目的:分析正常眼压性青光眼(NTG)与高眼压型原发性开角型青光眼(POAG)视神经鞘脉搏动力学变形指数(DI)的大小及差异。方法:采用横断面研究方法，收集2016年6月至2017年3月首都医科大学附属北京同仁医院眼科中心就诊的32例NTG患者和35例高眼压型POAG患者的基本信息、体质量指数(BMI)、平均动脉血压(MAP)、24 h眼压及诊断需要的眼科专科检查结果。对全部受试者行经眶超声检查，获取15 s连续超声图像，经动态后处理技术计算并分析NTG与高眼压型POAG患者视神经鞘的DI差异及其与其他变量的相关性，分析其影响因素。结果:NTG组DI为0.51(0.48，0.54)，明显大于高眼压型POAG组的0.23(0.20，0.25)，2个组间比较差异有统计学意义( Z＝－7.01， P<0.01)。NTG组BMI均值为(21.29±4.64)kg/m 2，MAP均值为(91.44±14.30)mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，明显低于高眼压型POAG组的(23.53±3.40)kg/m 2和(104.05±13.96)mmHg，2个组间比较差异均有统计学意义( t＝－2.30， P<0.05； t＝－3.65， P<0.01)。2个组DI与该组内患者年龄、MAP、BMI、平均眼压及最高眼压间均无统计学关联(均 P>0.05)。 结论:NTG患者的视神经鞘DI高于高眼压型POAG患者，表明其视神经鞘蛛网膜下腔压力及视神经鞘刚度均较低，该指数可作为眼科临床无创颅内压及跨筛板压力差检测的潜在指标。

目的：:评估自我监测24 h眼压在药物治疗原发性开角型青光眼（POAG）患者中的临床效果。方法：:系列病例研究。选取2017年8月至2019年1月就诊于沈阳爱尔眼视光医院行药物治疗且随访眼压控制良好的POAG患者42例（73眼），根据基线眼压分为A组：眼压为（12.86±1.40）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；B组：眼压为（17.82±1.40）mmHg。入组患者通过iCare HOME回弹式眼压计使用培训认证后于家中自行测量24 h眼压，自7∶30起每隔2 h测量1次，夜间23∶30-5∶30测量苏醒后即刻的坐位眼压。比较组间各时间段眼压均值、峰值及波动值，并统计眼压峰值时间点和更改治疗方案的患者比例。数据采用单因素方差分析、Kruskal-Wallis H检验、 t检验以及 χ2检验进行分析。 结果：:入组患者随访、门诊时间以及24 h的平均眼压总体差异无统计学意义（ F=1.314， P=0.271）。入组患者24 h眼压峰值高于门诊时间的眼压峰值、随访眼压峰值（ H=-40.979、-51.363，均 P<0.001）。83.6%的患者眼压峰值出现在非门诊时间（A组86.5%、B组80.6%），尤其是发生在夜间睡眠时间，其比例高达67.1%（A组64.9%、B组69.4%）。入组患者以及A、B亚组患者的24 h眼压波动值均高于其门诊时间眼压波动值（ t=11.166、8.110、7.929，均 P<0.001），其中63.0%的患者24 h眼压波动值≥8 mmHg（A组51.4%、B组75.0%）。根据自我监测24 h的眼压结果，49.3%的患者更改治疗方案，且B组患者更改比例（63.9%）高于A组（35.1%），差异有统计学意义（ χ2=6.035， P=0.014）。 结论：:药物治疗中的POAG患者自行监测24 h眼压，能发现临床常规随访中无法监测到的眼压峰值和波动值，可作为医师评价疗效和调整治疗方案的重要依据。

