目的:研究血清同型半胱氨酸(Hcy)水平与长链非编码RNA(lncRNA)细胞周期依赖激酶抑制剂2B基因的反义非编码基因(ANRIL)的相关性及对动脉粥样硬化炎症，即人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达白介素-10(IL-10)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法:体外培养HUVEC，给予不同浓度梯度(空白对照组、0.5、1.0、2.0、5.0 mmol/L)Hcy处理细胞。用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测lncRNA ANRIL表达水平。酶联免疫吸附(ELISA)法检测MCP-1及IL-10含量。用LipoFiter转染试剂分别将shANRIL、shNC转染入不同细胞内。再选取前述实验中最佳Hcy浓度(5.0 mmol/L)干预24 h进行实验。蛋白免疫印迹(Western blot)检测MCP-1及IL-10的蛋白表达水平。结果:用不同浓度Hcy干预HUVEC 24 h后，Hcy明显损伤内皮细胞，且Hcy浓度越高，细胞损伤越严重。与空白对照组相比，Hcy干预组lncRNA ANRIL、MCP-1增加，IL-10降低( P<0.05)；随着Hcy干预浓度增加，IL-10降低，lncRNA ANRIL、MCP-1升高(均 P<0.05)。与空白对照组相比，Hcy组、shNC+Hcy组、shANRIL+Hcy组IL-10蛋白表达量较低、MCP-1蛋白表达量较高(均 P<0.05)。与shANRIL+Hcy组相比，Hcy组、shNC+Hcy组IL-10蛋白表达量较低、MCP-1蛋白表达量较高(均 P<0.05)。shNC+Hcy组及Hcy组间IL-10蛋白、MCP-1蛋白表达量差异无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:Hcy通过促进lncRNA ANRIL表达，使MCP-1表达上调、IL-10表达下调，从而促进细胞炎症反应，参与动脉粥样硬化。

目的:研究长链非编码RNA(long non-coding RNA，lcnRNA) INK4基因座中反义非编码RNA(antisense noncoding RNA in the INK4 locus，ANRIL)/miR-122-5p轴在高糖诱导足细胞炎症及氧化应激中的作用及机制。方法:培养足细胞MPC5细胞株并分为以下五组：低糖组、高糖组、si-NC＋低糖组、si-NC＋高糖组和si-LncRNA ANRIL＋高糖组。检测LncRNA ANRIL、miR-122-5p、核因子-κB(nuclear factor-κB, NF-κB)、NADPH氧化酶4(NADPH oxidase 4, NOX4)的表达水平及白细胞介素(interleukin, IL)-1β、IL-6、瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor -α，TNF-α)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、8-羟脱氧鸟苷(8-hydroxydeoxyguanosine, 8-OHdG)的含量，验证LncRNA ANRIL与miR-122-5p的靶向作用。结果:高糖组MPC5细胞中LncRNA ANRIL的表达水平明显高于低糖组，miR-122-5p的表达水平明显低于低糖组，差异有统计学意义[(1.83±0.24)比(1.00±0.17)，(0.63±0.08)比(1.00±0.13)， t值分别为6.31、5.42， P值均<0.05]。miR-122-5p组MPC5细胞中野生型LncRNA ANRIL报告基因的荧光活力低于miR-NC组[(0.50±0.09)比(0.97±0.15)， t＝5.73， P<0.001)]，突变型LncRNA ANRIL报告基因的荧光活力与miR-NC组比较差异无统计学意义( P>0.05)。si-NC＋高糖组MPC5细胞中LncRNA ANRIL的表达水平明显高于si-NC＋低糖组和si-LncRNA ANRIL＋高糖组，miR-122-5p的表达水平明显低于si-NC＋低糖组和si-LncRNA ANRIL＋高糖组，差异均有统计学意义[(1.89±0.25)比(1.00±0.14)比(0.89±0.12)，(0.58±0.07)比(1.00±0.15)比(0.92±0.12)， F值分别为13.92、14.75， P值均<0.001)]。si-NC＋高糖组培养基中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量明显高于si-NC＋低糖组和si-LncRNA ANRIL＋高糖组，差异均有统计学意义[ng/mL：(3.11±0.85)比(1.09±0.21)比(1.46±0.26)，pg/mL：( 91.38±13.27)比(59.39±9.39)比(70.47±11.34)，ng/mL：( 4.49±0.81)比(1.85±0.32)比(2.52±0.45 )， F值分别为15.68、11.38、16.58， P值均<0.001]。si-NC＋高糖组培养基中MDA、8-OHdG的含量明显高于si-NC＋低糖组和si-LncRNA ANRIL＋高糖组，差异均有统计学意义[nmol/L：(9.17±1.52)比(3.28±0.74)比(4.67±0.93)，ng/mL：( 2.74±0.42)比(0.91±0.16)比(1.45±0.29 )， F值分别为18.39、16.58， P值均<0.001]。 结论:LncRNA ANRIL靶向miR-122-5p并促进高糖诱导足细胞发生炎症及氧化应激反应。

