旨在探讨茱萸丸对动脉粥样硬化(AS)的影响及可能的作用机制.采用高脂饲料喂养诱导小鼠AS模型,造模周期为12周.造模成功的50只载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠按照随机数字表法分为5组,即模型组,茱萸丸低、中、高剂量组,阿托伐他汀钙组,每组10只;C57BL/6J小鼠10只作为空白组.空白组及模型组给予等体积无菌蒸馏水灌胃,茱萸丸低、中、高剂量组给予130.54、261.08、522.16 mg·kg-1灌胃,阿托伐他汀钙组给予10.40 mg·kg-1灌胃,每日1次,共12周.给药结束后,采用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠主动脉、肝脏、附睾脂肪的病理学变化,并计算主动脉斑块面积占比、附睾脂肪面积、非酒精性脂肪肝活动性积分(NAS);油红O染色、Masson染色观察主动脉脂质及胶原纤维沉积,并计算主动脉红染脂质面积占比、主动脉胶原沉积面积占比;比色法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、铁离子水平;免疫荧光法检测主动脉环氧合酶2(COX2)、铁蛋白重链1(FTH1)、胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白水平;免疫组化法检测主动脉肿瘤蛋白53(p53)水平;蛋白免疫印迹法检测主动脉p53、SLC7A11蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)检测小鼠主动脉p53、SLC7A11、GPX4、FTH1、前列腺素G/H合酶2(PTGS2)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶1(NOX1)mRNA表达水平.结果显示,与空白组比较,模型组小鼠主动脉斑块面积明显扩大,胶原纤维沉积增加,肝脏脂质沉积增加,脂滴变多,附睾脂肪细胞体积扩大;血清中铁离子、MDA含量升高,SOD、GSH-Px水平降低;p53、COX2蛋白表达升高;主动脉FTH1、SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达降低;PTGS2、NOX1 mRNA表达升高.与模型组比较,茱萸丸低、中、高剂量组及阿托伐他汀钙组小鼠主动脉斑块面积明显缩小,胶原沉积减少,肝脏脂质沉积减少,脂滴变少,附睾脂肪细胞体积缩小;血清中铁离子、MDA含量降低,SOD、GSH-Px水平升高;p53、COX2蛋白表达降低;主动脉FTH1、SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达升高;PTGS2、NOX1 mRNA表达降低.综上所述,茱萸丸对小鼠AS主动脉斑块具有较好的治疗作用,其机制可能与调控p53/SLC7A11信号通路介导的氧化损伤及抑制细胞铁死亡有关.

支气管肺发育不良是早产儿特别是极低出生体重儿最常见的慢性呼吸系统疾病之一，其中肺发育不成熟、炎症损伤、氧化应激及损伤后异常修复是关键因素。白三烯是5-脂氧合酶途径的促炎介质，参与支气管肺发育不良的发生。孟鲁司特作为白三烯受体拮抗剂，通过抗炎、抗氧化及抗纤维化等作用可能在支气管肺发育不良治疗中起到一定作用。该文将综述孟鲁司特在支气管肺发育不良中应用的潜在作用机制及相关临床研究进展。

目的:评价LPS攻击大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)时血红素氧合酶-1/一氧化碳(HO-1/CO)信号通路与线粒体分裂的关系。方法:大鼠AECⅡ进行传代培养，待其分裂至合适浓度(约2×10 5个/ml)时接种于96孔板。采用随机数字表法将细胞分为7组( n＝12)：空白对照组(C组)继续培养，不做任何处理；LPS组(L组)采用10 μg/ml LPS孵育；一氧化碳释放分子-2(CORM-2)＋LPS组(CL组)、HO-1诱导剂Hemin＋LPS组(HL组)、HO-1抑制剂ZnPP-Ⅸ＋LPS组(ZL组)分别采用100 μmol/L CORM-2孵育1 h、20 μmol/L Hemin孵育1 h以及10 μmol/L ZnPP-Ⅸ孵育0.5 h，而后用10 μg/ml LPS孵育；CORM-2＋ZnPP-Ⅸ＋LPS组(CZL组)：采用100 μmol/L CORM-2孵育1 h，而后用10 μmol/L ZnPP-Ⅸ孵育0.5 h，最后用10 μg/ml LPS孵育；Hemin＋ ZnPP-Ⅸ＋LPS组(HZL组)采用20 μmol/L Hemin孵育1 h，而后用10 μmol/L ZnPP-Ⅸ孵育0.5 h，最后用10 μg/ml LPS孵育。