目的:评价治疗性低温减轻大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)时谷胱甘肽S转移酶μ1(GSTM1)与细胞凋亡信号调节激酶1(ASK1)-c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的关系。方法:清洁级健康雄性SD大鼠100只，8周龄，体质量260～280 g，采用随机数字表法分为5组( n＝20)：假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、治疗性低温组(H组)、GSTM1抑制剂＋治疗性低温组(IH组)和GSTM1抑制剂＋ASK1抑制剂＋治疗性低温组(IAH组)。采用线栓法建立CIRI模型，阻断大鼠左侧大脑中动脉2 h后拔出线栓恢复血流灌注，手术期间维持大鼠脑温36～37 ℃。H组于再灌注即刻用75%酒精擦拭大鼠头部及颈部，维持脑温32～33 ℃ 3 h，其余同I/R组；IH组分别于造模前24和1 h时腹腔注射GSTM1抑制剂依他尼酸8.6 mg/kg，其余同H组；IAH组于造模前4 d开始口服ASK1抑制剂Selonsertib 10 mg/kg，1次/d，连续4 d，其余同IH组。于再灌注24 h行改良神经功能缺损评分(mNSS)，随后处死大鼠后取脑，采用TTC染色法观察脑梗死情况并计算梗死体积百分比，Western blot法检测GSTM1、ASK1、磷酸化ASK1(p-ASK1)、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)、p-38 MAPK、磷酸化p-38 MAPK(p-p38 MAPK)的表达水平；HE染色观察神经细胞形态改变，TUNEL法检测神经细胞凋亡率。 结果:与S组比较，I/R组mNSS、神经细胞凋亡率、脑梗死体积百分比、p-ASK1/ASK1比值、p-JNK/JNK比值及p-p38 MAPK/p38MAPK比值升高，GSTM1表达下调( P<0.05)；与I/R组和IH组比较，H组mNSS、神经细胞凋亡率、脑梗死体积百分比、p-ASK1/ASK1比值、p-JNK/JNK比值及p-p38 MAPK/p38 MAPK比值降低，GSTM1表达上调( P<0.05)，神经细胞损伤减轻；与IH组比较，IAH组mNSS、神经细胞凋亡率、脑梗死体积百分比、p-ASK1/ASK1比值、p-JNK/JNK比值及p-p38 MAPK/p38 MAPK比值降低( P<0.05)，GSTM1表达差异无统计学意义( P>0.05)，神经细胞损伤减轻。 结论:治疗性低温减轻大鼠CIRI的机制与上调GSTM1表达，抑制ASK1-JNK-p38 MAPK信号通路激活有关。

目的:探讨角膜形态学和生物力学参数对近视眼人群角膜后表面高度异常的影响及其辅助诊断角膜后表面高度异常的可行性。方法:病例对照研究。选取2017年12月至2018年10月在青岛眼科医院拟行角膜屈光手术的屈光不正患者144例（227只眼），其中男性90例（139只眼），女性54例（88只眼）；年龄（22.8±5.6）岁。所有患者检查最佳矫正视力下的球镜和柱镜度数，并行Pentacam眼前节分析系统和Corvis ST角膜生物力学检查。根据Pentacam参数角膜后表面高度变化值（BD）进行分组，将BD<12 μm定为对照组（59例，118只眼）；将BD≥12 μm定为高BD组（85例，109只眼），其中BD≤16 μm者为可疑组（44例，53只眼），>16 μm者为异常组（41例，56只眼）。选取Pentacam眼前节分析系统中BD、前表面曲率（ASK）、后表面曲率（PSK）、前表面散光（AAstig）、后表面散光（PAstig）、中央角膜厚度（CCT）、角膜直径（W-W）7个参数及Corvis ST角膜生物力学检测系统中第1次压平时间（AT 1）、第1次压平长度（AL 1）、第1次压平速度（AV 1）、第2次压平时间（AT 2）、第2次压平长度（AL 2）、第2次压平速度（AV 2）、最大压陷时间（HCT）、最大压陷峰距（HC-PD）、最大压陷形变幅度（HC-DA）、最大压陷曲率半径（HC-R）、形变幅度比值（DA Ratio）、综合半径、最薄点厚度/厚度变化率（ARTH）、硬度参数（SPA1）、Corvis生物力学指数（CBI）15个参数纳入研究。