目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对腹内高压(IAH)大鼠颅内压的影响。方法:选取60只健康SD大鼠。制作继发性IAH模型：采用失血性休克后复苏结合氮气注入大鼠腹腔方法，使腹腔压力维持在12 mmHg以上。将60只大鼠按随机数字法分为对照组、IAH组、IAH＋bFGF组(bFGF组)及IAH＋bFGF＋PD173074组(阻滞剂组)，每组15只。记录伤后4 h内大鼠颅内压、脑大体形态、脑MRI影像学检测表观弥散系数(ADC)及乳酸含量(皮质、胼胝体)、脑组织含水量、伊文思蓝渗出量。用免疫荧光染色、Western blot和PCR检测伤后4 h脑血管内皮细胞(BMECs)表达磷酸化成纤维细胞生长因子受体1，2 (p－FGFR1，2)、缝隙连接蛋白－1(ZO－1)、连环蛋白β(β－catenin)、金属基质蛋白酶9(MMP9)、白细胞介素－1β(IL－1β)等指标。结果:(1)伤后4 h，IAH组颅内压为(5.52±0.45)mmHg，高于对照组颅内压[(3.36±0.30)mmHg]；而bFGF组颅内压[(4.46±0.41)mmHg]较IAH组降低；阻滞剂组颅内压[(5.36±0.44)mmHg]较bFGF组升高( P均<0.05)。大体形态观察可见IAH组较对照组脑肿胀，脑水肿明显，伴少量蛛网膜下腔出血；bFGF组较IAH组脑水肿及脑肿胀得到缓解，而阻滞剂组脑大体形态仍表现脑水肿，脑肿胀明显。(2)伤后4 h，IAH组ADC相对值(皮质：0.82±0.11，胼胝体：1.26±0.17)较对照组(皮质：1.00±0.13，胼胝体：1.43±0.15)降低，bFGF组ADC相对值(皮质：0.94±0.16，胼胝体：1.36±0.16)较IAH组增高，而阻滞剂组ADC相对值(皮质：0.87±0.13，胼胝体：1.30±0.14)较bFGF组降低( P均<0.05)。而IAH组乳酸含量相对值(皮质：15.50±2.14，胼胝体：10.82±1.90)较对照组(皮质：1.00±0.23，胼胝体：0.70±0.20)增高，bFGF组乳酸含量相对值(皮质：10.85±1.42，胼胝体：6.96±1.30)较IAH组降低，而阻滞剂组乳酸含量相对值(皮质：13.71±1.61，胼胝体：9.12±1.52)较bFGF组增高( P均<0.05)。(3)伤后4 h，IAH组脑含水量[(87.9±0.8)%]较对照组[(76.3±0.9)%]增高，而bFGF组脑含水量[(83.2±1.0)%]较IAH组减少，阻滞剂组脑含水量[(85.4±0.8)%]较bFGF组升高( P均<0.05)。IAH组伊文斯蓝渗出量[(3.22±0.29)μg/ml]多于对照组[(0.42±0.22)μg/ml]，bFGF组伊文斯蓝渗出量[(2.04±0.25)μg/ml]较IAH组减少，阻滞剂组伊文斯蓝渗出量[(2.92±0.20)μg/ml]较bFGF组增加( P均<0.05)。(4)相比对照组，IAH组在伤后4 h BMECs表达p－FGFR1减弱，p－FGFR2无变化，表达ZO－1、β－catenin蛋白及基因减弱，表达MMP9、IL－1β蛋白及基因增强( P均<0.05)。bFGF组较IAH组表达ρ－FGFR1、ZO－1、β－catenin蛋白及基因增强，表达MMP9、IL－1β蛋白及基因减弱( P均<0.05)。而阻滞剂组表达ZO－1、β－catenin蛋白及基因较bFGF组减弱，表达MMP9、IL－1β蛋白及基因较bFGF组增强( P均<0.05)。 结论:IAH后导致大鼠血脑屏障破坏、脑水肿增加、颅内压升高。bFGF能减轻IAH后血脑屏障损害，减轻脑水肿，降低颅内压。BMECs中FGFR1是bFGF发挥作用的关键受体，其受体抑制剂PD173074可减弱bFGF的保护作用。

