目的 探讨特发性扩张型心肌病(IDCM)患者miR-34a-5p、miR-17-5p表达水平及其与心衰的关系.方法 选取2019年1月至2023年1月绵阳市游仙区中医医院和四川省人民医院联合收治的IDCM患者136例(IDCM组),根据IDCM患者是否继发心力衰竭分为心衰组40例和非心衰组96例.选取同期68名无心脏病的健康志愿者设为对照组.比较IDCM组与对照组、心衰组与非心衰组的血清miR-34a-5p、miR-17-5p表达水平、N末端B型利钠肽(NT-proBNP)、超敏肌钙蛋白T(hs-TnT)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD).分析血清miR-34a-5p、miR-17-5p表达水平与心功能指标的相关性.采用ROC曲线分析miR-34a-5p、miR-17-5p对IDCM继发心衰的预测价值.结果 IDCM组的血清miR-34a-5p、miR-17-5p表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).IDCM组的血清NT-proBNP、hs-TnT水平高于对照组,LVEF低于对照组,LVEDD高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).心衰组的血清miR-34a-5p、miR-17-5p表达水平高于非心衰组,差异有统计学意义(P<0.05).心衰组的血清NT-proBNP水平高于非心衰组,LVEF低于非心衰组,LVEDD高于非心衰组,差异有统计学意义(P<0.05).血清miR-34a-5p、miR-17-5p表达水平与血清NT-proBNP水平呈正相关(r=0.498,r=0.306,P<0.001).血清miR-34a-5p联合miR-17-5p预测IDCM继发心衰的灵敏度为0.875,特异度为0.802.结论 IDCM患者存在miR-34a-5p、miR-17-5p表达水平上调情况,且miR-34a-5p、miR-17-5p表达水平与心衰具有关联,对预测心衰有一定价值.

目的:探究动态对比增强磁共振成像（DCE-MRI）联合血清微小RNA（miR）-486-5p对胰腺癌诊断及手术可切除性评估价值。方法:选取2019年6月至2023年6月烟台市烟台山医院收治136例胰腺占位患者为研究对象，患者均接受DCE-MRI扫描及血清miR-486-5p检测，以手术病理为诊断金标准，以实际手术切除为手术可切除性标准，通过诊断试验四格表评价DCE-MRI、血清miR-486-5p及两者联合对胰腺癌诊断、手术可切除性评估价值，组间比较采用Mann-Whitney U检验和 χ2检验。 结果:136例患者经病理诊断确诊胰腺癌（胰腺癌组）98例，非胰腺癌（良性病变组）38例。胰腺癌组血清miR-486-5p表达为3.48（1.41～7.64），显著高于良性病变组的1.02（0.36～1.58）（ Z＝3.162， P<0.05）。DCE-MRI联合血清miR-486-5p诊断胰腺癌的敏感度、特异度、准确度、与病理诊断的一致性Kappa值分别为97.95%（96/98）、81.58%（31/38）、93.38%（127/136）、0.829。98例胰腺癌患者中，最终实际行手术切除35例（可切除组），不可切除63例（不可切除组）。可手术组血清miR-486-5p表达为2.05（1.01～3.72），显著低于不可切除组的4.88（2.95～10.01）（ Z＝3.882， P<0.05）。DCE-MRI联合血清miR-486-5p预测胰腺癌可切除的敏感度、特异度、准确度、与实际手术切除的一致性Kappa值分别为77.14%（27/35）、100.00%（63/63）、91.84%（90/98）、0.813。 结论:DCE-MRI联合血清miR-486-5p能提高胰腺癌诊断敏感度及准确度，且预测手术可切除性与实际手术切除一致性更高。

