目的:探讨血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白13（CTRP13）参与高糖诱导的人肝窦内皮细胞（HLSEC）滤过功能障碍的分子机制。方法:体外培养HLSEC，构建慢病毒CTRP13过表达载体（LV-CTRP13）并感染HLSEC，依据不同处理条件将细胞分为正常对照（5.5 mmol/L葡萄糖，NC）组、高糖（25 mmol/L，HG）组、NC+LV-CTRP13组、HG+LV-CTRP13组、NC+空载对照（LV-CON）组、HG+LV-CON组、HG+LV-CTRP13+盐诱导激酶1（SIK1）抑制剂（HG-9-91-01）组、HG+LV-CON+HG-9-91-01组、HG+LV-CTRP13+环磷酸腺苷调节转录共激活因子2（CRTC2）抑制剂（GW4064）组、HG+LV-CON+GW4064组。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blotting法检测CTRP13、SIK1、CRTC2、P130 Crk相关底物（P130Cas）的mRNA及蛋白表达水平。采用单因素方差分析进行组间比较。结果:与NC组相比，HG组CTRP13、SIK1、P130Cas的mRNA和蛋白表达降低，CRTC2的mRNA和蛋白表达升高（ P<0.05）。与HG+LV-CON组相比，HG+LV-CTRP13组CTRP13、SIK1、P130Cas的mRNA和蛋白表达升高，CRTC2的mRNA和蛋白表达降低（ P<0.05）。与HG+LV-CTRP13组相比，HG+LV-CTRP13+HG-9-91-01组CRTC2的mRNA和蛋白表达升高，而SIK1、P130Cas的mRNA和蛋白表达降低（ P<0.05）。与HG+LV-CTRP13组相比，HG+LV-CTRP13+GW4064组CRTC2的mRNA和蛋白表达降低，P130Cas的mRNA和蛋白表达升高（ P<0.05）。 结论:CTRP13、SIK1、CRTC2、P130Cas参与了高糖诱导的HLSEC滤过功能障碍，CTRP13过表达可以抑制高糖诱导的HLSEC滤过功能障碍，这一机制是通过SIK1/CRTC2通路实现的。

目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死（ASTEMI）患者经皮冠状动脉介入疗法（PCI）术后血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3（CTRP3）、可溶性生长刺激表达基因2蛋白（sST2）、Elabela与预后的相关性。方法:回顾性分析2019年3月至2021年3月首都医科大学附属北京潞河医院118例行PCI治疗的ASTEMI患者的临床资料，根据出院后90 d是否发生主要不良心血管事件（MACE）分为MACE组（36例）和无MACE组（82例）。采用酶联免疫吸附法检测CTRP3、sST2和Elabela水平，按中位数分为高CTRP3组和低CTRP3组、高sST2组和低sST2组、高Elabela组和低Elabela组，每组均59例。以发生MACE为终点事件，绘制Kaplan-Meier生存曲线，比较采用log-rank检验；采用多因素Cox回归分析影响ASTEMI患者PCI术后发生MACE的独立危险因素；绘制受试者工作特征（ROC）曲线，分析各指标预测MACE的效能。结果:MACE组sST2明显高于无MACE组[（49.56 ± 17.67） μg/L比（30.76 ± 12.83） μg/L]，CTRP3和Elabela明显低于无MACE组[（0.82 ± 0.42） μg/L比（2.02 ± 0.58） μg/L和（17.66 ± 3.85） μg/L比（21.84 ± 3.18） μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.01）。低CTRP3组MACE发生率明显高于高CTRP3组[49.15%（29/59）比11.86%（7/59）]，低Elabela组MACE发生率明显高于高Elabela组[42.37%（25/59）比18.64%（11/59）]，差异有统计学意义（ χ2 = 19.35和7.84， P<0.01）；高sST2组MACE发生率明显高于低sST2组[38.98%（23/59）比22.03%（13/59）]，差异有统计学意义（ χ2 = 4.00， P<0.05）。将患者入院至发生MACE时间定义为生存时间，Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，高CTRP3组生存时间明显长于低CTRP3组[（81.02 ± 3.23） d比（56.31 ± 4.74） d]，低sST2组生存时间明显长于高sST2组[（74.52 ± 3.87）d比（61.12 ± 5.07） d]，高Elabela组生存时间明显长于低Elabela组[（77.95 ± 3.48） d比（58.64 ± 4.89） d]，差异有统计学意义（ P<0.05）。