目的:探讨高压氧可否预防化疗相关外周神经痛(CIPNP)，同时，以脊髓大麻素受体(CBRs)为主要靶点，探讨其作用机制。方法:75只雄性SD大鼠按随机数字表法分为5组，即空白对照组、模型对照组、高压氧干预组、高压氧＋AM630组及高压氧＋AM251组，每组15只。CIPNP模型采取紫杉醇腹腔注射法建立，所有干预组从第1次紫杉醇注射开始，隔日应用高压氧干预，共5次。高压氧＋AM630组和高压氧＋AM251组于每次高压氧干预前分别给予大麻素Ⅱ型受体(CBR2)阻滞剂AM630和大麻素Ⅰ型受体(CBR1)阻滞剂AM251腹腔注射。行为学测试使用von fery纤维毛分别于实验开始前及实验期间每隔7 d测试大鼠机械缩足阈值(MWT)；应用Western blotting检测脊髓CBR1、CBR2的表达；应用免疫组化及Western blotting检测脊髓星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达；应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测脊髓炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果:与空白对照组相比，模型对照组MWT明显降低，差异有统计学意义( P<0.01)，实验第21天差异最明显[(15.46±2.83)g vs.( 4.33±3.53)g]，差异有统计学意义( P<0.01)；脊髓GFAP、IL-1β、TNF-α表达均明显升高，差异有统计学意义( P<0.05或 P<0.01)。与模型对照组相比，高压氧干预组MWT及脊髓CBR2均明显升高，差异有统计学意义( P<0.05)；脊髓GFAP、IL-1β、TNF-α表达均明显降低，差异有统计学意义( P<0.05)；腹腔注射AM630可逆转上述作用，而腹腔注射AM251无类似作用。 结论:高压氧可以预防紫杉醇诱导的CIPNP，其机制可能与高压氧激活脊髓CBR2，并进一步阻断脊髓胶质细胞活化及炎性细胞因子表达有关。

目的:观察β受体阻滞剂对术后肠麻痹(POI)模型大鼠胃肠动力及炎性反应的影响。方法:将24只SD大鼠(购自上海西普尔-必凯实验动物有限公司)随机分为3组：对照组、POI组和β受体阻滞剂组，每组8只。POI组和β受体阻滞剂组大鼠开腹后暴露腹腔，但不进行任何手术操作，暴露3 h后关腹，建立POI模型；对照组大鼠仅作麻醉处理。β受体阻滞剂组大鼠分别于术前2 h和术后12 h给予5 mg/kg的酒石酸美托洛尔灌胃；对照组和POI组大鼠在相同条件下分别给予等量的生理盐水灌胃。实验过程中监测大鼠的心率变化，并在术后24 h进行炭末推进实验后取小肠组织标本，检测肠道肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6浓度以及髓过氧化物酶(MPO)活性。多组间比较采用单因素方差分析，两组间比较采用 t检验。 结果:术前2 h对照组、POI组和β受体阻滞剂组大鼠心率分别为(335±18)、(341±19)、(338±17)次/分，3组间比较差异无统计学意义( F＝0.208， P>0.05)；手术开始、术后6 h、术后12 h、术后24 h POI组大鼠心率明显高于对照组[(328±17)次/分比(303±15)次/分、(379±21)次/分比(337±17)次/分、(389±21)次/分比(331±19)次/分、(397±21)次/分比(333±16)次/分， t＝2.728、3.838、4.887、5.861， P<0.05]，但β受体阻滞剂组心率在各时间点均低于POI组，且在术后6 h、术后12 h、术后24 h差异有统计学意义[(351±18)次/分比(379±21)次/分、(359±18)次/分比(389±21)次/分、(365±20)次/分比(397±21)次/分， t＝2.542、2.617、2.664， P<0.05]。对照组、POI组和β受体阻滞剂组大鼠炭末推进率分别为(65.13±7.06)%、(41.20±4.64)%、(54.04±6.29)%，POI组和β受体阻滞剂组明显低于对照组( t＝6.939、2.874， P<0.05)，β受体阻滞剂组明显高于POI组( t＝4.020， P<0.05)。POI组较对照组大鼠肠道炎性因子浓度明显升高[TNF-α：(182.13±17.45) pg/g比(98.35±10.98) pg/g、IL-1β：(66.27±4.88) pg/g比(52.33±4.49) pg/g、IL-6：(138.18±12.82) pg/g比(72.50±9.60) pg/g， t＝9.953、5.147、10.049， P<0.05]、MPO活性明显增强[(37.56±3.95) U/g比(22.61±3.32) U/g， t＝7.093， P<0.05]；β受体阻滞剂组较POI组大鼠肠道炎性因子浓度明显降低[TNF-α：(121.99±13.11) pg/g比(182.13±17.45) pg/g、IL-1β：(56.04±4.83) pg/g比(66.27±4.88) pg/g、IL-6：(85.83±10.73) pg/g比(138.18±12.82) pg/g， t＝6.750、3.647、7.672， P<0.05]、MPO活性明显减弱[(29.47±3.49) U/g比(37.56±3.95) U/g， t＝3.757， P<0.05]。 结论:β受体阻滞剂美托洛尔可增强POI模型大鼠的胃肠动力功能，减轻术后肠道炎性反应，有助于促进腹部手术后胃肠动力功能的早期恢复。