采用独立样本 t检验、Kruskal-Wallis H检验及Bonferroni法进行组间差异性比较，利用Spearman秩相关分析探讨BD的相关影响因素，并建立多元线性回归模型寻找影响BD的主要因素。 结果:对照组和高BD组在年龄、球镜度数、柱镜度数差异无统计学意义（ t=-3.311，-1.808，-2.359； P=0.071，0.072，0.121）；Pentacam测量发现在对照组、可疑组和异常组中，ASK、PSK、PAstig、W-W组间差异有统计学意义（ Z=18.492，31.547，10.773，70.167； P<0.05），AAstig、CCT组间差异无统计学意义（ Z=2.204，1.108； P>0.05）。其中异常组[43.40（42.20，44.40）]较对照组[42.80（41.98，44.00）]ASK增大（ t=-4.292； P<0.05），可疑组[-6.50（-6.60，-6.35）]与异常组[-6.50（-6.70，-6.33）]较对照组[-6.30（-6.50，-6.20）]PSK均增大（ t=4.492，4.618； P<0.05）；可疑组[0.40（0.30，0.40）]与异常组[0.40（0.30，0.40]较对照组[0.40（0.30，0.50）] PAsting均增大（ t=2.796，2.515； P=0.016，0.036）；可疑组[11.40（11.00，11.60）]和异常组[11.10（10.90，11.30）]较对照组[11.50（11.40，11.80）]W-W减小，同时异常组较可疑组W-W也明显减小（ t=3.235，8.353，4.282； P<0.05）；Corvis ST参数在3个组间差异无统计学意义（ P>0.05）。将每组患者BD与Pentacam参数进行相关性分析发现，在对照组、可疑组、异常组以及所有患者中，BD与W-W呈低至中度负相关（ r=-0.614，-0.304，-0.396，-0.661； P<0.05），BD与其他参数相关性较低或未见明显相关性；将患者BD与Corvis ST参数进行相关性分析发现，仅在可疑组中，BD与AV 1、HCT、HC-DA间存在低度正相关（ r=0.332，0.361，0.382； P<0.05），BD与Corvis ST其他参数在各组中未见明显相关性。以BD为因变量，选取Pentacam参数与Corvis ST参数建立多元线性回归分析模型：变量W-W、ASK、PSK、HC-PD、SPA1、CCT间不存在共线性（容忍度<0.100），方程检验结果 F=37.221， P<0.001，调整 r2=0.504，拟合较好。 结论:角膜形态学参数中角膜直径、前表面曲率、后表面曲率是影响BD的主要因素，角膜生物力学参数中HC-PD和SPA1也可能对BD产生一定程度影响。角膜形态学和生物力学参数的联合评估有助于角膜后表面高度异常的鉴别诊断。 （中华眼科杂志，2020，56：110-117）

目的:探讨过表达三基序蛋白27（tripartite motif-containing, TRIM27）对小鼠重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）的保护作用及其可能机制。方法:24只小鼠按随机数字表法分为假手术+对照病毒组（AAV-GFP组）、假手术+过表达TRIM27组（AAV-TRIM27组）、SAP+对照病毒组（SAP+AAV-GFP组）、急性+过表达TRIM27组（SAP+AAV-TRIM27组），每组各6只。腹腔注射L-精氨酸（4 mg/kg）制作小鼠SAP模型，假手术组注射等体积生理盐水，病毒组通过腹腔注射对照或者TRIM27过表达腺相关病毒（2×10 11 μg/只）。各组小鼠建模后72 h处死收集血清及胰腺组织标本，通过酶联免疫吸附试验检测小鼠血清淀粉酶、脂肪酶、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor α, TNF-α）、白介素1b（interleukin-1b, IL-1b）、IL-6、人巨噬细胞趋化蛋白-1（macrophage chemoattractant protein-1, MCP-1）以及胰腺组织中丙二醛（malondialdehyde, MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、谷胱甘肽（glutathione, GSH）等表达，通过苏木精-伊红染色观察胰腺组织病理损伤，通过免疫组化观察小鼠胰腺组织中髓过氧化物酶（myeloperoxidase, MPO）、Ly6g阳性炎症细胞表达，通过蛋白免疫印迹试验测定胰腺组织中p-p65、p65、p-ASK1、ASK1、p-JNK、JNK、p-p38、p38等蛋白表达。 