目的 研究火把花根片(CRT)对高糖诱导的肾小管上皮细胞(HK-2)上皮-间充质转化(EMT)的影响并探讨其可能的作用机制.方法 体外培养HK-2,将HK-2分为以下5组:对照组(CON组)、高渗组(MA组)、高糖组(HG组)、高糖+火把花根片组(HG+CRT组)、高糖+PI3K抑制剂组(HG+LY29400组)、高糖+火把花根片+PI3K抑制剂组(HG+CRT+LY29400组).采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测各组E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、磷酸酶和张力蛋白同系物(PTEN)mRNA表达水平;采用Western blot检测各组PTEN、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、E-cadherin、α-SMA的蛋白表达水平.结果 与CON组比较,HG组细胞α-SMA的蛋白及mRNA表达水平、p-Akt的蛋白表达水平、p-Akt/Akt比值升高,E-cadherin、PTEN的蛋白及mRNA表达水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与HG组比较,HG+CRT组细胞中α-SMA的蛋白及mRNA表达水平降低,E-cadherin的蛋白及mRNA表达水平相对增加,差异有统计学意义(P＜0.05);与HG组比较,HG+LY29400组PI3K、p-Akt、α-SMA蛋白表达水平和p-Akt/Akt比值降低,PTEN的蛋白及mRNA表达水平、E-cadherin的蛋白表达水平升高,差异有统计 学意义(P＜0.05).与HG+CRT组比较,HG+CRT+LY29400组E-cadherin、α-SMA、PTEN、PI3K、Akt的蛋白表达水平及p-Akt/Akt比值差异均无统计学意义(P＞0.05),而p-Akt蛋白表达升高(P＜0.05).结论 在体外,CRT可以通过PTEN/PI3K/Akt信号通路逆转高糖诱导的肾小管上皮细胞 EMT.

目的 探究原发免疫性血小板减少症(ITP)患者CD4+T细胞的糖代谢特征,并阐明其对CD4+T细胞功能的调节作用.方法 纳入92例ITP患者和46例健康对照者.采用流式细胞术评估细胞渗透性荧光葡萄糖(2-NBDG)摄取及糖代谢相关酶(GLUT1、LDHA、PKM2、HK2和PFKPB3)的表达;利用免疫磁珠法分离CD4+T细胞,采用2-脱氧葡萄糖(2-DG)抑制糖摄取后,流式细胞术评估淋巴细胞活化情况,CCK8检测细胞增殖,ELISA方法检测培养上清中IFN-γ、IL-4、IL-17及TGF-β1水平.结果 与健康对照组相比,ITP患者CD4+T细胞离体、体外静息及重刺激后的葡萄糖摄取能力增加(离体:9.32%±1.67%比3.15%±0.41%,P<0.01;静息:12.92%±2.10%比4.87%±1.08%,P=0.02;重刺激:25.52%±3.44%比14.71±3.50%,P=0.03).ITP患者CD4+T细胞表面GLUT1表达增加(GLUT1:27.70%±2.13%比18.12%±2.22%,P<0.01).2-DG抑制葡萄糖摄取后,ITP患者CD4+T细胞增殖、CD25+晚期活化T细胞比例减少[增殖(OD):0.40±0.14比0.25±0.04,P=0.03;活化:14.65%±2.42%比8.71%±1.11%,P<0.01],培养上清中IL-17水平降低,而IL-4水平升高(IL-17:0.70±0.11 ng/L比0.44±0.06 ng/L,P=0.03;IL-4:1.36±0.25 ng/L比2.20±0.47 ng/L,P=0.02).结论 ITP患者CD4+T细胞糖代谢增加可能通过促进CD4+T细胞活化及极化偏移参与ITP的发生.