目的:探讨β受体阻滞剂（艾司洛尔）对脓毒症大鼠的心肌保护作用及对Toll样受体4（Toll-like receptor4，TLR4）炎症通路的影响。方法:选取雄性Wistar大鼠60只，采用随机数字法随机分为假手术组（Shame组）、脓毒症组（CLP组）、艾司洛尔组（CLP+ES组）、TLR4抑制剂组（CLP+TAK-242组）每组15只。Shame组实施盲肠探查术，CLP组、CLP+ES组与CLP+TAK-242组通过盲肠结扎穿孔法（CLP法）建立脓毒症模型；CLP+ES组于CLP术后12 h给予腹腔注射艾司洛尔稀释液20 mg/kg；CLP+TAK-242组于上述相同时间点给予腹腔注射TAK-242 3 mg/kg；Shame组与CLP组给予等量生理盐水。各组均于术后24 h处死大鼠，采集并处理标本。取心肌组织行苏木精-伊红染色观察大鼠心肌病理学变化；采用免疫组织化学法观察心肌组织中TLR4、髓样分化蛋白88（myeloid differentiation factor88，MyD88）及核转录因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）的表达；采用马松染色（masson染色）观察心肌组织纤维化程度的表达；采用蛋白质免疫印迹试验（western blot）检测TLR4、MyD88、NF-κB以及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1（aspartic acid specific cysteine protease 1，caspase-1）蛋白表达；取腹主动脉血采用免疫酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immuno sorbent assay，ELISA）检测血清心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin-I,cTn-I）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）的水平。结果:与Shame组相比，CLP组心肌病理损伤、纤维化以及炎症细胞浸润明显加重，心肌损伤指标cTn-I与炎症介质TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显升高[(8.70±0.22) vs. (4.41±0.31)，(445.57±9.13) vs.(219.60±5.52)，(165.55±2.18) vs.(93.47±3.37)，(124.12±2.59) vs.(67.63±6.04)，均 P<0.05]；与CLP组相比，CLP+ES组与CLP+TAK=242组心肌损伤显著减轻，炎症递质水平明显降低[(5.38±0.18)与(5.37±0.13) vs.(8.70±0.22),(322.73±7.63)与(300.58±17.47) vs.(445.57±9.13),(121.28±5.44)与(120.30±4.95) vs.(165.55±2.18),(102.60±4.09)与(105.08±7.21) vs.(124.12±2.59)， P<0.05]。Western blot检测显示，CLP组大鼠心肌组织中TLR4、MyD88、NF-κB及caspase-1蛋白表达水平均比Shame组明显升高[(1.79±0.15) vs.(1.15±0.04),(4.70±0.30) vs.(3.87±0.10),(0.35±0.04) vs.(0.18±0.02),(2.27±0.29) vs.(1.15±0.07)，均 P<0.05 ]，而CLP+ES组与CLP+TAK=242组中该四个蛋白表达较CLP组显著降低[(1.31±0.16)与(1.18±0.14) vs.(1.79±0.15)，(1.50±0.16)与(1.46±0.19) vs.(2.27±0.29)，(0.27±0.02)与(0.24±0.01) vs.(0.35±0.04)，(1.50±0.16)与(1.46±0.19) vs.(2.27±0.29)，均 P<0.05]。 结论:β受体阻滞剂可通过阻断TLR4信号通路介导的炎症反应来减轻脓毒症大鼠心肌损伤及抑制炎症介质的表达。