患者男，72岁。因颜面部及四肢水肿5个月，双眼视物模糊3 d到河南省立眼科医院就诊。既往糖尿病史12年，胰岛素治疗，随机血糖12.8 mmol/L；糖尿病肾病半年；高血压史5年，血压控制差，波动在170~180/100~ 110 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa）之间；低蛋白血症半年。肝功能检测，总蛋白38.9 mmol/L，白蛋白19.0 mmol/L。尿常规检测，尿蛋白（+++），尿糖（++）。24 h尿蛋白定量检测，尿蛋白4.54 g/L，24 h尿蛋白7.72 g/24 h。眼部检查：右眼视力眼前数指，左眼视力0.1。右眼、左眼眼压分别为18.0、16.2 mm Hg。双眼角膜透明，前房清，晶状体略微混浊，玻璃体混浊。眼底检查，右眼视盘边界清晰，上方视网膜轻度隆起，下方视网膜灰白色隆起呈波浪状；黄斑颞侧可见细长弧形不规则灰白色病灶，旁边有一个边界清晰的巨大长方形灰白色病灶，二者之间为橘红色视网膜隆起病灶（图1A）；左眼视盘边界清晰，血管弓上方可见两处边界清晰的视网膜橘红色圆形隆起，颞侧视网膜轻度隆起（图1B ）。眼底自发荧光检查，右眼长方形和弧形病灶处呈全黑色弱荧光，病灶边缘可见强荧光，下方视网膜脱离区为黑色弱荧光（图2A）；左眼颞侧视网膜隆起处边缘呈弱自发荧光带（图2B）。光相干断层扫描（OCT）检查，右眼视网膜色素上皮（RPE）脱离、撕裂、缺失、卷缩，大面积Bruch膜和脉络膜裸露（图3A，3B）；左眼黄斑神经上皮脱离，颞侧RPE脱离（图3C，3D）。B型超声检查，右眼视网膜脱离（图4A）；左眼颞侧球壁欠光滑（图4B）。诊断：右眼巨大RPE撕裂合并渗出性视网膜脱离、双眼RPE脱离、糖尿病肾病Ⅴ期并高血压病3级（极高危）。

目的:观察两切口无玻璃体切除的视网膜下注射（SRI）治疗Bietti结晶样视网膜营养不良（BCD）的安全性。方法:探索性临床研究。2023年2~ 5月于厦门大学附属厦门眼科中心检查确诊并接受SRI腺相关病毒载体转基因药物治疗的BCD患者6例6只眼纳入研究。其中，男性2例2只眼，女性4例4只眼；年龄34 ～60岁。患眼均行两切口无玻璃体切除SRI腺相关病毒载体转基因药物治疗。25G玻璃体切割管件做2个巩膜切口，分别用于置入光纤和38G SRI针。进入玻璃体前，先行前房穿刺引流房水降低眼压。硅油注入模式下，38G注射套管穿透视网膜到达视网膜下腔，玻璃体切割机脚踏控制注射速度，缓慢注入基因治疗药物，形成视网膜下泡状脱离区。注射完毕时手指触诊进行眼压评估，若偏高通过按压角膜切口行房水引流直至眼压正常。SRI后随访时间9~ 12个月。随访时采用SRI前相同设备和方法行相关检查。结果:6例患者6只眼眼底均可见视网膜色素上皮和脉络膜萎缩，伴或不伴视网膜黄白色细小颗粒样结晶沉积；临床分期均为Ⅲ期。SRI均顺利完成；手术时长9~ 14 min。手术中未见玻璃体脱出、视网膜出血或视网膜裂孔。套管针头无阻塞，拔出时无玻璃体脱出。SRI后24 h，所有患眼视网膜隆起泡完全吸收，视网膜复位；SRI后9个月时，患眼均无角膜后沉着，未见前房、玻璃体细胞等炎症反应，无高眼压、白内障、视网膜裂孔等并发症发生。结论:两切口无玻璃体切除SRI治疗BCD安全，且可缩短手术时间。

目的:观察特发性视网膜前膜(IERM)患者经睫状体平坦部玻璃体切除(PPV)联合超声乳化白内障吸除术后脉络膜血管指数(CVI)的变化。方法:回顾性病例系列研究。纳入上海交通大学医学院附属瑞金医院2021年1月至2023年6月进行PPV联合超声乳化白内障吸除术的IERM患者24例(24只眼)。所有患者均采用扫频源光学相干断层扫描(SS-OCT)，在术前及术后1周、1个月、3个月对脉络膜和视网膜结构进行随访观察。分析术后CVI、脉络膜厚度、视网膜厚度、眼压和最佳矫正视力(BCVA, logMAR)的变化。结果:患者术后3个月BCVA为0.31±0.16，相比术前BCVA(0.62±0.33)，差异有统计学意义( t＝4.36， P<0.001)。术前和术后各时间点眼压比较，总体差异有统计学意义( F＝3.90， P＝0.022)；术后1周、1个月眼压与术前相比显著降低，差异均有统计学意义( P＝0.013、0.039)。术前CVI为(60.21±1.86)%，术后1周、1个月及3个月的CVI依次为(61.88±1.77)%，(62.23±1.62)%及(62.37±2.18)%，总体比较差异有统计学意义( F＝10.56， P＝0.001)；术后1周、1个月及3个月的CVI，均较术前增加，差异有统计学意义(均 P<0.05)。在中心凹区、旁中心凹和中心凹周围区，术前和术后平均脉络膜厚度比较，差异均有统计学意义( F＝12.04、18.61、10.71， P<0.001、 P<0.001、 P＝0.001)。中心凹的平均脉络膜厚度术后1周、1个月及3个月依次为(180.5±68.6)、(198.5±62.3)、(185.0±56.5)μm，旁中心凹脉络膜厚度依次为(175.9±64.2)、(191.0±56.6)、(177.2±49.1)μm；中心凹周围区依次为(164.0±63.8)、(172.2±51.3)、(157.1±41.7)μm，均较术前增厚，与术前比较，差异有统计学意义(均 P<0.05)。在中心凹区、旁中心凹区、中心凹周围区，术前术后视网膜厚度比较差异均有统计学意义( H＝27.90、57.75、36.01；均 P<0.001)；在中心凹区，术后1周、1个月和3个月与术前相比，差异有统计学意义( P＝0.004、 P＝0.001、 P<0.001)；在旁中心凹区，术后1周、1个月和3个月与术前相比，差异均有统计学意义(均 P<0.001)；在中心凹周围区术后3个月视网膜厚度与术前比较，差异有统计学意义( P<0.001)。 结论:PPV联合超声乳化白内障吸除术后IERM患者视力显著提高，CVI和脉络膜厚度均较术前显著增加。