目的 探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)在肾脏缺血再灌注损伤(IRI)中对HK-2细胞氧化炎性反应和细胞焦亡的作用及其机制.方法 建立肾脏HK-2细胞缺氧复氧模型,将HK-2细胞随机分为缺氧复氧组、对照组、沉默PCSK9组、沉默PCSK9的对照组.采用定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)检测不同复氧损伤时间点PCSK9的表达变化;使用商业试剂盒检测转染PCSK9后对HK-2细胞中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响;使用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测转染PCSK9后对HK-2细胞的炎性因子白细胞介素(IL)-1β和IL-18的影响;采用蛋白质印迹法(Western blot)实验检测转染PCSK9后对HK-2细胞焦亡相关蛋白Nod样受体家族包含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-1表达水平的影响.组间比较采用配对样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析.结果 qRT-PCR结果显示对照组及缺氧复氧组(0、2、4、6、8 h)PCSK9的mRNA表达水平分别为(1.00±0.18、3.24±0.31、3.61±0.36、3.79±0.39、4.26±0.43、4.08±0.39)高于未缺氧 HK-2 细胞的对照组(1.00±0.18、1.02±0.11、1.01±0.15、1.00±0.12、1.05±0.11、0.99±0.12),随着复氧损伤时间的增加,PCSK9表达逐渐增高,并在复氧6 h达到峰值(F=34.47,P＜0.05).SOD和MDA检测结果显示缺氧复氧组的SOD含量低于对照组,而MDA含量高于对照组[SOD:(5.23±0.46)U/mg比(13.18±1.02)U/mg,t=12.306,P＜0.05;MDA:(3.53±0.27)nmol/mg 比(1.66±0.18)nmol/mg,t=-9.981,P＜0.05].沉默PCSK9 组中 SOD 含量高于其对照组[(10.12±0.98)U/mg 比(5.19±0.50)U/mg,t=-7.762,P＜0.05].沉默 PCSK9 组中 MDA 含量低于对照组[(2.09±0.18)nmol/mg 比(3.54±0.29)nmol/mg,t=7.358,P＜0.05].ELISA 试剂盒检测结果显示缺氧复氧组的 IL-1β 和 IL-18 含量均高于对照组[IL-1β:(35.12±3.21)pg/ml 比(15.64±1.88)pg/ml,t=-9.070,P＜0.05;IL-18:(98.76±9.71)pg/ml 比(52.17±5.09)pg/ml,t=-7.361,P＜0.05].沉默PCSK9组中IL-1β 和IL-18 含量均低于对照组[IL-1β:(22.31±1.98)pg/ml 比(35.24±3.46)pg/ml,t=5.618,P＜0.05;IL-18:(71.36±6.98)pg/ml 比(99.23±9.78)pg/ml,t=4.018,P＜0.05].Western blot结果显示缺氧复氧组中NLRP3和Caspase-1表达水平均高于对照组(NLRP3:0.57±0.05 比 0.27±0.02,t=-9.649,P＜0.05;Caspase-1:0.47±0.04 比 0.20±0.03,t=-9.353,P＜0.05).沉默 PCSK9 组中 NLRP3 和 Caspase-1 表达水平均低于对照组(NLRP3:0.31±0.03 比 0.55±0.05,t=7.129,P＜0.05;Caspase-1:0.25±0.02 比 0.48±0.04,t=8.908,P＜0.05).结论 PCSK9在HK-2细胞中呈高表达,其可能是通过增加HK-2细胞氧化炎症水平以及促进细胞焦亡,从而影响肾脏IRI的发生发展.