目的:利用脂多糖刺激的小鼠巨噬细胞系RAW 264.7，研究中介素对腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）诱导的核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体活化和细胞焦亡的影响及其机制。方法:细胞分组为：对照组，脂多糖组，中介素处理组，磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）阻滞剂LY294002组。实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测细胞NLRP3炎症小体的激活情况及炎症因子IL-1β和IL-18表达，碘化丙锭（PI）染色法检测细胞焦亡的改变。计量资料以 ± s表示，组间差异比较采用方差分析，以 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:与对照组[（0.83±0.09），（0.49±0.04）]比较，脂多糖组磷酸化（p）-PI3K/PI3K（0.44±0.05），p-Akt/Akt（0.27±0.06）比值均显著降低，与脂多糖组相比，脂多糖+中介素组细胞中p-PI3K/PI3K（1.22±0.18），pAkt/Akt（0.83±0.09）比值均显著升高（ F=31.40， P<0.001； F=50.88， P<0.001）。与对照组比较，脂多糖组（脂多糖和ATP）可刺激RAW264.7细胞炎症因子IL-1β、IL-18和NLRP3炎症小体（NLRP3，caspase-1，ASC）的mRNA及蛋白表达上调；与脂多糖组相比，中介素处理可抑制炎症因子IL-1β、IL-18和NLRP3炎症小体表达，这种效应可被PI3K/Akt通路的阻滞剂LY294002所阻断。Real-time PCR结果显示，IL-1β mRNA相对表达量：对照组为（1.00±0.11），脂多糖组为（8.32±0.61），脂多糖+中介素组为（8.32±0.55），脂多糖+中介素+LY组为（7.23±0.41）（ F=15.42， P<0.001）；IL-18 mRNA相对表达量：对照组为（1.00±0.17），脂多糖组为（1.82±0.21），脂多糖+中介素组为（1.14±0.15），脂多糖+中介素+LY组为（1.53±0.11）（ F=18.16， P<0.001）；NLRP3 mRNA相对表达量：对照组为（1.00±0.13），脂多糖组为（2.58±0.18），脂多糖+中介素组为（1.07±0.17），脂多糖+中介素+LY组为（1.33±0.32）（ F=15.98， P<0.001）；caspase-1 mRNA相对表达量：对照组为（1.00±0.09），脂多糖组为（6.20±0.19），脂多糖+中介素组为（3.43±0.06），脂多糖+中介素+LY组为（5.50±0.45）（ F=18.39， P<0.001）；ASC mRNA相对表达量：对照组为（1.00±0.21），脂多糖组为（4.58±0.48），脂多糖+中介素组为（2.07±0.51），脂多糖+中介素+LY组为（3.33±0.32）（ F=15.19， P<0.001）。蛋白质免疫印迹结果显示，IL-1β蛋白相对表达量：对照组为（100%），脂多糖组为[（188±14）%]，脂多糖+中介素组为[（112±11）%]，脂多糖+中介素+LY组为[（171±27）%]（ F=21.25， P<0.001）；IL-18蛋白相对表达量：对照组为（100%），脂多糖组为[（183±16）%]，脂多糖+中介素组为[（115±19）%]，脂多糖+中介素+LY组为[（179±23）%]（ F=19.62， P<0.001）；NLRP3蛋白相对表达量：对照组为（100%），脂多糖组为[（149±15）%]，脂多糖+中介素组为[（106±10）%]，脂多糖+中介素+LY组为[（144±15）%]（ F=14.35， P<0.001）；ASC蛋白相对表达量：对照组为（100%），脂多糖组为[（188±12）%）]，脂多糖+中介素组为[（110±18）%]，脂多糖+中介素+LY组为（192±8）%（ F=15.79， P<0.001）。 结论:中介素通过调节PI3K/Akt活性，抑制NLRP3炎症小体的活化与细胞焦亡。