目的:观察N-乙酰-5-羟色胺（NAS）对视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）大鼠视网膜中肿瘤坏死因子（TNF）-α蛋白表达的影响，探讨其可能机制。方法:采用随机数字表法将90只健康雄性Sprague-Dawley大鼠分为假手术组（10只）、RIRI组（40只）、NAS组（40只）。以右眼为实验眼。RIRI组、NAS组大鼠采用前房高眼压法建立RIRI模型。NAS组大鼠分别于建模前及建模后30 min腹腔注射10 mg/kg NAS。建模后6、12、24、72 h，苏木精-伊红染色观察各组大鼠视网膜组织病理变化，计数视网膜神经节细胞（RGC）；免疫组织化学染色、蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠视网膜中TNF-α、核因子E2相关因子2 （Nrf2 ）、血红素氧合酶-1 (HO-1）蛋白相对表达量。组间差异采用单因素方差分析。采用一般线性回归法分析NAS干预后TNF-α蛋白相对表达量变化与Nrf2、HO-1蛋白相对表达量变化的相关性。结果:光学显微镜观察发现，建模后6、12、24 h，RIRI组大鼠视网膜水肿；NAS组大鼠视网膜厚度显著薄于RIRI组，差异有统计学意义（ F=9.645、477.150、2.432， P<0.01）。建模后6、12、24、72 h，NAS组大鼠视网膜RGC计数显著高于RIRI组，差异有统计学意义（ F=12.225、12.848、117.655、306.394， P<0.05 ）。免疫组织化学染色、Western blot检测结果显示，建模后6 h，RIRI组大鼠视网膜中TNF-α蛋白相对表达量较假手术组显著增加，12 h达较高水平，24、72 h下降，但均显著高于假手术组，差异有统计学意义（免疫组织化学染色： F=105.893、1 356.076、434.026、337.351， P<0.01；Western blot： F=92.906、534.948、327.600、385.324， P<0.01 ）；建模后不同时间点，NAS组大鼠视网膜中TNF-α蛋白相对表达量显著低于RIRI组（免疫组织化学染色： F=15.408、570.482、21.070、13.767， P<0.05；Western blot： F=12.618、115.735、13.176、111.108， P<0.05），但仍高于假手术组（免疫组织化学染色： F=40.709、151.032、156.321、216.035， P<0.01；Western blot： F=33.943、79.729、74.057、64.488， P<0.01），差异均有统计学意义；建模后12 h，NAS组大鼠视网膜中Nrf2（免疫组织化学染色： F=51.122， P<0.05；Western blot： F=33.972， P<0.05 ）、HO-1（免疫组织化学染色： F=30.750， P<0.05；Western blot： F=18.283， P<0.05）蛋白相对表达量显著高于RIRI组，差异均有统计学意义。一般线性回归分析结果显示，RIRI组、NAS组大鼠视网膜TNF-α +细胞数差值与Nrf2 +、HO-1 +细胞数差值均呈负相关（ r2=0.923、0.936， P<0.01）。 结论:NAS可抑制RIRI大鼠视网膜中TNF-α蛋白表达，减轻RIRI，其机制可能与Nrf2/HO-1通路有关。