各组于培养或LPS孵育48 h时采用MTT检测细胞活力，采用Western bolt法检测HO-1、线粒体动力相关蛋白1(Drp1)和线粒体分裂蛋白1(Fis1)的表达。 结果:与C组比较，其余6组细胞活力降低，HO-1、Drp1及Fis1表达上调( P<0.05)。与L组比较，CL组和HL组细胞活力升高，HO-1表达上调，Drp1及Fis1表达下调，ZL组细胞活力降低，HO-1表达下调，Drp1及Fis1表达上调( P<0.05)，CZL组和HZL组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)。与CL组和HL组比较，ZL组细胞活力降低，HO-1表达下调，Drp1及Fis1表达上调( P<0.05)。 结论:HO-1/CO信号通路可抑制线粒体分裂，在LPS诱导大鼠AECⅡ损伤时发挥内源性保护作用。

目的:探讨咖啡酸苯乙酯（caffeic acid phenethyl ester，CAPE）是否通过激活核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid-2-related factor 2，Nrf2）/血红素氧合酶1（heme oxygenase-1，HO-1）信号通路减轻氧化应激损伤，从而改善腹膜透析（peritoneal dialysis，PD）相关性腹膜纤维化。方法:按随机数字表法将32只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为4组：对照组（CON组，0.9%生理盐水20 ml/d腹腔注射）、单独CAPE组（CAPE组，0.9%生理盐水20 ml/d+CAPE 10 mg·kg -1·d -1腹腔注射）、模型组［PD组，4.25%葡萄糖腹膜透析液（peritoneal dialysis fluid，PDF）20 ml/d腹腔注射，并于第1、3、5及7天予脂多糖0.6 mg/kg腹腔注射］及CAPE干预组（PD+CAPE组，在PD组基础上予CAPE 10 mg·kg -1·d -1腹腔注射），每组8只。腹腔注射持续28 d，第28天行腹膜平衡试验检测腹膜转运功能后处死大鼠，收集壁层腹膜和网膜组织进行后续检测。为进一步探讨机制，分离培养原代大鼠腹膜间皮细胞（peritoneal mesothelial cells，PMCs），用2.5%葡萄糖PDF刺激PMCs，加5 μmol/L CAPE干预，检测PMCs的形态和功能。应用Nrf2特异性抑制剂ML385阻断Nrf2探讨CAPE对PMCs保护作用与Nrf2/HO-1通路的关系。组织病理染色检测腹膜组织的结构变化，免疫组化分析Cleaved caspase-3、Bax、α平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）、纤维连接蛋白（fibronectin，FN）及Ⅰ型胶原蛋白（typeⅠcollagen，Col-Ⅰ）的蛋白表达，Western印迹检测α-SMA、FN、转化生长因子β1（transforming growth factor β1，TGF-β1）、HO-1及细胞核内Nrf2（N-Nrf2）的蛋白表达量，细胞凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡情况，流式细胞术检测活性氧（reactive oxygen species，ROS）表达，丙二醛（malondialdehyde，MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性检测试剂盒分别检测MDA含量和SOD活性，细胞免疫荧光分析Nrf2蛋白的表达。 