目的:探讨自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-methyladenine，3-MA）在尿酸（uric acid）诱导的肾小管上皮细胞凋亡中的作用。方法:（1）24只SD大鼠被随机分为4组：正常对照组、3-MA干预组、高尿酸血症肾病（hyperuricemic nephropathy，HN）模型组、HN+3-MA干预组，每组6只。根据大鼠体重，用蒸馏水将腺嘌呤（100 mg/kg）和氧嗪酸钾（1 500 mg/kg）混合制成混悬液，每天灌胃制备HN大鼠模型，对照组及3-MA干预组予等体积蒸馏水灌胃。3-MA干预组及HN+3-MA干预组在造模同时每天予3-MA（15 mg/kg）腹腔注射，对照组及HN组予等体积生理盐水腹腔注射，连续21 d。采用原位末端转移酶标记技术（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling assay，TUNEL）观察肾脏细胞凋亡，通过Western印迹法检测活化型caspase-3（cleaved caspase-3）和Bax的表达水平，免疫荧光染色检测肾组织cleaved caspase-3的表达定位情况。（2）用高尿酸（800 μmol/L）刺激人肾小管上皮细胞（HK-2），分别用不同浓度的3-MA或转染Beclin-1小干扰RNA（small interfere RNA，siRNA）干预细胞，采用Western印迹及免疫荧光染色检测肾小管上皮细胞的凋亡情况。结果:与正常对照组相比，HN模型组大鼠肾小管上皮细胞凋亡明显上调（ P<0.01），凋亡相关标志物cleaved caspase-3和Bax表达水平显著上调（均 P<0.05）。与HN模型组相比，HN+3-MA干预组大鼠肾小管上皮细胞凋亡明显下调（ P<0.01）。此外，高尿酸可诱导体外培养的HK-2细胞凋亡相关蛋白表达明显增加（均 P<0.05），而使用不同浓度的3-MA或转染Beclin-1小干扰RNA可明显降低cleaved caspase-3和Bax的表达水平（均 P<0.05）。 结论:自噬在尿酸诱导的肾小管上皮细胞凋亡中起重要作用，抑制自噬过度激活可能是防治HN进展的新策略。

目的:探讨circ_0001879对高糖作用的肾小管上皮细胞HK-2凋亡和氧化应激的影响及作用机制。方法:体外培养HK-2细胞，转染后用30 mmol/L葡萄糖干预24 h。未转染的HK-2细胞分为对照组(NG组)和高糖组(HG组)；转染后的HK-2细胞分为HG+si-NC组、HG+si-circ_0001879组、HG+miR-136组、HG+miR-NC组、HG+si-circ_0001879+anti-miR-NC组和HG+si-circ_0001879+anti-miR-136组。流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot检测兔抗人B淋巴细胞瘤-2(B lymphocytoma-2，Bcl-2)和兔抗人Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X，Bax)表达，硫代巴比妥酸法检测丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量，黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性。反转录实时荧光定量PCR(reverse transcription-real time quantitative PCR，RT-qPCR)检测circ_0001879和miR-136表达，双荧光素酶报告基因实验验证circ_0001879与miR-136靶向关系。结果:HK-2细胞经高糖处理后，与NG组相比，HG组、HG+si-NC组和HG+si-circ_0001879组circ_0001879含量、HK-2细胞凋亡率、Bax表达及MDA含量明显升高，而miR-136含量、相关蛋白Bcl-2表达及SOD活性明显降低，差异具有统计学意义( F值分别为1036.48、181.50、191.80、380.29、1396.44、195.18、108.17， P值均<0.001)；敲减circ_0001879后，与HG组、HG+si-NC组比较，HG+si-circ_0001879组circ_0001879含量、HK-2细胞凋亡率、Bax表达、MDA含量明显降低，而miR-136含量、Bcl-2表达、SOD活性明显升高，差异具有统计学意义{ [(4.40±0.12)、(4.48±0.14)]比(1.44±0.08)，[(24.89±1.43) %、(24.93±1.56)%]比(12.53±0.61)%，[(0.76±0.05)、(0.76±0.06)]比(0.27±0.02)，[(621.27±23.75) nmol/mL、(626.98±15.24)nmol/mL]比(309.48±15.24) nmol/mL，[ (0.12±0.01)、(0.12±0.01)]比(0.80±0.04)，[(0.12±0.01)、(0.13±0.01)]比(0.54±0.05)，[(94.00±5.59) U/L、(92.64±7.92)U/L]比(215.69±10.88)U/L， P<0.05 }。Circular RNA Interactome靶基因在线预测软件显示，miR-136的核苷酸序列与circ_0001879存在结合位点。双荧光素酶报告基因研究结果表明，miR-136可明显降低WT-circ_0001879的荧光素酶活性( t＝8.23， P<0.05)。