目的:探讨circ_0001879对高糖作用的肾小管上皮细胞HK-2凋亡和氧化应激的影响及作用机制。方法:体外培养HK-2细胞，转染后用30 mmol/L葡萄糖干预24 h。未转染的HK-2细胞分为对照组(NG组)和高糖组(HG组)；转染后的HK-2细胞分为HG+si-NC组、HG+si-circ_0001879组、HG+miR-136组、HG+miR-NC组、HG+si-circ_0001879+anti-miR-NC组和HG+si-circ_0001879+anti-miR-136组。流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot检测兔抗人B淋巴细胞瘤-2(B lymphocytoma-2，Bcl-2)和兔抗人Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X，Bax)表达，硫代巴比妥酸法检测丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量，黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性。反转录实时荧光定量PCR(reverse transcription-real time quantitative PCR，RT-qPCR)检测circ_0001879和miR-136表达，双荧光素酶报告基因实验验证circ_0001879与miR-136靶向关系。结果:HK-2细胞经高糖处理后，与NG组相比，HG组、HG+si-NC组和HG+si-circ_0001879组circ_0001879含量、HK-2细胞凋亡率、Bax表达及MDA含量明显升高，而miR-136含量、相关蛋白Bcl-2表达及SOD活性明显降低，差异具有统计学意义( F值分别为1036.48、181.50、191.80、380.29、1396.44、195.18、108.17， P值均<0.001)；敲减circ_0001879后，与HG组、HG+si-NC组比较，HG+si-circ_0001879组circ_0001879含量、HK-2细胞凋亡率、Bax表达、MDA含量明显降低，而miR-136含量、Bcl-2表达、SOD活性明显升高，差异具有统计学意义{ [(4.40±0.12)、(4.48±0.14)]比(1.44±0.08)，[(24.89±1.43) %、(24.93±1.56)%]比(12.53±0.61)%，[(0.76±0.05)、(0.76±0.06)]比(0.27±0.02)，[(621.27±23.75) nmol/mL、(626.98±15.24)nmol/mL]比(309.48±15.24) nmol/mL，[ (0.12±0.01)、(0.12±0.01)]比(0.80±0.04)，[(0.12±0.01)、(0.13±0.01)]比(0.54±0.05)，[(94.00±5.59) U/L、(92.64±7.92)U/L]比(215.69±10.88)U/L， P<0.05 }。Circular RNA Interactome靶基因在线预测软件显示，miR-136的核苷酸序列与circ_0001879存在结合位点。双荧光素酶报告基因研究结果表明，miR-136可明显降低WT-circ_0001879的荧光素酶活性( t＝8.23， P<0.05)。过表达miR-136后，与HG+miR-NC组相比，HG+miR-136组MDA含量、HK-2细胞凋亡率、Bax表达明显降低，而SOD活性、miR-136含量、Bcl-2表达明显升高，差异有统计学意义[(630.89±23.31)nmol/mL比(266.84±10.39)nmol/mL ，(25.04±1.51)%比(9.67±0.57)%，(0.76±0.06)比(0.19±0.02)，(95.23±4.60) U/L比(225.20±11.36)U/L，(0.12±0.01)比(0.89±0.05)，(0.12±0.01)比(0.60±0.06)， t值分别为24.71、16.50、15.61、18.37、26.16、13.67， P值均<0.001]。敲减miR-136后，与HG+si-circ_0001879+anti-miR-NC组比较，HG+si-circ_0001879+anti -miR-136组MDA含量、HK-2细胞凋亡率、Bax蛋白表达显著升高，而SOD活性、miR-136含量、Bcl-2表达显著降低，差异具有统计学学意义[(310.14±9.31)nmol/mL比(591.46±20.22)nmol/mL，(12.63±0.65)%比(21.57±1.15%)%，(0.26±0.02)比(0.62±0.07)，(221.22±13.28) U/L比(118.10±6.88)U/L，(0.80±0.05)比(0.23±0.02)，(0.55±0.05)比(0.21±0.02)， t值分别为21.89、11.72、8.57、11.94、18.33、10.94， P值均<0.001]。 结论:敲减circ_0001879可通过负调控miR-136来抑制高糖处理的肾小管上皮细胞HK-2凋亡和氧化应激。