目的:探讨外周血长链非编码RNA ANRIL(lncRNA ANRIL)在糖尿病肾病(DKD)患者中的表达水平与左心室肥厚(LVH)的关系。方法:选取2020年1月至2021年12月在本院收治的66例DKD患者(DKD组)，同期选取本院健康体检者20例作为健康对照组，采用qRT-PCR法检测两组受试者外周血lncRNA ANRIL的表达。根据左心室质量指数(LVMI)将DKD组患者分为非LVH组(23例)和LVH组(43例)，比较两组患者的外周血lncRNA ANRIL差异，采用logistic回归分析影响DKD患者LVH的危险因素，采用受试者工作特征(ROC)曲线评估外周血lncRNA ANRIL对DKD患者LVH的预测价值。结果:DKD组患者的收缩压、舒张压、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、胱抑素C(Cys C)高于健康对照组，而血红蛋白(Hb)、白蛋白(ALB)、估算肾小球滤过率(eGFR)低于健康对照组(均 P<0.05)。LVH组患者的尿微量白蛋白肌酐比(ACR)、Scr、BUN、Cys C、尿β2微球蛋白(β2-MG)、LVMI均高于非LVH组；而Hb、ALB、eGFR均低于非LVH组(均 P<0.05)。DKD组患者外周血lncRNA ANRIL表达水平高于健康对照组( P<0.001)。外周血lncRNA ANRIL表达水平与BUN、Scr等呈正相关，与eGFR呈负相关(均 P<0.05)。LVH组外周血lncRNA ANRIL表达水平高于非LVH组( P<0.05)。LVMI与收缩压、舒张压、ACR等呈正相关，与Hb、ALB、eGFR呈负相关(均 P<0.05)。外周血LncRNA ANRIL是影响DKD患者LVH的独立危险因素( OR＝1.535，95% CI：1.058～2.225， P＝0.024)，而ALB是DKD患者LVH的保护因素( OR＝0.853，95% CI：0.737～0.987， P＝0.033)。外周血lncRNA ANRIL预测DKD患者LVH的曲线下面积是0.795，灵敏度为81.4%，特异度为73.9%。 结论:外周血lncRNA ANRIL可作为DKD肾脏损害的生物标志物，且可作为评估DKD患者LVH的预测指标。