过表达miR-136后，与HG+miR-NC组相比，HG+miR-136组MDA含量、HK-2细胞凋亡率、Bax表达明显降低，而SOD活性、miR-136含量、Bcl-2表达明显升高，差异有统计学意义[(630.89±23.31)nmol/mL比(266.84±10.39)nmol/mL ，(25.04±1.51)%比(9.67±0.57)%，(0.76±0.06)比(0.19±0.02)，(95.23±4.60) U/L比(225.20±11.36)U/L，(0.12±0.01)比(0.89±0.05)，(0.12±0.01)比(0.60±0.06)， t值分别为24.71、16.50、15.61、18.37、26.16、13.67， P值均<0.001]。敲减miR-136后，与HG+si-circ_0001879+anti-miR-NC组比较，HG+si-circ_0001879+anti -miR-136组MDA含量、HK-2细胞凋亡率、Bax蛋白表达显著升高，而SOD活性、miR-136含量、Bcl-2表达显著降低，差异具有统计学学意义[(310.14±9.31)nmol/mL比(591.46±20.22)nmol/mL，(12.63±0.65)%比(21.57±1.15%)%，(0.26±0.02)比(0.62±0.07)，(221.22±13.28) U/L比(118.10±6.88)U/L，(0.80±0.05)比(0.23±0.02)，(0.55±0.05)比(0.21±0.02)， t值分别为21.89、11.72、8.57、11.94、18.33、10.94， P值均<0.001]。 结论:敲减circ_0001879可通过负调控miR-136来抑制高糖处理的肾小管上皮细胞HK-2凋亡和氧化应激。

目的:探讨miR-140-5p介导Jagged1对肾透明细胞癌(ccRCC)迁移、侵袭及血管生成能力的影响。方法:选取福建省漳州市医院泌尿外科2019年4月至2020年12月经肾癌根治术患者的肾透明细胞癌及癌旁组织标本17例，选取购自美国菌种保藏中心肾透明细胞癌细胞系(786-0)和肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2)，荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-140-5p的表达。免疫组织化学检测ccRCC组织中Jagged1的表达。将786-0细胞分为miRNA阴性对照组(miR-NC组)、过表达miR-140-5p组(miR-140-5p组)、Jagged1阴性对照组(Jagged1-NC组)、敲减Jagged1组(si-Jagged1组)。使用划痕、transwell小室和血管生成实验，分别检测细胞迁移、侵袭和血管生成的改变。RT-qPCR检测miR-140-5p过表达后Jagged1 mRNA的表达，蛋白质印迹法(Western blot)检测Notch/Jagged1信号通路中Jagged 1蛋白的表达。计量资料比较采用 t检验，计数资料采用 χ2检验。 结果:ccRCC组织(0.318±0.144)中miR-140-5p的表达量显著低于正常肾组织(1.028±0.033)，差异有统计学意义( t＝-19.787， P<0.01)；786-0肾癌细胞(0.295±0.064)中miR-140-5p的表达量显著低于HK-2正常肾细胞(1.009±0.157)，差异有统计学意义( t＝-8.366， P<0.01)；在体外，miR-140-5p组的细胞迁移率(0.394±0.015)、侵袭细胞数(142.000±17.874)和血管管腔样结构的形成数(46.000±5.291)显著少于miR-NC组的细胞迁移率(0.548±0.020)、侵袭细胞数(267.000±26.357)和血管管腔样结构的形成数(74.000±8.000)，差异有统计学意义( t＝-10.362、-14.445、-5.056， P<0.01)；与miR-140-5p相反，ccRCC组织中Jagged1的表达(92.30%)显着高于正常肾组织(36.67%)，差异有统计学意义( χ2＝5.356， P<0.05) ；si-Jagged1组的细胞迁移率(0.429±0.011)、侵袭细胞数(130.533±19.379)和血管管腔样结构的形成数(45.333±3.214，)都显著少于Jagged1-NC组的细胞迁移率(0.495±0.025)、侵袭细胞数(252.466±19.231)和血管管腔样结构的形成数(66.000±3.605)，差异有统计学意义( t＝-3.999、-17.297、-7.410， P<0.05)；miR-140-5p组中Jagged1 mRNA的相对表达量(0.434±0.150)显著低于miR-NC组(1.026±0.265)，差异有统计学意义( t＝-3.425， P<0.05)。miR-140-5p组(0.336±0.159)中Jagged1蛋白的表达较miR-NC组(0.900±0.121)降低，差异有统计学意义( t＝-4.901， P<0.01)。 结论:miR-140-5p可抑制ccRCC的进展，miR-140-5p可能下调Jagged1抑制ccRCC迁移、侵袭及血管生成。

目的:探讨姜黄素对肾癌786-O细胞的增殖、迁移和侵袭的影响及其可能的分子机制。方法:体外培养人正常肾小管上皮细胞HK-2和肾癌786-O细胞，将786-O细胞分为对照组、低剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组、miR-NC组、miR-637组、高剂量姜黄素+anti-miR-NC组、高剂量姜黄素+anti-miR-637组。分别进行实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、MTT、Transwell和蛋白质印迹(Western blot)实验来检测各组的miR-637表达量、细胞活力、迁移侵袭能力和相关蛋白表达水平。结果:与人正常肾小管上皮细胞HK-2比较，肾癌786-O细胞中miR-637的表达水平降低( P<0.05)。与对照组比较，中、高剂量姜黄素组786-O细胞的活力、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2及MMP-9表达水平均显著降低，p21表达显著升高，miR-637的表达水平均显著升高(均 P<0.05)。与miR-NC组比较，miR-637组的miR-637表达水平提高，miR-637组的细胞活力、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2和MMP-9表达均显著降低，p21表达升高(均 P<0.001)。与高剂量姜黄素+anti-miR-NC组比较，高剂量姜黄素+anti-miR-637组的miR-637表达水平降低，786-O细胞的活力、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2和MMP-9表达均升高，p21表达降低(均 P<0.05)。 结论:姜黄素可能通过上调miR-637发挥肾癌抑制作用。