结果:与CON组相比，PD组大鼠腹膜较厚，凋亡相关蛋白Cleaved caspase-3、Bax、间皮下α-SMA、FN、Col-Ⅰ蛋白表达及MDA含量均较高，HO-1、N-Nrf2蛋白表达和SOD活性均较低（均 P<0.05）；与PD组相比，PD+CAPE组大鼠腹膜形态明显改善，Cleaved caspase-3、Bax、α-SMA、FN、Col-Ⅰ蛋白表达及MDA含量均较低，HO-1、N-Nrf2蛋白表达和SOD活性均较高（均 P<0.05）。与CON组相比，PD组大鼠超滤量较低，腹膜通透性较高，CAPE干预后大鼠腹膜转运功能显著改善（均 P<0.05）。在体外培养的PMCs中，PDF抑制Nrf2核转位和HO-1蛋白表达，上调细胞内ROS水平，诱导细胞凋亡增多和α-SMA、TGF-β1和FN蛋白表达增加（均 P<0.05）；CAPE可激活Nrf2核转位，增加HO-1蛋白表达，下调细胞内ROS水平，部分逆转PDF诱导的细胞凋亡及上皮-间充质转化（均 P<0.05）；CAPE对PMCs的保护作用可部分被ML385抵消（均 P<0.05）。 结论:CAPE可减轻PD对腹膜的氧化应激损伤，减少PMCs凋亡和上皮-间充质转化，改善腹膜纤维化及超滤功能。CAPE对腹膜的保护作用与激活Nrf2/HO-1通路有关。

目的:探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、胱抑素C(CysC)、血红素氧合酶-1(HO-1)联合检测在老年急性百草枯中毒(APP)所致急性肾损伤(AKI)患者中的早期诊断价值。方法:回顾性分析，将2015年5月至2019年6月入住我院急救医学部的老年APP患者102例设为观察组，健康体检者50例设为对照组。观察组患者按入院72 h是否发生AKI分为AKI组59例和非AKI组43例。所有APP患者分别于入院即刻(0 h)、12 h、24 h、48 h、72 h检测血NGAL、CysC、HO-1、血肌酐(Scr)；对照组患者体检当日检测上述指标。分析血NGAL、CysC及HO-1水平和发生AKI的相关性，绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析NGAL、CysC、HO-1及三者联合对APP患者早期肾损伤的诊断价值。结果:0 h NGAL、CysC、HO-1及Scr水平AKI组、非AKI组、对照组两两比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)；观察组患者入院后各指标均呈上升趋势，12 h后AKI组与非AKI组NGAL、CysC、HO-1比较差异均有统计学意义(均 P<0.05)；72 h后AKI组与非AKI组Scr比较差异有统计学意义( P<0.05)。相关性分析结果显示，12、24、48、72 h NGAL、CysC、HO-1水平与APP患者AKI的发生均呈正相关，48 h相关性最强(NGAL： r＝0.203、0.545、0.707、0.560，均 P<0.05；CysC： r＝0.242、0.340、0.754、0.467，均 P<0.05；HO-1： r＝0.249、0.536、0.677、0.509，均 P<0.05)。绘制48 h时NGAL、CysC、HO-1、Scr及NGAL＋CysC＋HO-1对AKI预测的ROC曲线下面积分别为0.777、0.718、0.888、0.602、0.969。 结论:老年患者APP后12 h血NGAL、CysC、HO-1水平即可明显升高，48 h达高峰，其诊断AKI的时间明显早于Scr，三者联合诊断价值更高。

目的:评价电针对内毒素血症大鼠急性肾损伤时血红素氧合酶-1(HO-1)/PTEN假定激酶1(PINK1)/Parkin信号通路的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠24只，6~8周龄，体质量180~220 g。采用随机数字表法分为4组( n＝6)：对照组(C组)、内毒素血症组(E组)、穴位电针+内毒素血症组(EE组)和非穴位电针+内毒素血症组(NE组)。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg的方法制备大鼠内毒素血症模型，C组注射等体积生理盐水；E组腹腔注射LPS 10 mg/kg；EE组于造模前5 d开始电针刺激，1次/d，选择双侧足三里及肾俞穴，疏密波，频率2/15 Hz，刺激强度以大鼠出现轻微肌颤为宜，30 min/次，留针至注射后6 h。