目的:检测非小细胞肺癌(NSCLC)中PPP2R2A的表达，探讨NSCLC的临床病理学特性与其表达之间的关系。方法:应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测37例NSCLC肿瘤组织，及其相应的癌旁组织中PPP2R2A的表达，并分析其与临床病理特征之间的关系。结果:RT-PCR检测显示PPP2R2A的相对表达量在NSCLC组织、癌旁正常组织分别为1.15±0.38、3.78±1.77差异有统计学意义( P<0.01)；PPP2R2A的低表达与患者的临床病理学特征如年龄、性别、TNM分期及有无淋巴结转移无明显相关( P>0.05)，但是和肿瘤的病理类型、分化程度显著相关( P<0.05)。 结论:PPP2R2A在非小细胞肺癌中的低表达，有助于判断非小细胞肺癌的生物学特性。

目的:探讨纤维细胞生长因子2（FGF-2）、微小RNA-206（miR-206）预测闭合性胫骨干骨折术后延迟愈合的价值。方法:回顾性分析陆军第八十集团军医院2018年5月至2021年5月行闭合性胫骨干骨折手术的患者136例的临床资料，将术后延迟愈合的患者86例作为观察组，术后正常愈合患者50例为对照组。采用酶联免疫吸附法检测患者血清FGF-2水平，采用实时荧光聚合酶链式反应法检测血清miR-206水平，分析FGF-2、miR-206水平与闭合性胫骨干骨折术后延迟愈合的关系。结果:观察组术后1 d、术后1周、术后4周血清FGF-2水平均显著低于对照组［（14.24±2.15）ng/L比（20.36±3.42）ng/L，（21.38±3.27）ng/L比（30.45±4.29）ng/L，（23.59±4.36）ng/L比（36.67±4.51）ng/L］（ t=7.42、8.42、16.66，均 P < 0.001），且其水平随着时间推移而逐渐升高；观察组术后1 d miR-206表达量低于对照组（ t=7.50， P < 0.001），而术后4周miR-206表达量高于对照组（ t=17.24， P < 0.001），术后1周两组miR-206表达量差异无统计学意义（ P > 0.05）。单因素分析结果显示，术后感染、FGF-2、miR-206与闭合性胫骨干骨折术后延迟愈合密切相关（均 P < 0.05）。多因素logistic回归分析结果显示，术后感染（ OR=1.93， 95%CI：1.20～3.07）、FGF-2（ OR=2.10， 95%CI：1.31～3.36）、miR-206（ OR=2.30， 95%CI：1.35～3.89）是影响闭合性胫骨干骨折术后延迟愈合的独立危险因素（均 P < 0.05）。根据骨折术后延迟愈合患者血清FGF-2、miR-206水平绘制受试者工作特征（ROC）曲线，结果显示，术后4周时FGF-2以29.83 ng/L为最佳截断值时，预测闭合性胫骨干骨折术后延迟愈合的曲线下面积为0.76（ 95%CI：1.23～3.25），灵敏度、特异度分别为79.34%、68.82%；术后4周时miR-206以0.63为最佳截断值时，预测闭合性胫骨干骨折术后延迟愈合的曲线下面积为0.72（ 95%CI：1.10～2.45），灵敏度、特异度分别为75.33%、67.25%；两者联合检测预测闭合性胫骨干骨折术后延迟愈合的曲线下面积为0.81（ 95%CI：1.35～3.26），灵敏度、特异度分别为83.45%、6736%。 结论:术后4周FGF-2降低、miR-206升高是影响闭合性胫骨干骨折术后延迟愈合的独立危险因素，FGF-2、miR-206联合检测对闭合性胫骨干骨折术后延迟愈合具有较好预测价值。