结果:小鼠SAP后胰腺组织中TRIM27表达显著下调（ P<0.05）；通过腺相关病毒过表达TRIM27后，小鼠胰腺组织中TRIM27表达显著上调（ P<0.05）。AAV-GFP组与AAV-TRIM27组小鼠各指标比较差异无统计学意义（ P>0.05）。与SAP+AAV-GFP组相比，SAP+AAV-TRIM27组小鼠血清淀粉酶、脂肪酶以及TNF-α、IL-1b、IL-6、MCP-1水平显著降低，胰腺组织中MDA降低、SOD和GSH升高，MPO、Ly6g等炎症细胞表达显著减少，同时p-p65、p-ASK1、p-JNK、p-p38等蛋白表达显著下调（ P<0.05）。 结论:TRIM27过表达能够通过抑制炎症反应和氧化应激减轻小鼠急性，其机制可能是通过抑制NFκB/MAPK信号通路。

目的:评价TANK结合激酶-1(TBK1)在急性肾损伤小鼠肾纤维化中的作用及其与内质网应激的关系。方法:雄性野生型C57BL/6小鼠24只，8~10周龄，体重20~25 g。采用随机数字表法分为4组( n＝6)：对照组(CON组)、急性肾损伤组(AKI组)、对照+TBK1抑制剂组(CON-GSK组)和急性肾损伤+TBK1抑制剂组(AKI-GSK组)。AKI组和AKI-GSK组小鼠腹腔注射叶酸250 mg/kg制备AKI模型，叶酸注射后第1天开始，AKI组隔天腹腔注射1次1%二甲基亚砜20 ml/kg，AKI-GSK组隔天腹腔注射1次TBK1抑制剂GSK8612 1.5 mg/kg，共7次。CON组和CON-GSK组隔天分别腹腔注射1次1%二甲基亚砜20 ml/kg或GSK8612 1.5 mg/kg，共7次。叶酸注射后第14天，取小鼠眼球血标本检测血清BUN和Cr的浓度；并提取小鼠肾组织，行天狼星红染色、Masson染色和HE染色观察肾组织病理学结果，测定肾纤维化面积，并行肾小管间质损伤评分；采用免疫荧光法检测肾组织纤连蛋白、Ⅰ型胶原蛋白和α-平滑肌肌动蛋白的表达；采用免疫印迹法检测肾组织磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、磷酸化真核细胞起始因子2α(p-eIF2α)、活化转录因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、磷酸化肌醇需求激酶1α(p-IRE1α)、肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)、凋亡调节信号激酶1(ASK1)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-12(caspase-12)和磷酸化c-Jun氨基末端蛋白激酶(p-JNK)的表达。 结果:与CON组比较，AKI组和AKI-GSK组血清BUN和Cr浓度升高，肾纤维化面积增大，肾小管间质损伤评分升高，肾组织纤连蛋白、Ⅰ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白、p-PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP、p-IRE1α、TRAF2、ASK1、caspase-12和p-JNK表达上调( P<0.05)，CON-GSK组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与AKI组比较，AKI-GSK组血清BUN和Cr浓度降低，肾纤维化面积减小，肾小管间质损伤评分降低，肾组织纤连蛋白、Ⅰ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白、p-PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP、p-IRE1α、TRAF2、ASK1、caspase-12和p-JNK表达下调( P<0.05)。 结论:TBK1参与AKI小鼠肾纤维化的过程，其机制可能与促进内质网应激有关。

