平、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ均明显增加(P<0.05).与丙泊酚组比较,丙泊酚+3-MA组的主动脉AS斑块面积、红染脂质、血清TC、LDL-C均明显增加,主动脉内Beclin-1蛋白水平、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达均显著下降(P<0.05).结论 丙泊酚表现出对Apo E-/-小鼠AS的改善作用,其机制涉及激活自噬和调节脂质代谢.

目的 通过观察中医寒气对高脂饮食诱导肥胖型小鼠脂肪组织TRPM8的影响,探讨寒气减肥效应的作用机制.方法 30只6～8周龄的雄性C57BL/6J野生型小鼠和TRPM8-/-小鼠随机分为3组,分别为C57BL/6J 30 ℃组、C57BI/6J 4 ℃组、TRPM8-/-4 ℃组.采用高脂饲养的方法复制肥胖型小鼠模型.所有小鼠首先饲养在温度为30℃、相对湿度为(55±15)％、室内风速0.1～0.2 m/s、光照周期12 h的笼子中4周,然后将C57BL/6J 4 ℃组、TRPM8-/-4 ℃组小鼠转移至18℃的温度下适应性饲养1周,接着转移至4 ℃的低温饲养箱中饲养4周.作为对照组,C57BL/6J 30℃组小鼠始终在30 ℃环境下饲喂.9周后,取各组小鼠肩胛、附睾、腹膜脂肪组织并用HE染色法、免疫组织化学染色及Western blot法检测其TRPM8蛋白的表达.结果 与C57BL/6J 4 ℃比较,TRPM8-/-4 ℃组和C57BL/6J 30 ℃组肩胛和腹膜脂肪细胞数量显著减少(P＜0.001),TRPM8蛋白的表达明显减少.结论 中医寒气可诱导肥胖小鼠脂肪细胞TRPM8蛋白的高表达,影响脂肪代谢,有望成为减肥药物研发的新策略,TRPM8有望成为减肥药物研发的新靶点.

目的 比较黄连解毒汤及降脂药阿托伐他汀、非诺贝特和罗格列酮对高脂饮食饲喂载脂蛋白 E(apolipoprotein E,ApoE)基因敲除(ApoE-/-)小鼠全身固有免疫反应及主动脉局部免疫反应的影响.方法 采用配对比较法将 60 只雌性 8 周龄ApoE-/-小鼠分为对照、模型、阿托伐他汀、非诺贝特、罗格列酮和黄连解毒汤 6 组,每组 10 只,10 只匹配的C57BL/6J小鼠为野生对照组.对照组与野生对照组小鼠给予普通饲料,模型组小鼠给予高脂饲料,给药组小鼠造模同时分别给予阿托伐他汀(3 mg/kg)、非诺贝特(33 mg/kg)、罗格列酮(0.67 mg/kg)、黄连解毒汤水煎液(5 g/kg)灌胃.4 周后,每组取 5 只小鼠,生化检测血浆血脂水平,流式细胞仪检测外周血单核细胞比例及表面Toll样受体 4(toll-like receptor 4,TLR4)和清道夫受体CD36 的表达、单核细胞亚型比例,HE染色检测主动脉组织病理变化,RT-qPCR 检测主动脉组织炎性细胞因子表达;余下小鼠腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),流式微球阵列(cytometric bead array,CBA)和ELISA检测血浆细胞因子的水平.结果 与野生对照组比较,对照组小鼠血浆总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)水平明显升高(P＜0.01),高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)水平明显降低(P＜0.01);外周血单核细胞炎症亚型Ly6C++比例升高(P＜0.05),Ly6C-和Ly6C+比例降低(P＜0.05);主动脉组织炎性因子白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-12、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、单核细胞趋化蛋白(monocyte chemotactic protein,MCP)-1 和一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)-2表达升高(P＜0.05);LPS刺激后,对照组小鼠血浆IL-6和TNF-α水平升高(P＜0.05).与对照组比较,模型组小鼠TC、TG、HDL和LDL水平进一步升高(P＜0.05);外周血单核细胞的比例增多(P＜0.05),CD36 的表达增加(P＜0.05);主动脉组织炎性因子IL-1β、IL-12、TNF-α和NOS-2 表达升高(P＜0.05);LPS刺激后,血浆IL-1β、IL-12 p70 和MCP-1 水平升高(P＜0.05).与模型组比较,阿托伐他汀干预没有改善血脂水平(P＜0.05),但降低主动脉组织炎性因子IL-1β、IL-6、IL-12、TNF-α、MCP-1 和NOS-2 mRNA表达(P＜0.05).非诺贝特干预降低HDL水平(P＜0.01);LPS刺激后,降低主动脉组织IL-12、TNF-α、MCP-1和NOS-2 mRNA表达(P＜0.05).罗格列酮干预没有改善血脂水平(P＞0.05),但降低外周血单核细胞及其炎症亚型Ly6C++比例(P＜0.05),降低主动脉组织IL-1β、IL-6、IL-12、TNF-α和NOS-2 mRNA表达(P＜0.05);LPS刺激后,罗格列酮降低血浆IL-12 p70 的水平(P＜0.05).黄连解毒汤干预并未改善血脂水平,但显著降低外周血单核细胞及其炎症亚型Ly6C++比例以及TLR4 和CD36 在单核细胞的表达水平(P＜0.05),降低主动脉组织IL-1β、IL-12 和NOS-2 mRNA表达(P＜0.05).结论 黄连解毒汤、阿托伐他汀、非诺贝特和罗格列酮减轻高脂血症引发的固有免疫反应,且其免疫调节作用不依赖于降脂作用.其中黄连解毒汤和罗格列酮对全身固有免疫的调控作用优于阿托伐他汀和非诺贝特.