Background::Acute kidney injury (AKI) is a common complication in patients, especially elderly patients, who undergo cardiac surgery with cardiopulmonary bypass. Studies have indicated a protective role of autophagy in AKI. However, the mechanisms underlying the regulatory effect of autophagy in AKI among patients undergoing cardiac surgeries are poorly understood. In this study, we aimed to test the hypothesis that exosomal microRNAs (miRNAs) regulate autophagy in tubular epithelial cells after AKI.Methods::Plasma exosomal RNA was extracted from young and elderly AKI patients undergoing cardiac surgery, and the miRNAs expression during the perioperative period were analyzed using next-generation sequencing. The screened miRNAs and their target genes were subjected to gene oncology function and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genome enrichment analyses. Renal tubular epithelial cell line (HK-2 cells) was cultured and hypoxia/reoxygenation (H/R) model was established, which is an in vitro renal ischemia/reperfusion (I/R) model. We used Western blot analysis, cell viability assay, transfection, luciferase assay to investigate the mechanisms underlying the observed increases in the levels of renal I/R injury-mediated exosomal miRNAs and their roles in regulating HK-2 cells autophagy. Results::miR-590-3p was highly enriched in the plasma exosomes of young AKI patients after cardiac surgery. Increased levels of miR-590-3p led to the increases in the expression of autophagy marker proteins, including Beclin-1 and microtubule associated protein 1 light chain 3 beta (LC3II), and prolonged the autophagic response in HK-2 cells after H/R treatment. These effects were achieved mainly via increases in the exosomal miR-590-3p levels, and the tumor necrosis factor receptor-associated factor 6 protein was shown to play a key role in I/R injury-mediated autophagy induction.Conclusion::Exosomes released from HK-2 cells after renal I/R injury regulate autophagy by transferring miR-590-3p in a paracrine manner, which suggests that increasing the miR-590-3p levels in HK-2 cell-derived exosomes may increase autophagy and protect against kidney injury after renal I/R injury.