目的 探究细粒棘球蚴囊液外溢致敏过程中白细胞介素-1β(IL-1β)受体阻滞剂对肺损伤的治疗作用机制.方法 细粒棘球蚴包囊采集自新疆乌鲁木齐华凌屠宰场感染细粒棘球蚴的新鲜羊肝,收集包囊囊液,消化沉淀获得原头节,上清经内毒素处理获得致敏囊液.将24只小鼠随机分为对照组、致敏组、阻滞剂治疗组和阻滞剂预防组,每组6只.致敏组、阻滞剂治疗组和阻滞剂预防组小鼠分别腹腔注射约2 000个细粒棘球蚴原头节,对照组小鼠腹腔注射等体积生理盐水(约1ml).3个月后致敏组小鼠腹腔注射致敏囊液(0.1 ml/g体质量),阻滞剂治疗组小鼠先腹腔注射致敏囊液、15 min后尾静脉注射IL-1β受体阻滞剂(4 μg/g体质量),阻滞剂预防组小鼠先尾静脉注射阻滞剂、15 min后腹腔注射致敏囊液,对照组小鼠腹腔注射等体积生理盐水.取小鼠肺组织,制备石蜡切片后苏木精-伊红(HE)染色,显微镜下观察肺组织的炎症损伤情况.提取小鼠肺组织总RNA,qRT-PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-8(caspase-8)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、核因子-κB(NF-κB)的mRNA相对转录水平.提取小鼠肺组织蛋白,以β肌动蛋白(β-actin)为内参,蛋白质免疫印迹(Western blotting)检测PI3K、Akt、NF-κB的蛋白相对表达水平.应用GraphPad Prism软件对数据进行统计学分析,组间比较采用单因子方差分析.结果 HE染色结果显示,致敏组小鼠肺组织局部充血,充血部位周围炎症细胞游出、淋巴细胞聚集;阻滞剂治疗组、阻滞剂预防组和对照组肺组织均未见明显炎症反应.qRT-PCR结果显示,对照组小鼠肺组织中IL-6、TNF-α、caspase-8、PI3K、Akt和NF-κB的 mRNA 相对转录水平分别为 1.057±0.363、1.020±0.217、1.004±0.097、1.000±0.031、1.035±0.312、1.029±0.304,致敏组分别为 2.013±0.514、2.189±0.194、6.433±0.340、1.594±0.117、2.902±0.181、1.342±0.146,阻滞剂治疗组分别为 1.243±0.279、1.268±0.225、0.869±0.172、1.103±0.180、1.371±0.199、1.008±0.202,阻滞剂预防组分别为 1.223±0.358、0.970±0.303、0.932±0.298、0.825±0.404、1.421±0.137、1.083±0.222;致敏组均高于对照组(t=3.481、2.759、37.640、2.237、12.670、2.274,均P＜0.05),阻滞剂治疗组和阻滞剂预防组均低于致敏组(t=3.221、7.593、35.240、5.610、13.920、3.287,3.088、8.299、28.610、4.475、15.930、2.390,均P＜0.05).Western blotting结果显示,对照组小鼠肺组织中PI3K、Akt和NF-κB的蛋白相对表达水平分别为0.516±0.075、0.638±0.103、0.198±0.086,致敏组分别为 0.831±0.061、0.917±0.069、0.784±0.120,阻滞剂治疗组分别为 0.535±0.108、0.612±0.206、0.247±0.145,阻滞剂预防组分别为 0.526±0.117、0.565±0.087、0.154±0.031;致敏组均高于对照组(t=5.650、3.901、6.871,均P＜0.05),阻滞剂治疗组和阻滞剂预防组均低于致敏组(t=4.142、2.434、4.945,4.013、5.477、8.821,均P＜0.05).结论 IL-1β受体阻滞剂在细粒棘球蚴囊液引起的过敏反应中能够通过抑制PI3K/Akt/NF-κB通路,降低肺部炎症反应,对肺损伤具有治疗作用.