NE组刺激穴位旁开0.5 cm处。LPS注射后6 h时麻醉大鼠股静脉取血样，采用生化分析仪法检测血清Cr和BUN的浓度；ELISA法检测血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子1(KIM-1)、IL-6和TNF-α的浓度。随后处死大鼠取肾组织HE染色并进行肾损伤评分，采用Western blot法检测HO-1、PINK1、Parkin、线粒体融合蛋白2(Mfn2)、视神经萎缩蛋白1(OPA1)和线粒体动力相关蛋白1(Drp1)的表达。 结果:与C组比较，E组、EE组和NE组血清Cr、BUN、KIM-1、NGAL、IL-6、TNF-α浓度和肾损伤评分升高，肾组织HO-1、PINK1、Parkin和Drp1表达上调，Mfn2和OPA1表达下调( P<0.05)；与E组比较，EE组血清Cr、BUN、KIM-1、NGAL、IL-6、TNF-α浓度和肾损伤评分降低，肾组织HO-1、PINK1、Parkin、Mfn2和OPA1表达上调，Drp1表达下调( P<0.05)，NE组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:电针减轻内毒素血症大鼠急性肾损伤的机制与激活HO-1/PINK1/Parkin信号通路有关。

目的:探讨骨髓间充质干细胞来源的外泌体(BMMSC-exos)对活化肝星状细胞(HSC)的作用及其机制。方法:应用脂多糖(LPS)诱导HSC形成激活体外模型。按照实验要求分为对照组(Con)、活化组(LPS)、LPS＋BMMSCs(L＋B)组、LPS＋BMMSC-exo(L＋B-exo)组、L＋B-exo＋小干扰RNA阴性对照组(si-NC)及L＋B-exo＋敲降NCOA4组(si-NCOA4)。通过细胞增殖测定细胞活力；实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测平滑肌激动蛋白(α-SMA)、核受体共激活因子4(NCOA4)和铁蛋白(FTH1)mRNA；蛋白质免疫印迹法检测NCOA4、FTH1、波形蛋白(Vimentin)、α-SMA、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、p62、环氧合酶-2(COX-2)、苄氯素1(Beclin 1)及微管相关蛋白(LC3)蛋白表达水平；免疫荧光化学检测NCOA4、FTH1及Vimentin表达；检测丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)及脂质活性氧(Lipid ROS)含量变化，多组间的数据比较采用单因素方差分析。结果:BMMSC-exos对活化的HSC-T6细胞的影响：L＋B-exo组纤维化标志物α-SMA和Vimentin表达量(0.58±0.04、0.25±0.05)低于LPS组(1.26±0.04、1.06±0.03)和L＋B组(0.76±0.04、0.75±0.15， F＝50.607、35.916， P<0.05)。BMMSC-exos促进活化的HSC-T6细胞铁死亡和自噬：L＋B-exo组MDA与Lipid ROS的表达量[(4.27±1.06) nmol/(mg·prot)、8 950.49±114.34]高于LPS组[(2.27±0.73) nmol/(mg·prot)、5 492.73±25.69]和L＋B组[(3.27±0.90) nmol/(mg·prot)、7 198.05±116.63， F＝1.263、1 372.009， P<0.05]；L＋B-exo组GSH水平[(10.47±0.31) μg/10 6 cells]低于LPS组[(15.94±0.11) μg/10 6 cells]和L＋B组[(12.60±0.15) μg/10 6 cells， F＝646.842， P<0.05]；L＋B-exo组NCOA4蛋白表达量[(1.19±0.06)]高于LPS组[(0.73±0.12)]和L＋B组[(0.95±0.13)， F＝44.456， P<0.05]；L＋B-exo组FTH1蛋白表达量(0.25±0.05)低于LPS组(1.06±0.03)和L＋B组(0.75±0.15， F＝35.916， P<0.05)。NCOA4介导的铁蛋白自噬参与BMMSC-exos对HSC-T6细胞的作用：si-NCOA4组的MDA[(0.83±0.11) nmol/(mg·prot)]低于si-NC组[(1.17±0.09) nmol/(mg·prot)， F＝17.217， P<0.05]。 结论:BMMSC-exos通过NCOA4介导的铁蛋白自噬诱导活化的HSC铁死亡，从而抑制HSC活化，发挥抗肝纤维化作用。