多因素Cox分析结果显示，LVEF、TnI、CTRP3、sST2和Elabela是影响ASTEMI患者PCI术后发生MACE的独立危险因素（ HR = 1.632、1.124、0.712、1.482和0.676，95% CI 1.531~3.271、1.012~1.482、0.547~0.842、1.063~1.852和0.536~0.725， P<0.01）。ROC曲线分析结果显示，CTRP3、sST2和Elabela预测ASTEMI患者PCI术后发生MACE的截断值为0.79、52.17和16.82 μg/L，曲线下面积（AUC）为0.833、0.732和0.739。 结论:CTRP3、sST2和Elabela可作为评估ASTEMI患者PCI术后早期预后的指标。

目的:探讨血清胱抑素C(CysC)和C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)水平对2型糖尿病患者糖尿病视网膜病变(DR)及糖尿病黄斑水肿(DME)的诊断价值。方法:采用横断面研究方法，纳入2021年4月至2022年4月在甘肃省人民医院就诊的135例2型糖尿病患者，年龄45～75岁，按照DR分级标准将患者分为无DR(NDR)组、非增生型DR(NPDR)组和增生型DR(PDR)组，每组45例。根据有无DME将NPDR组和PDR组患者分为DME组51例和非DME组39例。另选取45名健康体检者作为正常对照组。采集受检者空腹外周静脉血，检测血清中糖化血红蛋白、空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、CysC和CTRP9水平。比较各组CysC和CTRP9表达差异。采用多因素Logistic回归分析模型评估DR及DME的独立影响因素，采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清CysC和CTRP9对DR及DME的诊断价值。结果:正常对照组、NDR组、NPDR组和PDR组血清CysC水平分别为0.74(0.67，0.83)、1.03(0.85，1.22)、1.40(0.98，1.63)和1.66(1.31，1.85)mg/L，呈逐渐升高趋势；CTRP9水平分别为(136.90±14.95)、(120.23±16.31)、(109.50±14.71)和(90.99±13.88)pg/ml，呈逐渐降低趋势；组间总体比较差异均有统计学意义( Z＝89.430， P<0.001； F＝74.242， P<0.001)，组间两两比较差异均有统计学意义(均 P<0.05)。与非DME组相比，DME组血清CysC水平显著升高、CTRP9水平显著降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示，血清CysC( OR＝19.742，95% CI：4.515～86.316， P<0.001)是DR发生的独立危险因素，CTRP9水平( OR＝0.937，95% CI：0.908～0.966， P<0.001)是DR发生的保护因素；血清CTRP9水平( OR＝0.838，95% CI：0.778～0.903， P<0.001)为DME发生的保护因素。ROC曲线结果显示，血清CysC和CTRP9水平单独及联合诊断2型糖尿病患者并发DR的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.798、0.802和0.870，血清CysC和CTRP9水平截断值分别取1.34 mg/L和110.12 pg/ml时可获得最佳诊断效能；其单独及联合诊断DR患者并发DME的AUC分别为0.682、0.923和0.923，血清CTRP9水平的截断值取104.68 pg/ml时可获得最佳诊断效能。 结论:血清CysC水平升高及CTRP9水平降低是2型糖尿病患者发生DR的危险因素，血清CTRP9水平降低为DR患者发生DME的危险因素之一。

目的:评估新生血管性青光眼（NVG）闭角期患者房水内细胞因子浓度的变化并分析其与复发的关系。方法:前瞻性病例对照研究。收集2018年9月至2019年9月就诊于北京大学第三医院眼科的32例（32只眼）NVG闭角期患者（NVG组），所有患者均接受包含抗血管内皮生长因子（VEGF）药物注射、小梁切除术和全视网膜光凝在内的三联序贯治疗并随访至少12个月。NVG组患者在抗VEGF药物注射前、小梁切除术前及NVG复发时收集房水标本，采用流式点阵免疫发光法检测VEGF、白细胞介素（IL）、趋化因子等45种细胞因子的浓度。选取25例增生型糖尿病视网膜病变（PDR）患者（PDR组）和24例年龄相关性白内障患者（白内障组）作为疾病对照组。