目的:探究丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase，MAPK）通路中ASK1-P38α/JNK在除草醚诱导的先天性膈疝动物模型肺中的表达情况。方法:选取健康成年SPF级SD大鼠，怀孕后通过数字随机法分为空白对照组、膈疝组和膈疝+西地那非干预组3组，通过HE染色检测胎肺发育情况、免疫组织化学定位各组胎肺中的凋亡信号调节激酶1（apoptosis signalregulating kinase 1，ASK1）、丝裂原活化蛋白激酶14（mitogen activated protein kinase 14，P38α）、c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）蛋白和实时定量聚合酶链反应（quantificational real time polymerase chain reaction，qRT-PCR）检测各组胎肺的死亡结构域相关蛋白（Death domain associated protein，DAXX）、ASK1、MAPK激酶3（MAP kinase kinase 3，MKK3）、P38α、MAPK激酶4（MAP kinase kinase 4，MKK4）及JNK的mRNA相对表达量。结果:成功获得对照组4只孕鼠50只活胎、膈疝组6只孕鼠84只活胎，干预组4只孕鼠37只活胎。HE染色后与正常组相比，膈疝组的肺明显发育不良及血管重构，干预组明显改善。免疫组织化学显示，ASK1、P38α、JNK在各个组中均有表达，定位在肺叶边缘、气管、气管软骨、周围结缔组织、发育不良全肺叶及部分血管。qRT-PCR显示，ASK1与上游DAXX、下游P38α和JNK均呈正相关（ r=0.778、 P<0.001， r=0.816、 P<0.001和 r=0.284、 P=0.044），ASK1的mRNA表达量升高导致了下游P38α和JNK升高。DAXX中，膈疝组和干预组均较对照组升高（1.28±0.41、1.31±0.30比1.00±0.20， P<0.05）；ASK1中，膈疝组较对照组显著升高（1.51±0.70比1.00±0.23， P<0.05）；MKK3中，干预组较对照组和膈疝组升高（1.21±0.32比1.00±0.18、0.97±0.35， P<0.05）；MKK4中，干预组较对照组和膈疝组显著升高（1.52±0.40比1.00±0.25、1.19±0.38， P<0.05）。 结论:在除草醚诱导的先天性膈疝动物模型肺中，肺发育不良可能与MAPK通路中的ASK1-P38α/JNK上调有关。

目的:探讨福瑞替尼对三阴性乳腺癌血管生成、肿瘤生长及跨膜蛋白肌醇需求酶1（IRE1）-细胞凋亡信号调节激酶1（ASK1）-c-Jun氨基端激酶（JNK）通路的影响。方法:取三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231，将其分为生理盐水（NS）组、低剂量福瑞替尼（LD）组、中剂量福瑞替尼（MD）组、高剂量福瑞替尼（HD）组，NS组加入100 μmol/L的生理盐水，LD组、MD组、HD组分别加入25、50、100 μmol/L的福瑞替尼。MTT法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，细胞三维培养观察细胞形成拟态血管能力，蛋白质印迹法检测血管生成及IRE1-ASK1-JNK通路相关指标。将20只三阴性乳腺癌大鼠模型采用随机数字表法分为对照组、实验组，每组10只，对照组给予生理盐水灌胃，实验组给予100 μmol/L福瑞替尼灌胃，观察并记录两组大鼠肿瘤瘤体生长情况。