目的:观察5-脂氧合酶(5-LOX)对肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)极化的影响。方法:2020年1月从人外周血分离单核细胞，经佛波酯、脂多糖和γ-干扰素诱导，通过流式细胞术对诱导后的巨噬细胞鉴定；构建包装5-LOX过表达慢病毒和对照慢病毒，分为过表达组和对照组感染巨噬细胞。通过蛋白质印迹法(Western blot)检测过表达效果；通过流式细胞术检测巨噬细胞极化相关表面蛋白CD68、CD163表达水平；通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测巨噬细胞极化相关蛋白白细胞介素(IL)-12、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、IL-10表达水平；通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测巨噬细胞相关细胞因子干扰素调节因子4(IRF4)、干扰素调节因子5(IRF5)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、精氨酸酶1(Arg1)的mRNA表达水平。实验数据采用配对样本 t检验。 结果:5-LOX过表达组CD163[(1.73±0.35)%比(0.72±0.07)%， t＝4.831， P<0.05]，IL-10[(72.91±0.14) pg/ml比(20.75±0.90) pg/ml， t＝71.396， P<0.01]、TGF-β1[(27.88±3.11) pg/ml比(10.06±0.70) pg/ml， t＝10.284， P<0.01]分泌和Arg1(2.98±0.05， t＝21.193， P<0.01)、IRF4(1.91±0.06， t＝20.294， P<0.01)的mRNA表达高于对照组；同时CD68[(0.85±0.03)%比(2.13±0.16)%， t＝11.523， P<0.01]，iNOS[(12.80±1.99) pg/ml比28.40±2.16) pg/ml， t＝5.745， P<0.05]、IL-12[(122.37±7.49) pg/ml比(379.44±2.70) pg/ml， t＝70.493， P<0.01]分泌和TNF-α(0.34±0.02， t＝21.843， P<0.01)、IRF5(0.42±0.01， t＝46.868， P<0.01)的mRNA表达低于对照组。 结论:5-LOX表达的上调促进了M1型TAMs向促瘤性的M2表型极化。

目的:通过网络药理学挖掘和实验方法，考察麦冬五味子联用方抗动脉粥样硬化的作用，探讨其作用机制。方法:从TCMGeneDIT数据库系统中，挖掘麦冬、五味子靶点蛋白，构建麦冬-五味子多成分-蛋白网络，提取显著性差异的子网络中蛋白并进行信号通路映射。将ApoE-等位基因敲除小鼠按随机数字表法分成对照组，模型组，低、中、高剂量组和阿托伐他汀钙片组，每组6只。除对照组外，其余各组以H10540高脂饲料喂饲12周。第4周开始给药，阿托伐他汀钙片组灌胃阿托伐他汀钙片混悬液6 mg/kg，低、中、高剂量组灌胃麦冬五味子混煎液4.68、2.34、1.17 g/kg，1次/d，连续灌胃8周。采用油红染色观察动脉粥样硬化主动脉管壁病理学改变。