细胞因子浓度以 M（ Q1， Q3）表示，NVG组与疾病对照组间细胞因子浓度比较采用非参数Kruskal-Wallis H检验；NVG复发与未复发患者间细胞因子浓度比较采用Mann-Whitney U检验。 结果:NVG组年龄（60±11）岁，男性22例，女性10例；年龄和性别分布与两个疾病对照组相比差异均无统计学意义（均 P>0.05）。NVG组在抗VEGF治疗前、小梁切除术前、复发时房水中VEGF浓度分别为2 151.3（1 433.1，4 280.0）、655.4（287.3，836.3）、2 003.4（1 603.1，2 468.9）ng/L，抗VEGF治疗前和复发时均高于PDR组［453.8（189.9，595.8）ng/L］和白内障组［143.5（112.7，269.8）ng/L］，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。NVG组在抗VEGF治疗前房水中细胞程序性死亡蛋白-配体1（PD-L1）浓度［38.9（22.4，50.6）ng/L］高于PDR组［12.0（6.3，20.1）ng/L］和白内障组［14.6（11.4，19.3）ng/L］；CX3C型趋化因子配体1（fractalkine）浓度［242.7（189.0，306.7）ng/L］高于PDR组［131.1（119.1，157.6）ng/L］和白内障组［116.7（10.2，135.9）ng/L］；IL-7浓度［18.0（12.0，32.7）ng/L］高于PDR组［7.7（2.0，10.8）ng/L］和白内障组［3.3（1.9，6.8）ng/L］；嗜酸粒细胞趋化因子（eotaxin）浓度［84.0（52.4，122.7）ng/L］高于PDR组［26.6（17.1，72.3）ng/L］和白内障组［7.1（5.6，14.8）ng/L］；肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）浓度［3.6（2.8，6.4）ng/L］高于白内障组［1.1（0.3，2.3）ng/L］，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。NVG组上述细胞因子其他阶段以及其他细胞因子不同阶段与两个疾病对照组比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）。6例NVG患者在随访期复发，复发患者在抗VEGF治疗前房水中IL-7浓度为10.5（8.4，16.0）ng/L低于未复发患者治疗前的22.7（15.7，34.1）ng/L，差异有统计学意义（ Z=-2.74； P<0.01）。 结论:NVG闭角期患者房水中VEGF、PD-L1、fractalkine、IL-7、eotaxin和TRAIL在发病时都表现为明显增高。治疗前房水IL-7浓度低的患者更容易复发。

目的:探讨血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3（CTRP3）、脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）与冠心病患者发生急性心肌梗死（AMI）的关系。方法:采用病例-对照的研究方法，选择2017年8月至2018年2月中日友好医院住院患者，其中心绞痛组99例，年龄（60.4±10.4）岁，AMI组105例，年龄（61.7±14.3）岁；收集健康体检者60名为对照组，年龄（43.6±9.5）岁。利用酶联免疫法检测血清CTRP3水平，全自动生化分析仪检测Lp-PLA2。Logistic回归分析CTRP3、Lp-PLA2与冠心病患者发生AMI的相关性。受试者工作特征（ROC）曲线及其曲线下面积（AUC）分析各指标的诊断效能。结果:AMI组血清Lp-PLA2水平高于心绞痛组［（313.1±68.1） U/L比（205.8±71.4） U/L］，而CTRP3水平低于心绞痛组［（64.2±18.5） μg/L比（84.8±25.0） μg/L］，差异均有统计学意义（ P<0.001）。在充分调整协变量后，Logistic回归显示血清CTRP3与AMI发病呈负相关（ OR=0.964， 95%CI 0.935~0.994， P=0.019），Lp-PLA2与AMI发病呈正相关（ OR=1.020， 95%CI 1.008~1.032， P=0.001）。ROC曲线分析表明，CTRP3诊断AMI的AUC（95% CI）为0.753（0.685~0.821），Lp-PLA2诊断AMI的AUC（ 95%CI）为0.884（0.833~0.935），二者联合诊断时的AUC（ 95%CI）为0.910（0.870~0.950）（ P均<0.001）。 结论:血清CTRP3和Lp-PLA2水平在AMI患者中存在异常表达，且均为冠心病患者发生AMI的相关因素，二者联合检测可提高对AMI的诊断效能。