目的:对比化疗中期淋巴瘤疗效评价标准(RECIL)与Lugano标准在 18F－FDG亲和性高的霍奇金淋巴瘤(HL)和非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者中的疗效及预后评价作用。 方法:回顾性分析2015年1月至2021年8月在山西省肿瘤医院初诊的经病理证实的240例淋巴瘤患者[男149例、女91例，年龄50.0(32.0，62.0)岁]，患者均于治疗前及治疗中期行 18F－FDG PET/CT显像。比较不同类型淋巴瘤患者PET/CT显像结果差异( χ2检验或Kruskal－Wallis秩和检验)。在化疗中期进行疗效评价，依据Lugano标准，疗效分为完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、疾病稳定(SD)、疾病进展(PD)；依据RECIL，疗效分为CR、PR、轻微缓解(MiR)、SD、PD。为了更好地与Lugano标准进行比较，将MiR分别纳入PR组(记作RECIL－1)及SD组(记作RECIL－2)。随访分析无进展生存(PFS)情况。采用 Kappa检验、 χ2检验或Fisher确切概率法分析数据，采用ROC曲线比较不同标准的预测效能。 结果:240例中，HL 96例、滤泡型淋巴瘤(FL)30例、弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)114例。不同类型淋巴瘤患者的病灶基线SUV max( H＝54.96， P<0.001)、最大径总和(SLD)( H＝15.85， P<0.001)的差异均有统计学意义。随访12~89个月，依据RECIL评价时，26例(10.8%)患者评估为MiR。RECIL－1、RECIL－2与Lugano标准在化疗中期疗效评价结果的一致性( Kappa)分别为0.84和0.74(均 P<0.001)。依据Lugano标准，CR、PR、SD、PD患者的PFS率分别为91.4%(148/162)、57.1%(36/63)、1/3和3/12；依据RECIL－1的对应结果分别为91.3%(136/149)、62.8%(49/78)、1/2和2/11；依据RECIL－2的对应结果分别为91.3%(136/149)、57.7%(30/52)、71.4%(20/28)和2/11；不同标准各反应类别患者间PFS率的差异有统计学意义( χ2值：46.64~52.44，均 P<0.001)。Lugano标准预测PFS的AUC略高于RECIL－1及RECIL－2的AUC(0.774、0.758和0.746； z值：1.28和1.61， P值：0.200和0.107)。 结论:化疗中期RECIL与Lugano标准对 18F－FDG亲和性高的HL和NHL患者疗效及预后评价作用相当。

目的:探讨血清微小RNA-21（miR-21）与2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）间的相关性。方法:为横断面研究。选取2022年8月至2023年6月在甘肃省人民医院内分泌科住院的T2DM患者及同时期该院体检中心年龄、性别和体重指数（BMI）匹配的健康体检者作为研究对象。根据有无NAFLD将T2DM患者分为单纯T2DM组和T2DM合并NAFLD组，同期健康体检者纳入健康对照组。收集所有研究对象的年龄、性别、糖尿病病程、身高、体重，并计算BMI，检测其miR-21、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、白细胞介素-6（IL-6）、糖化血红蛋白（HbA 1c）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS），并计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。采用单因素方差分析、Kruskal-Wallis H检验或 χ2检验进行组间比较，采用Spearman相关性分析法分析miR-21水平与各指标间的相关性，采用逐步线性回归分析法分析血清miR-21水平的独立影响因素。 结果:共纳入研究对象136例，包括T2DM患者91例，健康体检者45例。其中单纯T2DM组45例，T2DM合并NAFLD组46例，健康对照组45例。与健康对照组相比，单纯T2DM与T2DM合并NAFLD组研究对象血清miR-21均降低（ P<0.05）。Spearman相关性分析结果显示，调整年龄、性别、糖尿病病程和BMI后，血清miR-21水平与HDL-C、mTOR均呈正相关（ r值分别为0.228和0.175，均 P<0.05），与HbA 1c、FPG、FINS、HOMA-IR、IL-6均呈负相关（ r值分别为-0.320、-0.230、-0.178、-0.283和-0.361，均 P<0.05）。逐步线性回归结果显示，BMI、HbA 1c和IL-6均为血清miR-21水平的独立影响因素（ t值分别为2.360、-2.354和-3.188，均 P<0.05）。 结论:血清miR-21水平与T2DM合并NAFLD相关，miR-21水平下调可能与胰岛素抵抗、炎症反应和糖脂代谢途径相关。