采用Western blot法检测肝组织促分裂素原活化蛋白激酶p38(mitogen-activated protein kinases p38, p38)、ATP结合盒亚家族G成员1(ATP binding cassette subfamily G member 1, ABCG1)、Toll样受体4(toll-like receptor 4, TLR4)、热休克蛋白90α家族A成员1 (heat shock protein 90 alpha family class A member 1, HSP90AA1)、MMP-9和花生四烯酸5脂氧合酶(arachidonate 5-Lipoxygenase, ALOX5)蛋白表达，以及脑组织核因子E相关因子(nuclear factor related factor, Nrf2)和血红素加氧酶1(hemeoxygenase 1, HO-1)蛋白表达。结果:发现麦冬五味子联用方中有11个成分，与数据库中挖掘到的37个蛋白有匹配，构成48个结点、190条边界的成分-蛋白网络，提取显著性差异蛋白网络中 P<0.05的子网络1个。与模型组比较，低、中、高剂量组小鼠肝组织p-p38/p38 [(2.12±0.12)、(1.76±0.11)、(1.69±0.10)比(2.45±0.16)]、TLR4[(1.98±0.10)、(1.64±0.11)、(1.55±0.12)比(2.68±0.06)]、HSP90AA1[(1.79±0.10)、(1.66±0.09)、(1.59±0.11)比(2.06±0.07)]、MMP-9[(1.84±0.11)、(1.75±0.12)、(1.66±0.08)比(2.68±0.10)]蛋白表达降低( P<0.05)，ABCG1[(0.53±0.08)、(0.78±0.09)、(0.81±0.10)比(0.45±0.04)]、ALOX5[(0.59±0.04)、(0.67±0.09)、(0.88±0.07)比(0.47±0.02)]蛋白表达升高( P<0.05)，脑组织细胞质Nrf2[(1.62±0.12)、(1.32±0.09)、(1.14±0.06)比(2.12±0.08)]蛋白表达降低( P<0.05)，细胞核中Nrf2[(1.12±0.09)、(1.61±0.07)、(1.68±0.11)比(1.07±0.08)]蛋白表达升高( P<0.05)，HO-1[(1.16±0.09)、(1.73±0.11)、(1.82±0.08)比(1.05±0.04)]蛋白表达升高( P<0.05)。 结论:本研究采用网络药理学和分子生物学方法，阐释了麦冬五味子联用防治动脉粥样硬化的分子机制，并且在氧化应激诱导Nrf2途径上进行验证，为联用方的进一步研究提供参考。

目的 探讨甘草次酸(GA)对舒尼替尼诱导的肝损伤的保护作用及机制.方法 首先提取美国FDA药物不良反应数据库(FAERS)中使用舒尼替尼与其他治疗转移性肾细胞癌和胃肠道间质瘤的药物的肝脏不良事件(AEs)数据,采用贝叶斯法计算药物与不良反应的信号关联强度,对比舒尼替尼与其他抗肿瘤药物的肝毒性风险.其次在动物水平上,将小鼠随机分为正常对照组、舒尼替尼组(120mg·kg-1)、舒尼替尼+GA低剂量组(10mg·kg-1)、舒尼替尼+GA高剂量组(20mg·kg-1),每组5只,各组小鼠每日灌胃给药,连续2周.给药结束后检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平;苏木素伊红(HE)染色观察肝组织病理变化;试剂盒测定肝组织脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)及铁(Fe)含量;Western blot分别检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、血红素氧合酶(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的蛋白表达情况.结果 FAERS数据库信号挖掘分析发现舒尼替尼相比于其他治疗转移性肾细胞癌和胃肠道间质瘤的药物,与肝脏AEs存在的信号关联性更为显著,尤其与黄疸、高胆红血素症、AST升高、肝衰竭紧密相关.在动物实验结果中,与正常对照组相比,舒尼替尼组血清ALT、AST水平显著升高;HE染色结果显示明显的肝细胞肝索排列紊乱、空泡样变及炎性细胞浸润;LPO、MDA和Fe含量明显升高;Nrf2、SLC7A11、HO-1、GPX4蛋白均表达降低.与GA联合后,ALT、AST水平明显降低;肝组织病理损伤程度得到一定的恢复;LPO、MDA和Fe水平降低;Nrf2、SLC7A11、HO-1及GPX4蛋白表达增加.结论 GA可有效缓解舒尼替尼所致的肝损伤,其作用机制可能与抑制铁死亡有关.