结果:NS组、LD组、MD组、HD组的48 h细胞增殖率分别为（85.44±5.58）%、（73.24±4.95）%、（61.53±4.07）%、（50.23±2.97）%（ F=4.01， P=0.002），与NS组相比，LD组、MD组、HD组细胞增殖率显著降低，且呈剂量依赖性（均 P<0.05）；NS组、LD组、MD组、HD组的细胞凋亡率分别为（3.41±0.39）%、（18.75±1.94）%、（24.97±2.58）%、（38.62±3.27）%（ F=18.99， P<0.001），与NS组相比，LD组、MD组、HD组细胞凋亡率显著升高，且呈剂量依赖性（均 P<0.05）；NS组、LD组、MD组、HD组的拟态血管数目分别为19.58±2.11、15.67±2.02、11.57±1.73、5.20±1.23（ F=3.28， P=0.008），与NS组相比，LD组、MD组、HD组拟态血管数目显著降低，且呈剂量依赖性（均 P<0.05）；NS组、LD组、MD组、HD组的血管内皮生长因子（VEGF）蛋白相对表达量分别为2.36±0.21、1.79±0.17、1.48±0.14、0.94±0.10（ F=5.17， P<0.001），IRE1蛋白相对表达量分别为1.18±0.12、1.67±0.18、2.03±0.24、2.39±0.28（ F=5.55， P<0.001），ASK1蛋白相对表达量分别为1.09±0.11、1.46±0.13、1.81±0.18、2.33±0.21（ F=5.32， P<0.001），JNK蛋白表达分别为1.01±0.09、1.48±0.14、1.86±0.21、2.28±0.24（ F=6.92， P<0.001），与NS组相比，LD组、MD组、HD组细胞VEGF蛋白表达显著降低，IRE1、ASK1、JNK蛋白表达显著升高，且呈剂量依赖性（均 P<0.05）；与对照组相比，实验组瘤体质量、体积明显降低[（0.55±0.10）g比（1.37±0.15）g， t=14.38， P<0.001；（77.39±3.21）mm 3比（118.26±5.34）mm 3， t=20.74， P<0.001]，抑瘤率显著升高[（71.23±3.85）%比（32.56±3.08）%， t=24.80， P<0.001]。 结论:福瑞替尼对三阴性乳腺癌细胞活性具有抑制作用，可显著减少其血管生成，抑制肿瘤生长，可能与激活IRE1-ASK1-JNK通路相关。

目的:评价右美托咪定对肠缺血再灌注小鼠硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/细胞凋亡信号调节激酶1(ASK1)信号通路的影响。方法:SPF级健康成年雄性C57BL/6J小鼠32只，8~10周龄，体质量18~22 g，采用随机数字表法分为4组( n＝8)：假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、TXNIP抑制剂白藜芦醇组(Res组)和右美托咪定组(Dex组)。采用夹闭肠系膜上动脉45 min后恢复灌注120 min的方法制备小鼠肠缺血再灌注损伤模型。Res组小鼠造模前腹腔注射白藜芦醇30 mg/kg，Dex组小鼠于缺血前30 min腹腔注射右美托咪定25 μg/kg。于再灌注120 min时，心脏穿刺法采集小鼠血标本，随后处死小鼠取小肠组织，光镜下观察病理学结果并行Chiu评分；采用ELISA法检测血清二胺氧化酶(DAO)浓度；采用Western blot法检测小肠组织TXNIP、ASK1和cleaved-caspase-3的表达水平。 结果:与Sham比较，I/R组Chiu评分、血清DAO浓度和肠黏膜上皮细胞凋亡率升高，TXNIP、ASK-1和cleaved-caspase-3表达上调( P<0.05)；与I/R组比较，Res组Chiu评分、血清DAO浓度和肠黏膜上皮细胞凋亡率降低，TXNIP、ASK-1和cleaved-caspase-3表达下调( P<0.05)；与I/R组比较，Dex组Chiu评分、血清DAO浓度和肠黏膜上皮细胞凋亡率降低，TXNIP、ASK-1和cleaved-caspase-3表达下调( P<0.05)。 结论:右美托咪定减轻小鼠肠缺血再灌注损伤的机制可能与抑制TXNIP/ASK1信号通路，减少细胞凋亡有关。

目的:汉化前颅底术后12条鼻部症状评估量表（ASK-12），并进行信度、效度分析。方法:遵循Brislin经典回译模型对原量表进行正译、回译，由1名护理专家、1名护理学博士及1名博士双语译者对量表进行调试、修正，形成汉化版ASK-12初稿，并通过预调查形成最终量表。2018年7月—2020年7月，采用方便抽样法抽取苏州市某三级甲等医院220例经鼻蝶入路垂体瘤切除患者进行调查。采用SPSS 22.0软件进行信度、效度检验。结果:汉化版ASK-12量表内部一致性Cronbach's α系数为0.819，等长Spearman-Brown折半系数为0.794，重测信度相关系数为0.915。内容效度指数为0.9，探索性因子分析提取2个公因子，累计方差贡献率为54.45%，结构效度良好。结论:汉化版ASK-12量表信度、效度良好，可用于经鼻进行前颅底手术患者术后鼻部症状严重程度的评估，为临床提供了科学的评估工具。