目的:探讨微小RNA（miR）-21、miR-29a和D-二聚体对心肌缺血再灌注的诊断价值。方法:回顾性分析浙江省乐清市人民医院2017年5月至2018年10月80例心肌缺血再灌注患者（缺血再灌注组）和80例行冠状动脉造影检查未发现冠状动脉狭窄病变患者（对照组）。缺血再灌注组患者均采用经皮冠状动脉介入疗法（PCI）治疗。缺血再灌注组于术前、术后1 d、术后5 d，对照组于入院当天，检测miR-21，miR-29a、D-二聚体、心肌肌钙蛋白（cTn）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）和N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平。结果:对照组miR-21、miR-29a、D-二聚体、cTn、hs-CRP和NT-proBNP分别为0.14 ± 0.03、0.19 ± 0.07、（123.2 ± 23.1）μg/L、（0.02 ± 0.01）μg/L、（0.65 ± 0.23）mg/L和（160 ± 78）ng/L；缺血再灌注组术前分别为0.36 ± 0.08、0.30 ± 0.05、（812.2 ± 95.7）μg/L、（0.48 ± 0.07）μg/L、（5.36 ± 2.67）mg/L和（853 ± 462）ng/L，术后1 d分别为0.31 ± 0.07、0.26 ± 0.04、（685.0 ± 29.3）μg/L、（0.41 ± 0.09）μg/L、（4.28 ± 1.59）mg/L和（560 ± 256）ng/L，术后5 d分别为0.22 ± 0.03、0.20 ± 0.04、（216.0 ± 27.6）μg/L、（0.30 ± 0.06）μg/L、（2.36 ± 0.78）mg/L和（382 ± 136）ng/L。缺血再灌注组术前及术后1、5 d miR-21、miR-29a、D-二聚体、cTn、hs-CRP和NT-proBNP水平均明显高于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）；在缺血再灌注组中，术后1和5 d各指标均明显低于术前，术后5 d明显低于术后1 d，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:miR-21、miR-29a、D-二聚体、cTn、hs-CRP和NT-proBNP与患者临床心肌缺血再灌注状态密切相关。

目的:探讨紫红獐牙菜酮提取物抑制脊髓损伤后炎性反应及凋亡机制。方法:PC-12细胞购自美国典型培养物保藏中心。采用脂多糖(LPS)处理PC-12细胞建立脊髓损伤细胞模型(LPS组)，未经处理细胞为NC组；不同浓度紫红獐牙菜酮提取物处理LPS组细胞；将抗微小核糖核酸(miR)-NC和抗miR-136-5p转染至LPS细胞(标记为抗miR-NC+LPS组、抗miR-136-5p+LPS组)；将miR-NC、miR-136-5p转染至60 μg/ml紫红獐牙菜酮提取物处理的LPS组细胞(标记为60 μg/ml紫红獐牙菜酮提取物+miR-NC+LPS组、60 μg/ml紫红獐牙菜酮提取物+miR-136-5p+LPS组)。溴化-3-(4，5-二甲基-2-噻唑)-2，5-二苯基四氮唑(MTT)检测细胞活性；流式细胞仪检测细胞凋亡；蛋白质印迹法(Western blot)检测剪切的半胱天冬酶-3(cleaved Caspase-3)、磷酸化p65(p-p65)及磷酸化IκBα(p-IκBα)蛋白表达；酶联免疫吸附法法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达；实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测miR-136-5p表达。两组间比较行 t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK检验。 