目的:评价 ANRIL基因rs4977574、rs1537378位点多态性与缺血性脑卒中发病的关联。 方法:应用计算机检索PubMed、Embase、The Cochrane Library、中国知网、万方和维普数据库，收集其中自建库至2020年9月公开发表的关于 ANRIL基因rs4977574、rs1537378位点多态性与缺血性脑卒中发病关联的随机对照试验(RCT)文献，根据纳入、排除标准对文献进行筛选并提取其中的资料，采用Stata15.1软件对文献资料进行Meta分析。 结果:关于 ANRIL基因rs4977574位点多态性与缺血性脑卒中发病的关联，共纳入7篇文献，包括病例组12 553例、对照组15 547例；关于 ANRIL基因rs1537378位点多态性与缺血性脑卒中发病的关联，共纳入6篇文献，包括病例组6166例、对照组6129例。Meta分析显示： ANRIL基因rs4977574位点多态性与缺血性脑卒中发病风险增加在等位基因模型(G vs. A： OR=1.110， 95%CI：1.020~1.210， P=0.010)、显性模型[(GG+GA) vs. AA： OR=1.170， 95%CI：1.070~1.280， P=0.001]、隐性模型[GG vs. (GA+AA)： OR=1.160， 95%CI：1.050~1.280， P=0.020]、纯合子模型(GG vs. AA： OR=1.260， 95%CI：1.130~1.420， P=0.000)及杂合子模型(GA vs. AA： OR=1.130， 95%CI：1.030~1.240， P=0.010)下均具有关联； ANRIL基因rs1537378位点多态性与缺血性脑卒中发病风险减小在等位基因模型(T vs. C： OR=0.800， 95%CI：0.700~0.920， P=0.001)、显性模型[(TT+TC) vs. CC： OR=0.790， 95%CI：0.680~0.920， P=0.002]、隐性模型[TT vs. (TC+CC)： OR=0.830， 95%CI：0.740~0.930， P=0.001]、纯合子模型(TT vs. CC： OR=0.780， 95%CI：0.690~0.880， P=0.000)及杂合子模型(TC vs.CC： OR=0.870， 95%CI：0.810~0.940， P=0.001)下均具有关联。 结论:ANRIL基因rs4977574、rs1537378位点多态性与缺血性脑卒中发病均存在关联，其中rs4977574位点的等位基因G会显著增加罹患缺血性脑卒中的风险，rs1537378位点的等位基因T会降低缺血性脑卒中的发病风险。

目的 探究血清长链非编码RNA INK4位点反义非编码RNA(lncRNA ANRIL)、长链非编码RNA浆细胞瘤变异易位基因1(lncRNA PVT1)水平与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿病情及预后的关系.方法 选取124例确诊的ARDS患儿为患病组,另选取124例同期体检健康者为对照组.ARDS患儿根据病情严重程度分为重度组(34例)、中度组(42例)和轻度组(48例);ARDS患儿根据预后情况分为预后不良组(55例)和预后良好组(69例).采用荧光定量聚合酶链反应测定血清中lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平.采用Logistic回归分析法分析ARDS患儿发生预后不良的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平对ARDS患儿发生预后不良的预测价值.结果 患病组的血清lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).轻度组、中度组和重度组的血清lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平随病情严重程度升高(P＜0.05).预后不良组的血清lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平、氧合指数(OI)、呼吸频率、急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分高于预后良好组,差异有统计学意义(P＜0.05);OI、呼吸频率、lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1为患儿发生预后不良的影响因素(P＜0.05).血清lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平预测ARDS患儿发生预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.827、0.737,截断值分别是11.35、4.36,二者联合预测的AUC为0.876.二者联合预测的AUC优于血清lncRNA ANRIL、lncRNA PVT 1水平单独预测(P＜0.05).结论 ARDS患儿的血清lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平均上调,且lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1为患儿发生预后不良的影响因素,二者联合预测的价值较高.

