烟雾血管病是一类病因不明的颅内大动脉闭塞性疾病,主要表现为颈内动脉系统慢性狭窄、闭塞和异常血管网的形成.临床和流行病学研究发现,烟雾血管病患者具有较高的免疫相关疾病患病率,提示免疫因素在烟雾血管病的发生、发展中扮演了重要角色.本文旨在对烟雾血管病与感染、血管炎及自身免疫性疾病等免疫相关疾病的相关性研究展开综述,探讨免疫相关疾病参与烟雾血管病发病的潜在机制.

目的 比较分析以急性、慢性肝损伤模式起病的自身免疫性肝炎(AIH)患者临床特征,并观察临床治疗方案的效果差异.方法 选取2020年1月—2022年1月信阳市中心医院收治的AIH患者98例,按照临床诊断分为急性起病组(n=46)和慢性起病组(n=52),分析两组临床资料,给予糖皮质激素治疗后对比两组的疗效.结果 经分析,急性起病组和慢性起病组的首发症状中,黄疸在急性起病组中更常见,占比21.7％,高于慢性起病组的7.7％(P＜0.05);而慢性起病组首发无症状者占比28.8％,高于急性起病组10.9％(P＜0.05);炎症表现中,急性起病组中肝小叶炎症占比为56.5％,高于慢性起病组的34.6％(P＜0.05),而门静脉炎占比仅为17.4％,低于慢性起病组55.8％(P＜0.05);慢性起病组纤维化比例为82.7％,相对于急性起病组65.2％更高(P＜0.05);生化指标上看,慢性起病组AST值为(169.9±10.4)U/L,低于急性起病组[(206.5±13.5)U/L,P＜0.05],慢性起病组ALT水平为(196.7±11.4)U/L,低于急性起病组[(279.8±14.7)U/L,P＜0.05],慢性起病组 IgG 水平为(1807.8±122.7),较急性起病组更高[(1648.8±110.9),P＜0.05].治疗6个月后,急性起病组ALT水平(20.1±2.0)U/L,低于慢性起病组[(24.7±1.9)U/L,P＜0.05],IgG水平为(941.5±90.1),低于慢性起病组[(1122.7±100.2),P＜0.05].急性起病组的总有效率为95.7％,较慢性起病组的82.7％更高(P＜0.05).结论 不同的炎症导致的起病急缓不同,而起病急缓的首发症状和生化指标也存在一定差异,急性起病的患者应用标准治疗方案的疗效较慢性起病更显著,在临床治疗中需根据炎症类型和患者对治疗方案的适应性进行及时的用药调整.

动脉粥样硬化是一种具有自身免疫成分的慢性炎症性疾病,是心血管疾病的主要原因.动脉粥样硬化病变涉及多种免疫细胞,这些细胞通过相互作用介导复杂的免疫与炎症反应,在动脉粥样硬化的各个发展阶段均发挥关键作用.特别是在动脉粥样硬化斑块中,T细胞作为主要的免疫细胞,可以分化为具有特异性功能的亚群,这些T细胞亚群通过分泌促炎细胞因子或抗炎细胞因子,调节动脉粥样硬化的进展.了解这些免疫细胞如何影响疾病的发展对于制定新的治疗策略至关重要.该文旨在综述T细胞亚群及其分泌的细胞因子在动脉粥样硬化中的作用,以期为动脉粥样硬化的科学研究和临床应用提供新的见解.

系统性红斑狼疮(SLE)为全身多系统受累的自身免疫性疾病,可归属中医学"阴阳毒"范畴.国医大师张震教授认为,系统性红斑狼疮为本虚标实之症,病因病机以肝脾肾虚为本,毒瘀血脉为标,且SLE患者普遍存在情志失调,应身心同治,提出"疏调气机,一体两翼"学术思想,自拟疏调生血汤治疗系统性红斑狼疮,治法着眼于疏肝,健脾补肾并重,辅以解毒化瘀生血.现代药理研究显示,该方具有抗炎、调节免疫、促进血小板再生等作用,可从各个环节调控SLE发展的相关生物过程,从而改善SLE症状、抑制SLE病情进展,可在临床推广应用.

报告1例卵巢癌综合治疗后复发应用免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitor,ICI)替雷利珠单抗联合紫杉醇+卡铂(TC)方案化疗后出现严重贫血的患者,根据其病史及辅助检查综合考虑为自身免疫性溶血性贫血,经过输血,同时应用大剂量激素,加以免疫球蛋白辅助治疗,并口服环孢素软胶囊维持治疗2个月余,患者血红蛋白逐渐上升至110 g/L,继续追踪其随诊复查情况3个月,血红蛋白水平基本平稳.对于ICI联合细胞毒性化疗或放疗的患者,ICI引起的免疫相关不良反应中血液系统的严重不良反应十分罕见,因早期诊断十分困难,容易跟放化疗导致的骨髓抑制混淆.而ICI引起的不良反应越早使用激素疗效和预后越好.因此,临床对抗肿瘤治疗同时联合应用ICI的患者,需要对血液系统不良反应加以重视和识别.