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白5(CTRP5)、脂联素(APN)的水平与颈动脉粥样硬化(CAS)的关系。方法:采用病例对照研究，纳入2019年8月至2019年11月就诊于山西医科大学第二医院的患者共125例，其中健康对照组45例，T2DM无CAS患者(T2DM组)40例及T2DM合并CAS患者(T2DM+CAS组)40例。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CTRP5、APN水平。结果:T2DM患者血清CTRP5较对照组升高( P<0.05)，且T2DM+CAS组进一步升高( P<0.05)。血清APN在T2DM患者中减低( P<0.05)，但在T2DM组与T2DM+CAS组间无显著差异( P>0.05)；CTRP5为T2DM合并CAS的独立危险因素，可作为T2DM合并CAS的筛查指标；血清CTRP5与APN、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、收缩压、糖化血红蛋白A1c(HbA1c)、体重指数(BMI)和空腹胰岛素(FINS)相关( P均<0.01)。 结论:血清CTRP5水平与糖尿病大血管病变相关，可作为T2DM是否合并CAS的预测因子。

目的:探讨血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白12（CTRP12）与非酒精性脂肪肝病（NAFLD）和2型糖尿病（T2DM）的相关性。方法:收集2019年3月至2020年6月在苏州大学附属第一医院内分泌科和体检中心选取新诊断的T2DM患者和正常糖耐量（NGT）受试者。结合超声检查结果，分为单纯T2DM组（T2DM不合并NAFLD者）、T2DM+NAFLD组（T2DM合并NAFLD者）、单纯NGT组（NGT不合并NAFLD者）和NGT+NAFLD组（NGT合并NAFLD者）。观察记录一般临床资料，测定代谢相关指标及肝酶水平，并测量血清CTRP12浓度。采用Pearson法分析血清CTRP12与其他指标的相关性，采用二元logistic回归法分析发生NAFLD的独立影响因素。结果:125例T2DM患者和121例NGT纳入研究，其中单纯T2DM组55例、T2DM+NAFLD组70例、单纯NGT组74例、NGT+NAFLD组47例。NGT+NAFLD组的血清CTRP12水平最高，为（338.58±68.66）pg/ml，而单纯T2DM组最低，为（264.57±56.65）pg/ml；单纯NGT组和T2DM+NAFLD组的血清CTRP12差异无统计学意义（ P>0.05）。血清CTRP12与空腹血糖（ r=-0.248）、糖化血红蛋白（ r=-0.338）、胰岛素（ r=-0.274）、稳态模型胰岛素抵抗指数（ r=-0.302）呈负相关（均 P<0.01），与肌酐（ r=0.145）呈正相关（ P<0.05），而与其他变量不具有相关性（均 P>0.05）。CTRP12、腰围、丙氨酸氨基转移酶、甘油三酯增高为NAFLD的独立危险因素（ P<0.01）。 结论:在T2DM患者中，血清CTRP12降低。血清CTRP12增高可能是NAFLD的独立危险因素。

目的:探讨瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)及瞬时受体电位阳离子通道8型(TRPM8)蛋白在急性结肠炎小鼠肠道中的表达、相互作用及对炎症和内脏感觉的影响。方法:本实验采用30只雄性C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为3组，分别为对照组、模型组、干预组，每组10只。模型组与干预组小鼠使用质量浓度为30 g/L的DSS共7 d构建结肠炎模型，同时干预组每天予以0.3%WS-12溶液灌肠，连续7 d试剂处理。每天同一时间观察记录小鼠生命活力、毛发及体重变化、粪便性状，测量粪便隐血情况，进行疾病活动指数(DAI)评分，并根据病理切片计算组织病理评分；腹壁反射撤退试验检测各组肠道敏感性；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测结肠组织炎性因子：白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、缓激肽(BK)活性表达水平；蛋白质印迹法(Western blot)检测结肠组织紧密连接蛋白(ZO-1、Occludin)，TRPV1、TRPM8、降钙素基因相关肽α亚单位(CGRP-Gαq)蛋白表达水平。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测结肠组织炎性因子IL-1β、IL-6 mRNA及内脏敏感蛋白TRPV1、TRPM8及Gαq蛋白mRNA表达水平；免疫组织化学法检测结肠组织炎性细胞CD4 +T淋巴细胞水平。