目的 分析血清长链非编码RNA(lncRNA)ANRIL、微小RNA(miR)-423-5p与支气管哮喘患儿气道炎症、重塑的关系及其预测价值.方法 选取2020年6月至2022年12月海口市妇幼保健院收治的98例支气管哮喘患儿,其中46例急性发作期患儿作为发作期组,52例临床缓解期患儿作为缓解期组;另选取同期于该院体检健康的50例儿童作为健康组.采用实时荧光定量聚合酶链反应检测血清lncRNA ANRIL、miR-423-5p相对表达量.采用酶联免疫吸附试验法检测血清炎症因子指标[白细胞介素13(IL-13)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)];测量气道重塑指标[支气管厚度(T/D)、管壁面积/支气管道总横截面积(WA)]与肺功能指标[第一秒用力呼气量(FEV,)、最高呼吸气流(PEF)、最大呼气中期流量(MMEF)];采用Pearson法分析血清lncRNA ANRIL、miR-423-5p表达与气道炎症、重塑指标的相关性;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA ANRIL、miR-423-5p诊断支气管哮喘的预测价值.结果 缓解期组与发作期组血清lncRNA ANRIL相对表达量高于健康组,血清miR-423-5p相对表达量低于健康组,差异有统计学意义(P＜0.05);发作期组血清lncRNA ANRIL相对表达量高于缓解期组,血清miR-423-5p相对表达量低于缓解期组,差异有统计学意义(P＜0.05).发作期组与缓解期组血清VEGF、IL-13、TGF-β1水平高于健康组,差异有统计学意义(P＜0.05);发作期组血清VEGF、IL-13、TGF-β1水平高于缓解期组,差异有统计学意义(P＜0.05).缓解期组与发作期组T/D、WA高于健康组,FEV1、PEF、MMEF水平低于健康组,差异有统计学意义(P＜0.05);发作期组T/D、WA高于缓解期组,FEV1、PEF、MMEF水平低于缓解期组,差异有统计学意义(P＜0.05).Pearson相关性分析结果显示,血清lncRNA ANRIL表达与气道炎症、重塑指标呈正相关,与肺功能指标呈负相关(P＜0.05);miR-423-5p表达与气道炎症、重塑指标呈负相关,与肺功能指标呈正相关(P＜0.05).ROC曲线分析显示,lncRNA ANRIL、miR-423-5p单独及联合检测的曲线下面积分别为0.772、0.707、0.865,其中联合检测诊断支气管哮喘的预测价值较高.结论 血清lncRNA ANRIL相对表达量在支气管哮喘患儿中上升、miR-423-5p下降,促进气道炎症、重塑,肺功能下降,对支气管哮喘患儿具有较高的诊断效能.

目的 观察冠心病患者与对照组体内环形反义非编码基因(circ ANRIL)表达量差异,并进一步分析circ ANRIL表达量与冠状动脉血管狭窄程度的相关性,探究circ ANRIL表达在冠心病发生发展中的临床意义.方法 选取2021年2月至2021年11月因胸痛或胸闷入住山西医科大学第二医院心内科的患者共100例.根据冠脉造影结果将患者分为对照组(n=29)及冠心病组(n=71),冠心病组患者根据Gensini评分三分位数等分为轻度狭窄组(≤13分,n=23)、中度狭窄组(14～60分,n=24)、重度狭窄组(≥61,n=24).应用RT-qPCR法检测入组患者全血circ ANRIL表达量.结果 与对照组相比,冠心病组患者circ ANRIL表达量明显增加(t=-8.229,P<0.05),circ ANRIL表达与冠状动脉血管狭窄程度呈显著正相关(r=0.722,P<0.001).多因素logistic回归示,circ ANRIL是冠状动脉血管狭窄程度的独立危险因素(P<0.001,β=0.970).结论 冠心病患者circ ANRIL表达显著高于对照组,在冠心病组中,circ ANRIL表达量重度狭窄组>中度狭窄组>轻度狭窄组,且circANRIL与冠状动脉血管狭窄程度呈显著正相关.Circ ANRIL是冠状动脉血管狭窄程度的独立影响因素,与冠状动脉血管狭窄程度有一定相关性.