目的 观察沙库巴曲缬沙坦钠联合常规对症治疗射血分数保留心力衰竭(HFpEF)的临床疗效,并探讨其对患者心功能、心率变异、炎性因子、血管内皮功能和再住院率的影响.方法 选取2021年1月至2022年12月许昌医院收治的108例HFpEF患者作为研究对象,按随机数表法分为联合组和对照组各54例.对照组患者行常规的利尿药物、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等对症支持治疗,联合组患者则在对照组治疗的基础上联合沙库巴曲缬沙坦钠治疗.治疗8周后,比较两组患者的临床疗效,以及治疗前后的心功能指标[左心室射的血分数(LVEF)、左心室的收缩末期内径(LVESD)、左心室的舒张末期内径(LVEDD)]、心率变异性指标[24 h窦性心律R-R间期标准差(SDNN)、24 h相邻正常R-R间期差值>50 ms百分比(RNN50)]、炎性因子[血清白细胞介素(IL)-1β、IL-8]、血管内皮功能[一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)]水平,同时比较两组患者治疗期间的不良反应发生率和治疗结束后随访3个月的再住院率.结果 治疗8周后,联合组患者的治疗总有效率为92.59%,明显高于对照组的70.37%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗8周后,联合组患者的LVEF、RNN50、SDNN分别为(61.11±5.03)%、(12.01±2.24)%、(112.20±12.23)ms,明显高于对照组的(58.85±4.72)%、(10.31±1.89)%、(103.34±10.18)ms,而LVESD、LVEDD分别为(40.37±4.12)mm、(47.71±4.55)mm,明显低于对照组的(45.17±4.38)mm、(50.52±4.67)mm,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗8周后,联合组患者的血清IL-1β、IL-8、ET-1水平分别为(9.94±1.25)ng/L、(53.53±5.04)ng/L、(82.26±7.05)ng/L,明显低于对照组的(15.76±2.21)ng/L、(76.67±7.11)ng/L、(88.18±8.24)ng/L,血清NO水平为(89.65±7.53)μmol/L,明显高于对照组的(70.52±6.61)μmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗期间,联合组患者的并发症总发生率为12.96%,略高于对照组的9.26%,但差异无统计学意义(P>0.05);治疗结束后随访3个月,联合组患者因心衰再住院率为3.70%,明显低于对照组的16.67%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙库巴曲缬沙坦钠联合常规对症治疗HFpEF可进一步改善患者的心功能、心率变异及血管内皮功能,减轻炎性状态,降低再住院率,其临床疗效确切且具有较高的安全性.