目的:研究地黄叶总苷胶囊对核苷类药物所致肾损伤的疗效及线粒体自噬的作用。方法:使用阿德福韦酯（ADV）建立乙型肝炎病毒（HBV）转基因乙型肝炎小鼠肾损伤模型，造模1周及2周检测各组肾功能，造模2周时检测肾脏组织线粒体自噬指标，透射电镜检测肾脏组织线粒体自噬现象。后分别予地黄叶总苷胶囊或等渗盐水对肾损伤小鼠灌胃治疗8周，检测肾功能，观察肾脏组织形态并检测肾脏组织线粒体自噬指标。观察不同浓度毛蕊花糖苷（地黄叶总苷胶囊主要有效成分）对ADV引起HK-2细胞损伤后的保护作用。将HK-2细胞分为对照组、ADV以及ADV加毛蕊花糖苷组。观察不同时间及不同浓度毛蕊花糖苷对HK-2细胞线粒体自噬指标的影响。收集50例使用核苷（酸）类似物治疗后出现肾损伤的慢性乙型肝炎患者。随机数法分为对照组29例按常规治疗，治疗组21例在对照组的基础上给予地黄叶总苷胶囊治疗，8周检测血清肌酐（Scr）、尿蛋白。统计学方法用 χ2 ?或 t检验。 结果:ADV组造模2周引起HBV小鼠肾功能损伤，ADV组肾组织自噬指标表达高于对照组；透射电镜观察到ADV组肾脏组织线粒体自噬现象。与对照组相比，地黄叶总苷胶囊治疗2个月HBV小鼠肾功能好转，自噬指标表达下调。毛蕊花糖苷促进ADV损害的HK-2细胞的增殖，且较单独ADV组自噬指标表达下调。50例有肾功能损伤的患者中，治疗组的尿蛋白改善显著优于对照组，治疗组有效18例、无效3例，对照组有效12例、无效17例，差异有统计学意义（ χ2 ?=?9.975?0， P ?=?0.001?6）。治疗组血肌酐减低，治疗组有效11例、无效10例，对照组有效12例、无效17例，2组差异无统计学意义（ χ2 ?=?0.593?5， P ?=?0.441?1）。 结论:地黄叶总苷胶囊可改善核苷（酸）类似物所致慢性乙型肝炎的肾功能损伤，可能通过抑制PINK1/PARKIN介导的线粒体自噬发挥作用。

目的:探讨乌司他丁通过调控NF-κB信号通路对脓毒症急性肾损伤（sepsis-acute kidney injury，SA-AKI）的保护作用。方法:随机（随机数字法）将60只小鼠分为假手术组（sham组）、盲肠结扎穿刺组（CLP组）和乌司他丁处理组（CLP+UTI组），乌司他丁处理组腹腔注射乌司他丁50 000 U/kg，1次/d。术后24 h，每组随机取5只小鼠处死后取肾组织进行HE染色观察肾组织病理学；免疫组织化学观察炎性细胞浸润；各组其余老鼠用于观察脓毒症小鼠7 d生存率；采用LPS刺激HK-2细胞构建SA-AKI细胞模型，将细胞分为对照组(Control组)、脂多糖组(LPS组)和脂多糖+乌司他丁组(LPS+UTI组)；CCK-8法检测各组细胞活力，EdU法检测细胞增殖能力，JC-1法检测细胞线粒体损伤。采用western blot检测细胞NF-κB的磷酸化水平；采用ELISA法检测各组细胞上清液中炎症因子的变化。结果:与sham组相比，CLP组小鼠肾脏组织明显出现病理改变，巨噬细胞浸润增加，小鼠生存率下降，CLP+UTI组减轻了肾脏组织的病理改变及巨噬细胞的浸润，提高了小鼠生存率。与Control组相比，LPS组抑制了HK-2细胞的活力及增殖，损伤了HK-2细胞的线粒体膜电位；与LPS组相比，LPS+UTI组抑制了NF-κB的磷酸化，减少了炎性因子的分泌，促进了HK-2细胞的活力与增殖，减轻了HK-2线粒体膜电位的损伤。结论:乌司他丁可通过抑制NF-κB信号通路，减少炎性因子产生，减轻线粒体损伤从而改善肾小管上皮细胞功能，减轻SA-AKI损伤程度。