目的 探讨ANRIL,PON基因及其交互效应对急性缺血性脑卒中(IS)后认知损伤(PSCI)的影响.方法 以17～70岁汉族初发急性IS患者作为研究对象,发病后2周采用简易智能量表(MMSE)进行认知测定,检测AN-RIL和PON基因单核苷酸多态性(SNPs),采用多因素回归方法和多因子降维法(MDR)分析IS后认知损伤的传统危险因素和易感基因位点以及它们之间的交互作用.结果 共纳入研究对象255例,88例具有程度不同的认知损伤(34.5%).分析发现,rs10116277 G等位基因携带者认知损伤发病风险更小(OR=0.128,P=0.001),rs1333049 C等位基因(OR=1.472,P=0.038)、rs12026(OR=2.595,P=0.015)和rs7493 GG基因型(OR=2.597,P=0.015)、以及rs3735590 A等位基因(OR=1.731,P=0.034)增加了认知损伤发病风险;交互作用分析发现,携带rs10116277 TT基因型和rs1333049 CC基因型的高hsCRP值患者(OR=5.049,P=0.005)、携带rs10116277 TT基因型和rs1333049 CC基因型的大中面积脑梗死患者(OR=8.322,P=0.001)、携带rs10116277 TT基因型的颈动脉中重度狭窄患者(OR= 4.067,P=0.001)、以及携带rs3735590 GG基因型的大中面积梗死患者(OR=5.176,P<0.001)认知损伤发生率显著升高.结论 ANRIL,PON基因与PSCI发病风险密切相关.

目的 观察长链非编码RNA(lncRNA,ANRIL)、微小RNA(miR)-191 在非小细胞肺癌(NSCLC)病人血浆中的表达及与临床意义.方法 2015 年 5 月～2017 年 8 月我院首次确诊非小细胞肺癌(NSCLC)病人 153 例,健康体检者 75 例.采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测血浆ANRIL、miR-191 水平,分析ANRIL、miR-191 表达水平与临床病理特征的关系.Kaplan-Meier分析ANRIL、miR-191 表达水平与预后的关系,Cox回归分析影响NSCLC病人预后不良的危险因素.结果 NSCLC病人血浆ANRIL水平为(3.09±0.53)、miR-191 水平为(2.82±0.47),正常人群分别为(0.64±0.04)、(0.42±0.07),差异有统计学意义(P＜0.05).中低分化、Ⅲ+Ⅳ分期、有淋巴结转移病人血浆ANRIL、miR-191 含量高于高分化、Ⅰ+Ⅱ分期、无淋巴结转移病人,差异有统计学意义(P＜0.05).ANRIL高表达组病人 5 年总体生存率(OS)为 44.58%,ANRIL低表达组为73.85%;miR-191 高表达组病人5 年OS为 50.63%,miR-191 低表达组为 71.01%,差异有统计学意义(P＜0.05).Ⅲ+Ⅳ期、有淋巴结转移、血浆 ANRIL 高表达及血浆 miR-191 高表达是影响NSCLC病人预后不良的独立危险因素(均P＜0.05).结论 NSCLC病人血浆ANRIL、miR-191 高表达,与分期、淋巴结转移、分化程度及预后相关.

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)ANRIL、lncRNA CAI2 在脑梗死患者的血清表达及两者对脑梗死的诊断价值.方法 采用实时荧光定量PCR技术及酶联免疫吸附测定法检测脑梗死患者与健康志愿者(对照组)血清lncRNA ANRIL、lncRNA CAI2及炎症因子水平,比较两组差异;采用ROC曲线评估lncRNA ANRIL、lncRNA CAI2及其联合分析对脑梗死的诊断价值;采用Spearman相关性分析评价lncRNA ANRIL、lncRNA CAI2与血清炎症因子的相关性.结果 与对照组相比,脑梗死患者血清炎症因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平显著上调(t=25.485、49.691、47.328、41.763,P<0.05),且lncRNA ANRIL、lncRNA CAI2也显著上调(t=-9.264、-9.790,P<0.05).lncRNA ANRIL、lncRNA CAI2及其联合对脑梗死诊断的ROC曲线AUC分别为0.801、0.825、0.901.lncRNA ANRIL(r=0.412、0.438、0.493、0.481)、lncRNA CAI2(r=0.439、0.422、0.477、0.441)与 hs-CRP、IL-6、IL-8、TNF-α均呈显著正相关(P<0.01).结论 lncRNA ANRIL、lncRNA CAI2 在脑梗死患者血清高表达,两者及两者联合均对脑梗死具有一定诊断价值.