肿瘤性发热是由肿瘤本身引起的一种副肿瘤综合征,其诊断缺乏金标准,需通过询问病史、体格检查以及必要的实验室和影像学检查,与感染性发热、药物性发热以及自身免疫性疾病等相鉴别后诊断.如何早期、快速识别肿瘤性发热以及如何缓解肿瘤性发热是目前的诊疗难点及热点.本文针对肿瘤性发热的发病机制、临床特征、诊断及鉴别诊断、治疗及转归的研究进展进行综述,以期为肿瘤性发热的早期诊断及治疗提供依据.

重症肌无力是一种自身免疫性神经系统难治性疾病,补脾益肾中药复方可通过免疫调节作用发挥确切疗效.故通过归纳治疗重症肌无力相关的补脾益肾类中药复方,并从临床试验和基础实验两方面总结研究方案,分析补脾益肾类中药复方治疗重症肌无力的免疫调节机制,包括降低乙酰胆碱受体抗体和免疫球蛋白G浓度等体液免疫机制,维持Th1/Th2、Th17/Treg动态平衡等细胞免疫机制,为后续补脾益肾类中药复方在重症肌无力治疗中的应用及其免疫机制的研究提供参考.

类风湿关节炎(RA)是一种以滑膜炎、软骨与骨破坏为主要病理表现的自身免疫性疾病,致残率较高.RA免疫及炎症反应与骨细胞代谢互为影响,其核心环节为破坏机体核因子κB受体活化因子配体/核因子κB受体活化因子/骨保护素(RANKL/RANK/OPG)信号通路的平衡,导致成骨细胞减少,以及破骨细胞凋亡减退及异常活化.西药目前以抑制炎症反应及相关细胞因子分泌,减缓疾病进展,但长期使用其不良反应难以忽视.中医药在防治骨破坏中研究逐步深入,但在基础及临床研究方面仍存在一定局限性.

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种复杂的自身免疫疾病,传统治疗在部分重度和难治性患者中效果有限.近期研究显示,嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)T细胞疗法在SLE治疗中展现出了具有前景的疗效.生物标志物在精准评估治疗效果和安全性方面至关重要,CAR T细胞治疗与安全性评估标志物包括传统标志物和与CAR T细胞疗法相关的标志物.传统的SLE病情监测标志物,仍可用于CAR T细胞治疗基线随访和病情监测,如血清抗双链DNA、抗单链DNA和抗核小体等自身抗体的滴度下降,血清补体水平恢复正常,以及尿蛋白/肌酐比值的改善,均提示病情得到有效控制.CAR T细胞疗效监测标志物分为B细胞和T细胞标志物.输注后,B细胞数量下降,B细胞表型以初始B细胞为主,记忆B细胞和浆母细胞的比例显著降低,表明治疗取得了疗效.输注前,初始T细胞(CD45RA+CD27+)和中央记忆型T细胞(CD45RA-CD62L+CD27+)的高比例则提示更强的抗肿瘤效应;患者的CAR T细胞表达与早期记忆分化相关的转录因子,如T细胞因子7和淋巴增强子结合因子1,提示这些患者对CAR T细胞疗法更为敏感.输注后,CD25、CD69和CD137等T细胞激活标志物,以及CD57、PD-1和Tim-3等耗竭标志物的高表达,提示T细胞的杀伤能力受到限制.CAR T细胞治疗安全性标志物不仅包括CAR T细胞分泌的效应细胞因子(如白细胞介素-2和IFN-γ),还包括单核细胞和巨噬细胞产生的细胞因子(如IL-1和IL-8),其水平可用于评估CAR T细胞疗法最常见的毒副反应[细胞因子释放综合征(cytokine release syn-drome,CRS)和免疫效应细胞相关神经毒性综合征(immune effector cell-associated neurotoxicity syndrome,ICANS)].高水平的血清巨噬细胞炎性蛋白1α对于预测CAR T细胞治疗后发生严重CRS和ICANS的风险具有较高的价值.此外,基线血小板计数和中性粒细胞绝对值可预测血液毒性,由IL-8、IFN-γ和IL-1β组成的感染相关预测模型,能够有效预测患者输注后出现严重感染的风险.CAR受体结构设计、清除淋巴细胞的化疗方式,患者曾接受的治疗选择及自身免疫状态等都会影响CAR T细胞治疗的疗效及安全性.在当前及未来将开启的相关临床研究中,应纳入全面、规范的检测和评估体系,为CAR T细胞疗法在SLE等自身免疫疾病的应用,提供比较标准.

自身免疫性风湿病(autoimmune rheumatic diseases,ARDs)是一类由于机体免疫系统异常活化,引起由抗原抗体复合物介导的炎症反应,造成多系统损害的全身性疾病.心血管系统常受累及,长期的炎症反应引起心肌纤维化和心肌重构,导致患者预后不良.影像学检查可为ARDs患者心脏受累提供可靠依据,心脏磁共振特征追踪(cardiac magnetic resonance feature tracking,CMR-FT)技术能够定量评估心肌应变,在识别心肌损害、评估严重程度及预后方面具有重要临床价值.本文阐述了CMR-FT技术的原理以及在评估各类ARDs患者心血管受累中的应用价值,并对现有研究的进展、局限性以及未来的改进措施进行总结,旨在将CMR-FT技术投入临床实际应用中,为ARDs患者提供更可靠的影像检查.