目的:分析正常眼压性青光眼（NTG）与原发性开角型青光眼（POAG）视神经蛛网膜下隙面积（ONSSA）的差异以及其与相关因素的关联性。方法:选择2016年1月至2019年5月广东省高州市中医院确诊的53例NTG患者（A组）、46例POAG患者（B组），均未接受任何治疗，另选40例健康体检者（C组），检测各组的体质量指数、血压、24 h眼压、视野缺损、视轴长度、中央角膜厚度等指标，同时进行眼部二维超声扫描并分析各组球后3 ~ 7 mm的ONSSA差异，并分析ONSSA与临床相关因素的关联性。结果:A组ONSSA明显小于B组、C组[（5.07 ± 0.83）mm 2比（6.19 ± 0.90）、（6.57 ± 1.43）mm 2]，差异均有统计学意义（ t=5.219、6.107， P<0.05）。A组的ONSSA与24 h眼压平均值、最高值均呈正相关（ r=0.658、0.479， P<0.05）；而B、C组ONSSA与24 h眼压平均值、最高值均无相关性（ P>0.05）。三组的ONSSA与年龄、体质量指数、平均动脉压、中央角膜厚度、视野缺损以及视轴长度等因素均无相关性（ P>0.05）。 结论:NTG患者的ONSSA较POAG患者及健康人群均降低，且NTG患者的ONSSA与24 h眼压的平均值及最高值均有相关性。

目的:比较早产儿视网膜病变(ROP)的1型阈值前期和阈值期经单次玻璃体腔注射雷珠单抗(IVR)治疗后的疗效、复发率及安全性。方法:采用回顾性队列研究方法，将2016年1月至2019年12月在徐州医科大学附属徐州市立医院接受IVR治疗的ROP患儿51例100眼资料纳入研究。经Retcam眼底照相及间接检眼镜检查确诊1型阈值前期ROP 39例70眼、阈值期ROP 18例30眼。于确诊后24～36 h玻璃体腔注射0.25 mg/0.025 ml雷珠单抗。术后1 d观察有无眼压升高、眼内出血及眼内炎症反应，术后1周用Retcam眼底照相检查眼底病灶是否消退，每间隔2～4周复查1次，直至视网膜血管化，观察有无全身及眼部并发症。比较单次IVR治疗后1型阈值前期和阈值期ROP治愈率、视网膜血管化发生时间及复发率。结果:单次IVR治疗后ROP治愈率为86%(86/100)，均未见全身不良反应，1型阈值前期组、阈值期组ROP治愈率分别为85.71%(60/70)和86.67%(26/30)，2个组比较差异无统计学意义( χ2＝0.09， P＝0.65)。1型阈值前期组和阈值期组视网膜血管化时间分别为(11.86±8.60)周和(14.45±10.01)周，2个组比较差异无统计学意义( t＝0.88， P＝0.22)。ROP复发10眼，其中1型阈值前期组复发率为5.71%(4/70)，明显低于阈值期组的20.00%(6/30)，差异有统计学意义( χ2＝4.76， P＝0.03)。10眼ROP复发，其中6眼再次行1次IVR治疗，4眼行1次激光光凝治疗。单次IVR治疗后5眼出现视网膜前出血，未行干预，出血自行吸收。 结论:单次玻璃体腔注射雷珠单抗治疗1型阈值前期及阈值期ROP均安全、有效，阈值期组ROP复发率高于1型阈值前期组，经再次治疗可以显著提高治愈率。