结果:15 mg/ml紫红獐牙菜酮提取物+LPS组、30 mg/ml紫红獐牙菜酮提取物+LPS组及60 mg/ml紫红獐牙菜酮提取物+LPS组细胞活性显著高于LPS组(0.67±0.06、0.96±0.09、1.05±0.10比0.54±0.05)，凋亡率[(16.13±1.25)%、(10.23±0.91)%、(6.89±0.63)%比(19.43±1.61)%]、cleaved Caspase-3蛋白表达水平(0.71±0.06、0.56±0.05、0.43±0.04比0.87±0.07)、IL-1β[(131.02±11.63)、(95.36±9.63)、(72.69±6.94) pg/ml比(169.32±13.52) pg/ml]、IL-6[(203.81±18.51)、(151.87±13.21)、(115.93±10.06) pg/ml比(243.61±22.25) pg/ml]、TNF-α[(1.82±0.04)、(1.43±0.12)、(1.14±0.09) pg/ml比(2.13±0.19) pg/ml]及miR-136-5p(2.21±0.17、1.61±0.14、1.23±0.11比2.67±0.24)表达显著低于LPS组，差异有统计学意义( F＝83.393、288.901、125.546、173.231、131.432、116.412、167.637， P<0.05)。抗miR-136-5p+LPS组细胞活性显著高于抗miR-NC+LPS组(1.02±0.10比0.56±0.03)，凋亡率[(6.35±0.59)%比(18.46±1.57)%]、cleaved Caspase-3(0.43±0.04比0.88±0.07)、IL-1β[(65.39±6.11) pg/ml比(170.02±14.15) pg/ml]、IL-6[(98.61±9.24) pg/ml比(241.02±19.47) pg/ml]、TNF-α[(1.01±0.09) pg/ml比(2.18±0.17) pg/ml]及miR-136-5p(0.46±0.04比1.00±0.11)表达显著低于抗miR-NC+LPS组，差异有统计学意义( t＝13.841、12.504、21.661、16.745、20.366、19.824、18.248， P<0.05)。60 μg/ml紫红獐牙菜酮提取物+miR-136-5p+LPS组细胞p-p65和p-IκBα表达显著高于60 μg/ml紫红獐牙菜酮提取物+LPS组和60 μg/ml紫红獐牙菜酮提取物+miR-NC+LPS组(p-p65分别0.85±0.09比0.40±0.04、0.39±0.08，p-IκBα分别0.73±0.08比0.33±0.03、0.32±0.08)，差异有统计学意义( F＝106.301、103.892， P<0.05)。 结论:紫红獐牙菜酮提取物可通过下调miR-136-5p表达抑制脊髓损伤后炎性反应及细胞凋亡。

目的:探索缺氧诱导因子1α（hypoxia inducible factor 1α，HIF1α）启动N6-甲基腺苷（N6-methyladenosine，m6A）去甲基化酶ALKBH5改善子宫内膜容受性分子标志物整合素蛋白αν（integrin αν，ITGAV）表达的内在机制。方法:利用人子宫内膜癌Ishikawa细胞，低氧以及干扰HIF1α条件下实时荧光定量PCR（real time quantity PCR，RT-PCR）或Western blotting检测ALKBH5的表达；过表达或干扰ALKBH5表达后，RT-PCR或Western blotting检测对 ITGAV基因和蛋白表达的影响；荧光素酶报告基因系统分析miR-136-5p靶向 ITGAV mRNA表达；RNA pull-down分析及m6A甲基化检测ALKBH5与miR-136-5p竞争性结合 ITGAV mRNA上甲基化位点序列。 结果:低氧条件下HIF1α时间依赖性促进ALKBH5蛋白在Ishikawa细胞中的表达。过表达ALKBH5后，ITGAV的表达水平升高（ P<0.001），Ishikawa细胞增殖能力增强（ P<0.001）； ALKBH5敲除后，ITGAV的表达水平降低（ P<0.001），Ishikawa细胞的增殖能力下降（ P=0.019）。miR-136-5p靶向调节 ITGAV mRNA后， ITGAV mRNA（ P=0.007）和蛋白表达水平（ P=0.015）下调。miR-136-5p靶向调节ITGAV的序列与ALKBH5所识别的甲基化位点所在序列重叠，两者在调控 ITGAV mRNA上存在竞争性。 结论:HIF1α通过调控ALKBH5，竞争性地结合miR-136-5p所靶向的 ITGAV mRNA上特定序列，精细化调节ITGAV的表达，改善子宫内膜容受性。