两组间比较采用 t检验。 结果:(1)WS-12可以改变肠道TRPV1、TRPM8及Gαq蛋白表达量：模型组小鼠肠道TRPV1蛋白表达水平高于对照组(2.58±0.25比1.00±0， t＝12.130， P<0.01)、模型组Gαq蛋白表达水平明显高于对照组(2.33±0.51比1.00±0， t＝6.984， P<0.01)。模型组TRPM8蛋白表达低于对照组(0.70±0.10比1.00±0， t＝8.001， P<0.01)，而经WS-12干预后，干预组TRPV1蛋白表达水平低于模型组(1.49±0.21比2.58±0.25， t＝11.580， P<0.01)、干预组Gαq蛋白蛋白表达水平低于模型组(1.34±0.14比2.33±0.51， t＝5.021， P<0.01)，而干预组TRPM8蛋白表达高于模型组(1.60±0.32比0.70±0.10， t＝6.914， P<0.01)。(2)WS-12可减轻肠道炎症程度：模型组小鼠结肠长度较对照组变短[(4.01±0.72) cm比(7.47±0.55) cm， t＝11.960， P<0.01]、模型组DAI评分高于对照组[(3.70±0.48)分比(0.20±0.42)分， t＝17.26， P<0.01]，模型组苏木精-伊红(HE)组织病理评分高于对照组[(7.10±0.74)分比(0.20±0.42)分， t＝25.680， P<0.01]，组织间CD4 +T淋巴细胞表达水平升高，浸润明显。而经WS-12干预后，干预组结肠长度变长[(5.95±0.85) cm比(4.01±0.72) cm， t＝6.734， P<0.01]，干预组DAI评分低于模型组[(2.10±0.74)分比(3.70±0.48)分， t＝5.737， P<0.01]及干预组HE组织病理评分低于模型组[(4.80±0.79)分比(7.10±0.74)分， t＝6.734， P<0.01]，CD4 +T淋巴细胞表达量降低( P均<0.01)。模型组小鼠肠道IL-1β、IL-6、TNF-α、BK表达水平明显高于对照组[IL-1β：(107.70±7.86) ng/ml比(23.59±2.26) ng/ml， t＝30.190；IL-6：(62.49±6.61) pg/ml比(5.26±1.13) pg/ml， t＝27.190；TNF-α：(184.40±11.19) pg/ml比(33.45±6.37) pg/ml， t＝37.060；BK：(65.69±7.53) pg/ml比(12.84±4.12) pg/ml， t＝19.470， P均<0.01]，WS-12干预组上述指标低于模型组[IL-1β：(42.84±10.45) ng/ml比(107.70±7.86) ng/ml， t＝14.230；IL-6：(14.18±5.91) pg/ml比(62.49±6.61) pg/ml， t＝17.190；TNF-α：(92.71±3.39) pg/ml比(184.40±11.19) pg/ml， t＝8.569；BK：(16.46±3.96) pg/ml比(65.69±7.53) pg/ml， t＝18.31， P均<0.01]。(3)WS-12可改善肠道上皮通透性：模型组小鼠肠道ZO-1、Occludin蛋白表达水平明显低于对照组(0.58±0.18比1.00±0， t＝10.180；0.64±0.19比1.00±0， t＝6.466， P<0.01)。而经WS-12干预后，干预组ZO-1、Occludin蛋白表达水平明显高于模型组(0.88±0.11比0.58±0.18， t＝6.674；0.82±0.12比0.64±0.19， t＝3.314， P均<0.01)。(4)WS-12干预后可改善肠道敏感性：模型组小鼠在不同压力(20、40、60、80 mmHg)直肠扩张下AWR评分均明显高于对照组[(0.8±0.4)分比(0.1±0.3)分， t＝4.200；(1.8±0.4)分比(0.5±0.5)分， t＝6.091；(2.7±0.5)分比(1.7±0.4)分， t＝4.629；(3.8±0.4)分比(2.8±0.6)分， t＝4.160， P均<0.01]，予WS-12干预后，小鼠肠道敏感性明显降低，其AWR评分虽然高于对照组，但在不同压力下均较模型组有不同程度的降低[(0.4±0.3)分比(0.8±0.4)分， t＝1.897；(1.1±0.3)分比(1.8±0.4)分， t＝4.200；(1.9±0.3)分比(2.7±0.5)分， t＝4.382；(2.9±0.3)分比(3.8±0.4)分， t＝5.400， P均<0.01]。 结论:TRPV1和TRPM8之间可能存在平衡机制维持肠道正常功能。WS-12可以通过激活TRPM8通道对小鼠急性结肠炎起一定的治疗作用。