目的:探讨基于ASK模型[包括态度（attitude，A）、技能（skill，S）、知识（knowledge，K）]的四步培训法联合工作坊在实习生院感防控培训的应用效果，为医学生的院感防控培训模式改革及建立院感防控培训体系提供参考依据。方法:选取2018至2020年进院实习的5所医学院校的医学生，分为对照组（2018至2019年208名医学生，进行院感防控常规培训）和试验组（2019至2020年216名医学生，实施基于ASK模型的四步培训法联合工作坊的院感防控培训），比较两组医学生手卫生依从率、院感防控理论及技能考核达标率、医疗废物处置正确率、职业暴露发生情况、教学满意度。运用SPSS 19.0统计软件进行卡方检验和 t检验。 结果:试验组学生各项指标均优于对照组，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。试验组手卫生依从率（ χ2=4.92， P=0.027）、医疗废物处置正确率（ χ2=5.13， P=0.023）、院感防控理论达标率（ χ2=4.03， P=0.038）及技能达标率（ χ2=6.71， P=0.010）、教学满意度均高于对照组[（98.03±2.16）分 vs.（92.53±2.01）分]。试验组学生未发生职业暴露，对照组发生3例职业暴露。 结论:基于ASK模型的四步培训法联合工作坊对实习生院感防控培训模式有效，作为一种创新培训方法，提升了临床带教的满意度，为建立院感防控培训体系提供了依据。

目的:观察大黄灵仙方对肝内胆管细胞炎症模型大鼠MAPK/NF-κB信号通路中IKKα、ASK1、MKK3以及CX3CL1关键因子的表达水平的影响,探讨其缓解肝内胆管细胞炎症的改善作用及可能机制.方法:45只SD大鼠按照完全随机方法分为9组,每组大鼠5只,空白组、模型组、大黄灵仙颗粒组、NF-κB组、p38MAPK组、NF-κB+p38MAPK组、NF-κB+大黄灵仙颗粒组、p38MAPK+大黄灵仙颗粒组、NF-κB+p38MAPK+大黄灵仙颗粒组.除空白组外,余下各组大鼠均在胆总管注射5 mg/kg LPS制备肝内胆管炎症模型.第7天灌胃结束后取大鼠胆管树,采用HE染色观察其炎性程度,蛋白免疫印迹法和实时荧光定量PCR检测IKKα、ASK1、MKK3以及CX3CL1蛋白及mRNA表达量.结果:HE病理结果显示,模型组的肝内胆管组织和细胞炎症明显,加入大黄灵仙颗粒和信号阻断剂后肝内胆管炎症状态较前改善,总病理评分差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,大黄灵仙颗粒组、p38MAPK组、NF-κB组、NF-κB+p38MAPK组、NF-κB+大黄灵仙颗粒组、p38MAPK+大黄灵仙颗粒组、NF-κB+p38MAPK+大黄灵仙颗粒组的ASK1、CX3CL1蛋白及mRNA表达量下降,MKK3 mRNA表达量上升以及p38MAPK组IKKα和NF-κB+大黄灵仙颗粒组MKK3 蛋白表达量上升(P＜0.05).与大黄灵仙颗粒组比较,p38MAPK组、NF-κB组、NF-κB+p38MAPK组、p38MAPK+大黄灵仙颗粒组、NF-κB+大黄灵仙颗粒组、NF-κB+p38MAPK+大黄灵仙颗粒组的 ASK1、CX3CL1 mRNA表达量下降,p38MAPK+大黄灵仙颗粒组、NF-κB+大黄灵仙颗粒组、NF-κB+p38MAPK+大黄灵仙颗粒组的MKK3 mRNA表达量上升(P＜0.05).与大黄灵仙颗粒组相比,p38MAPK组的IKKα蛋白表达量下降,NF-κB+大黄灵仙颗粒组的ASK1、MKK3蛋白表达量上升(P＜0.05),而NF-κB+p38MAPK+大黄灵仙颗粒组的CX3CL1 蛋白表达量下降(P＞0.05).结论:大黄灵仙方可缓解LPS诱导的大鼠肝内胆管炎症反应,促进胆管细胞的修复,从而达到降低PIS发生及术后复发的目的,其作用机制可能与抑制NF-κB/MAPK信号通路中的IKKα、ASK1、MKK3以及CX3CL1关键炎症因子的活化有关.