患者，男，23岁，2018年10月14日因双眼视物模糊3年于外院就诊，双眼裸眼视力0.5，最佳矫正视力右眼－0.25 DS/－0.50 DC×5＝0.6，左眼矫正无助；眼压右眼13 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，左眼12 mmHg；考虑诊断为"双眼视神经病变"。图形视觉诱发电位(pattern visual evoked potential，P-VEP)检查示右眼正常，左眼异常。头颅MRI检查示左侧额叶少许脑缺血灶，双眼眼眶未见异常。未检测到线粒体DNA(mitochondrial DNA，mtDNA)3个原发突变位点mtDNA11778、mtDNA14484和mtDNA3460，初步排除Leber遗传性视神经病变及压迫性视神经病变。2019年6月29日患者于广东省人民医院眼科就诊，眼前节照相示双眼晶状体前圆锥样改变(图1A，B)；眼前节光相干断层扫描(optical coherence tomography，OCT)检查证实双眼晶状体前圆锥(图1C，D)。角膜地形图检查示双眼角膜偏薄，右眼瞳孔中心、顶点和最薄点厚度分别为471、470和466 μm，左眼分别为471、471和466 μm，最薄点均在颞下方，角膜前表面和后表面较规则，两子午线曲率差异在正常范围(图1E，F)。右眼角膜内皮细胞计数和六边形细胞比例分别为2 683.7个/mm 2和61%，左眼分别为2 552.7个/mm 2和70%。彩色眼底照相可见双眼黄斑周围点状色素改变(图2A，B)；OCT血流成像(OCT angiography，OCTA)示双眼黄斑无血管区(foveal avascular zone，FAZ)不规则；右眼黄斑旁鼻侧、颞侧、上方和下方视网膜浅层毛细血管密度分别为51.5%、46.3%、46.0%和44.1%，左眼分别为53.9%、51.3%、51.2%和50.6%；右眼鼻侧、颞侧、上方和下方黄斑旁视网膜厚度分别为321、242、275和253 μm，左眼分别为291、238、268和247 μm。双眼黄斑颞侧视网膜明显变薄，主要累及内层(图2C，D)。听力检测：右耳音平均听阈54 dB，骨导纯音平均听阈52 dB，左耳音平均听阈56 dB，骨导纯音平均听阈54 dB，提示双侧感音神经性耳聋。结合患者病史经查阅文献后初步考虑为Alport综合征。2019年7月11日尿常规检测显示红细胞148个/μl、血尿(++)、蛋白尿(+)；尿渗透压+尿位相结果示尿红细胞总数明显升高，为49 500个/ml；尿蛋白定量为0.8 g/24 h。2019年7月25日于肾内科行右侧肾脏穿刺活检术，苏木精－伊红染色和特殊染色三项(PAS、PASM和Masson染色)显示部分肾小球球性硬化，肾小球系膜细胞和基质轻度增生伴局灶内皮细胞增生，基底膜略增厚，毛细血管襻基底膜染色不均一，少数肾小球球囊周纤维化，其内毛细血管襻缺血皱缩，肾小管上皮细胞空泡及颗粒变性，多灶状及片状萎缩，肾间质可见较多泡沫样细胞，多灶状及片状炎症细胞浸润伴纤维化，小动脉管壁增厚，管腔狭窄；刚果红、氧化刚果红、油红O染色均呈阴性(图3A~D)；免疫荧光未见免疫复合物沉积；α1阳性对照正常；α3肾小球基底膜、肾小管基底膜表达缺失；α5肾小球包曼氏囊表达节段性缺失，肾小球基底膜、肾小管基底膜表达缺失(图3E~G)；电子显微镜检查结果示，肾小球基底膜厚薄不一，基底膜致密层增厚，部分呈撕裂状和蛛网状，足突弥漫融合，未见电子致密物沉积(图3H~J)。明确诊断：Alport综合征。患者尿蛋白/肌酐比明显上升，尿白蛋白增加，经过控制血压(苯磺酸氨氯地平片10 mg，每天1片)和护肾治疗(复方α-酮酸片，每次4片和尿毒清颗粒，每次5 g，均为每天3次)后尿蛋白/肌酐比和尿白蛋白均有下降。目前继续控制血压和护肾治疗，定期门诊复诊。

目的:观察地塞米松玻璃体腔植入剂（Ozurdex）植入后患眼短期眼压变化，间接了解22G植入装置巩膜穿刺口的密闭性。方法:前瞻、队列设计临床观察性研究。2018年1月至2020年1月于北京医院眼科行玻璃体腔植入Ozurdex治疗患者90例90只眼纳入研究。其中，男性52例52只眼，女性38例38只眼；年龄14~79岁。视网膜静脉阻塞伴黄斑水肿43例43只眼，葡萄膜炎伴或不伴黄斑水肿29例29只眼，糖尿病黄斑水肿18例18只眼。所有患眼均行标准巩膜隧道式玻璃体腔植入Ozurdex治疗。植入前10 min（基线）及植入后10、30 min和2、24 h采用非接触气动式眼压计行眼压测量。比较植入后不同时间点眼压与基线时的差异。基线与植入后不同时间眼压比较采用 Wilcoxon符号秩检验。 结果:患眼基线平均眼压为14.85[四分位间距（IQR）：11.60，17.63 ]mmHg （1 mmHg=0.133 kPa ）。植入后10、30 min和2、24 h平均眼压分别为11.90 （IQR：8.95，16.30）、13.75 （IQR：9.95，16.80）、13.60 （IQR：10.95，17.20）、14.65 （IQR：12.20，17.50）mmHg。与基线时眼压比较，植入后10、30 min眼压下降，差异有统计学意义（ P<0.001 ， P=0.002 ）；植入后2、24 h，眼压差异无统计学意义（ P=0.140、0.280 ）。 结论:玻璃体腔植入Ozurdex后10、30 min眼压降低较基线时差异有统计学意义，2、24 h差异无统计学意义；提示预装式植入装置22G巩膜穿刺口不能立即完全闭合，应适当加强植入后短期眼压监测。