目的 探讨左西孟旦联合冻干重组人脑利钠肽对老年难治性缺血性心肌病心衰患者的临床疗效.方法 将2016年1月至2017年1月收治的120例缺血性心肌病所致急性失代偿性心力衰竭患者按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组60例.对照组采用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ACEI/ARB)、利尿剂、醛固酮受体拮抗剂、β受体阻断剂、硝酸甘油等治疗,在此基础上观察组采用左西孟旦联合冻干重组人脑利钠肽治疗,比较2组患者的临床疗效、左心功能、肾功能、炎性因子及血管内皮因子水平.结果 观察组治疗有效为93.33％,较对照组的78.33％明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗前LVEDD、LVEF、NT-proBNP无明显差异(P>0.05),治疗后观察组LVEDD、LVEF、NT-proBNP明显较对照组改善,差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗前24 h尿量、Scr、eGFR比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组24 h尿量、Scr、eGFR与对照组相比有明显差异(P<0.05);2组治疗前TNF-α、hs-CRP、IL-6、NO、ET-1水平差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组TNF-α、hs-CRP、IL-6、NO、ET-1明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 左西孟旦联合冻干重组人脑利钠肽对老年难治性缺血性心肌病心衰的临床疗效良好,利于心衰症状的改善,增强心肌收缩力,抑制心室重构,保护血管内皮功能,降低全身炎性反应,具有积极的临床意义.

目的 观察丹红注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑血管内皮损伤的保护作用.方法 采用线栓大脑中动脉willis环缺血45 min后再灌注的方法将60只SD大鼠造模,术后挑选造模成功的36只均分为随机均分为模型组、奈必洛尔组和丹红组(n=12),另12只未手术的SD大鼠设为对照组作为对照.模型组和对照组尾静脉注射0.9％氯化钠注射液,奈必洛尔组尾静脉注射β1受体阻滞剂奈必洛尔,丹红组尾静脉注射丹红注射液,4组均治疗14d.采眶静脉血检测白细胞介素-10(IL-10)、内皮细胞一氧化氮(NO)、转录因子(NF-κB)、转录激活蛋白-1 (AP-1)、细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1)和内皮素-1(ET-1)含量,取willis环检测内皮细胞NO合酶(eNOs).结果 丹红组静脉血NF-κB、AP-1、ICAM-1、VCAM-1和ET-1均明显降低,IL-10明显升高,与模型组和奈必洛尔组比较差异有统计学意义(P＜0.05);内皮细胞eNOs及静脉血NO含量均升高,与模型组比较差异明显(P＜0.05).结论 丹红注射液有与β1受体阻滞剂奈必洛尔相同的脑血管内皮损伤保护作用,但其除可提高内皮细胞eNOs及静脉血NO含量而保护损伤内皮外,还可通过提高IL-10表达而发挥抑制巨噬细胞的抗原提呈功能,降低缺血再灌注后氧化应激造成的血管内皮炎症性损伤,从而改善血管内皮功能紊乱现象.

目的 观察美托洛尔联合黄芪注射液对感染性休克患者心肌损伤的保护效应,并探讨其作用机制.方法 将70例感染性休克心肌损伤患者随机分为观察组35例和对照组35例,对照组给予液体复苏、抗感染及循环支持等常规治疗,并给予β受体阻滞剂美托洛尔经中心静脉导管注射;观察组在对照组治疗基础上给予黄芪注射液静滴,2组均治疗7d.检测2组治疗前后血浆肌钙蛋白1(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、B型脑钠肽(BNP)及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)水平,记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心脏指数(CI)、每搏量指数(SVI),统计2组心律失常及不良反应发生情况.结果 治疗后,2组cTnI、CK-MB、BNP及IL-6、TNF-α、hs-CRP水平均明显降低(P均＜0.05),且观察组上述指标水平均明显低于对照组(P均＜0.05);治疗后2组HR、CI均明显低于治疗前(P均＜0.05),MAP、SVI均明显高于治疗前(P均＜0.05),且观察组改善程度显著优于对照组(P均＜0.05).2组治疗前后室性早搏、室上性早搏、房颤发生率比较差异无统计学意义(P均＞0.05),在治疗过程中未发现与黄芪注射液治疗相关的药物不良反应.结论 美托洛尔联合黄芪注射液可通过降低机体炎症反应减轻感染性休克患者心肌损伤,提高心排量,同时不增加恶性心律失常及药物不良反应的发生.