目的:探讨血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)的表达水平与糖尿病肾病不同程度肾脏损害的关系。方法:选取2019年1月至2019年5月本院就诊的患者，符合NKF-KDOQI标准的2型糖尿病肾病患者为糖尿病肾病组(DN组，41例)，再依据肾小球滤过率估计值(eGFR)将其分为两个亚组{EDN组[21例，肾小球滤过率(GFR)为30～90 mL/min，eGFR(1～3期)]及LDN组(20例，GFR≤29 mL/min，eGFR 4～5期)}；选取非糖尿病慢性肾脏病患者为慢性肾脏病组(CKD组，30例)，同样根据eGFR将其分为两个亚组[ECKD组(10例，GFR为30～90 mL/min，eGFR 1～3期)及LCKD组(20例，GFR≤29 mL/min，eGFR 4～5期)]；选取同期体检中心健康个体为正常对照组(NC组，30例)；分析CTRP3与性别、年龄、体重指数(BMI)、葡萄糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血肌酐(Scr)、胱抑素C(Cys C)、尿素(BUN)、尿酸(UA)、超敏C反应蛋白(CRP)等指标的关系，分析CTRP3在不同组内表达水平的差异性及与上述指标的相关性。结果:①DN组及CKD组的血清CTRP3水平[(284.33±32.92)ng/mL vs.(314.42±20.82)ng/mL]低于NC组[(375.57±18.02) ng/mL]，各组间比较差异具有统计学意义( P<0.05)；②Spearman相关性分析结果，CTRP3与Cys C、BUN、TG之间均存在明显负相关( r<0， P<0.05)；CTRP3与HDL、eGFR之间存在明显正相关( r>0， P<0.05)；与性别、年龄、BMI、FBG、UA、TC、LDL之间的无相关性( P>0.05)；CTRP3与Scr、hs-CRP之间均存在明显的负相关( r<0， P<0.05)；③EDN组的CTRP3、FBG、HDL明显高于LDN组，BUN、TG水平明显低于LDN组，差异均有统计学意义( P<0.05)；EDN组的Scr明显低于LDN组，eGFR明显高于LDN组，差异均有统计学意义( P<0.05)；④多元线性回归结果显示：TG、eGFR与血清CTRP3水平有相关性( P<0.05)；⑤ECKD组的CTRP3、HDL明显高于LCKD组，Cys C、UA水平明显低于LCKD组，差异均有统计学意义( P<0.05)；ECKD组的Scr、hs-CRP明显低于LCKD组，eGFR明显高于LCKD组，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:糖尿病肾病患者血清CTRP3水平较正常人低，且CTRP3水平随肾功能减退而逐渐减低；实验结果显示CTRP3与TG、hs-CRP之间均存在明显的负相关，TG、eGFR为血清CTRP3的独立影响因素，可推测出CTRP3水平与糖脂代谢紊乱、炎症相关；CTRP3可能参与慢性肾脏病肾功能的损害过程，在糖尿病肾病患者中尤为显著。

目的 探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清胱抑素-C、补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白5(CTRP5)、补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白 9(CTRP9)与糖化血红蛋白(HbA1c)的相关性及预测围产儿不良结局的价值.方法 选取2022 年1 月至2023 年12 月150 例GDM患者为研究对象,根据围产儿结局分为不良结局组(n=41)、良好结局组(n=109).比较2 组基线资料及血清胱抑素-C、CTRP5、CTRP9、HbA1c水平,多因素Logistic回归分析GDM患者围产儿不良结局影响因素,Pearson法分析胱抑素-C、CTRP5、CTRP9 与HbA1c的相关性,受试者工作特征曲线分析各指标对不良结局的预测价值,并比较各预测方案效能.结果 不良结局组年龄、孕前体质量指数(BMI)、分娩前BMI、孕中期口服葡萄糖耐量试验结果及血清胱抑素-C、CTRP5、CTRP9、HbA1c水平与良好结局组比较有差异(P＜0.05).校正其他相关因素后,血清胱抑素-C、CTRP5、CTRP9、HbA1c仍是GDM患者围产儿不良结局的影响因素(P＜0.05).GDM患者血清胱抑素-C、CTRP5 与HbA1c呈正相关,CTRP9 与HbA1c呈负相关(P＜0.05).血清胱抑素-C、CTRP5、CTRP9 联合预测GDM患者围产儿不良结局的曲线下面积为 0.936(95%CI:0.885,0.970),优于各指标单独及两两组合预测价值.结论 胱抑素-C、CTRP5 在GDM患者血清中表达上调,CTRP9 表达下调,各指标与HbA1c具有相关性,三者联合检测对围产儿不良结局具有一定预测价值,可作为临床评估血糖控制情况、预测围产儿结局的辅助指标.