目的:构建胃癌相关竞争内源性RNA(ceRNA)网络，探索胃癌发生、发展的分子机制。方法:应用生物芯片技术测定胃癌及对应癌旁组织的信使RNA(mRNA)、微小RNA(miRNA)和长链非编码RNA(lncRNA)表达谱，应用R软件中的edgeR包筛选差异表达基因并绘制火山图，基于miRNA－lncRNA在线预测工具lncBase数据库和miRNA靶基因预测数据库预测mRNA、miRNA和lncRNA的相互作用关系，采用Cytoscape软件构建胃癌lncRNA－miRNA－mRNA ceRNA网络，根据cytohubba计算各节点degree得分筛选关键基因(hub基因)。运用注释、可视化和集成发现数据库(DAVID)，对差异表达的mRNA进行基因本体论(GO)功能富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。在OncoLnc数据库中，选择肿瘤基因组计划(TCGA)数据集的胃癌项目，输入hub基因，以标准化后基因表达量中位数为界值，将样本分为高表达组和低表达组，并进行生存分析。结果:共筛出差异表达的mRNA 766个，miRNA 10个，lncRNA 110个，其中90个mRNA、6个miRNA和4个lncRNA构成ceRNA网络，20个hub基因中有2个与患者预后有关。经TCGA胃癌数据库验证，LncRNA MAP3K20的反义RNA 1(MLK7－AS1)、分泌性磷酸化糖蛋白(SPP1)、硫酸酯酶1(SULF1)hsa－miR－1307－3p等基因在胃癌组织生物芯片中高表达，金属硫蛋白2A(MT2A)、金属硫蛋白1X(MT1X)等基因低表达，与TCGA胃癌数据库一致。生物学功能和通路分析显示，差异表达的mRNA主要在生物学过程(BP)和矿物吸收的通路中显著富集。在TCGA胃癌数据中，碳水化合物磺基转移酶1(CHST1)和miR－183－5p均与患者生存时间有关，CHST1表达量越高患者生存时间越短，而miR－183－5p表达量越高患者生存时间越长。结论:胃癌ceRNA网络的构建有助于深入了解胃癌的分子生物学机制，CHST1和mi－183－5p可作为胃癌预后的预测指标。

目的:探讨胰岛淀粉样多肽（IAPP）对阿尔茨海默病（AD）小鼠脑组织中长链非编码RNA（LncRNA）和信使RNA（mRNA）表达谱的影响。方法:选取7月龄雄性APP/PS1转基因AD模型小鼠10只，体质量20～30 g。将AD模型小鼠按数字表法随机分为IAPP干预组和对照组，每组5只。IAPP干预组小鼠腹腔内注射0.5 μmol/L的IAPP（200 μg/kg），每日1次。对照组小鼠腹腔注射相同剂量的磷酸盐缓冲液。两组小鼠干预时间均为10周。干预完成后，颈椎脱位处死小鼠，开颅剥离完整脑组织提取总RNA。应用基因芯片技术获得2组小鼠脑组织LncRNA和mRNA表达谱，筛选出差异表达的LncRNA和mRNA。在差异表达的LncRNA和mRNA中随机选取6个LncRNA，采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）验证基因芯片结果的可靠性。将筛选出的差异表达的mRNA与基因本体论（GO）数据库的各条目比对，从分子功能、生物过程和细胞成分3个领域行GO富集分析；使用京都基因和基因组百科全书（KEGG）数据库行信号通路富集分析。结果:实验过程中小鼠死亡4只，每组2只。IAPP干预组与对照组比较，显著差异表达的LncRNA共有902个，其中显著上调238个、显著下调664个；显著差异表达的mRNA共555个，其中显著上调236个、显著下调319个。qRT-PCR检测验证LncRNA的表达情况，与对照组比较，IAPP干预组AD小鼠脑组织中AK034056、Spock3表达上调，Map3k8、rgs20、Rint、Ppp2r1b表达下调，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。qRT-PCR检测结果与芯片结果相符。GO富集分析：555个差异表达的mRNA，富集得到2 224个GO条目，其中显著上调的差异表达mRNA具有蛋白质结合、细胞周期等分子功能，与催化复合物、蛋白质复合物等细胞组分相关，参与了细胞代谢、高分子代谢等生物过程；显著下调的差异表达mRNA具有G蛋白偶联受体活性、跨膜信号受体活性等相关分子功能，与细胞黏附复合物、整合素复合物等细胞组分相关，参与G蛋白偶联受体信号通路、生物过程的调节等生物学过程。KEGG通路富集分析：555个差异表达的mRNA，富集得到62个通路，其中显著上调的差异表达mRNA富集评分较高的通路为神经退行性变的途径、阿尔茨海默病通路、氧化磷酸化通路、GABA能突触通路等，显著下调的差异表达mRNA富集评分较高的通路为钙信号通路、趋化因子信号通路、磷酸肌醇代谢通路、神经活性配体-受体相互作用通路、白细胞介素-17信号通路等。 结论:IAPP干预使AD小鼠脑组织 LncRNA、mRNA表达谱发生显著变化。差异表达的mRNA分别参与多种不同的生物学过程，差异表达的LncRNA可能通过调控相关mRNA的表达，发挥其生物学功能。

目的:探讨不同剂量艾司氯胺酮在老年胃肠肿瘤手术中的有效性和安全性。方法:选取年龄≥65岁择期行胃肠肿瘤手术的患者120例，按随机数字表法分为4组（每组30例）：对照组（C组）、艾司氯胺酮0.2 mg/kg组（K1组）、艾司氯胺酮0.3 mg/kg组（K2组）、艾司氯胺酮0.4 mg/kg组（K3组）。K1组、K2组、K3组麻醉诱导时分别给予艾司氯胺酮0.2、0.3、0.4 mg/kg，术中分别泵注艾司氯胺酮0.2、0.3、0.4 mg·kg -1·h -1维持麻醉；C组在相应时间给予同体积生理盐水。记录4组患者麻醉诱导前（T 0）、气管插管后5 min（T 1）、手术开始后5 min（T 2）、缝皮时（T 3）的MAP和心率，术中舒芬太尼、去甲肾上腺素和麻黄碱用量，术后苏醒时间、拔管时间，拔除气管导管后5 min Richmond躁动-镇静（Richmond Agitation-Sedation Scale, RASS）评分和躁动发生情况，PACU期间眩晕、恶心呕吐、瘙痒的发生率，出PACU时VAS疼痛评分。 结果:与T 0时比较，T 1时4组MAP均降低（ P<0.05），T 2时4组患者心率均降低（ P<0.05）；与C组比较，K2组、K3组T 1时MAP升高（ P<0.05），K3组T 2时MAP升高（ P<0.05）；其他时点MAP和心率差异无统计学意义（ P>0.05）。K1组、K2组、K3组术中麻黄碱用量小于C组（ P<0.05），4组患者术中舒芬太尼、去甲肾上腺素用量差异无统计学意义（ P>0.05）。与K3组比较，C组、K1组和K2组术后苏醒时间和拔管时间均缩短（ P<0.05）。与C组比较，K3组RASS评分升高（ P<0.05），K2组和K3组躁动发生率降低（ P<0.05）。4组患者均未发生恶心呕吐、眩晕、瘙痒等不良反应，出PACU时VAS疼痛评分差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:老年胃肠道肿瘤患者麻醉诱导时给予艾司氯胺酮0.3 mg/kg，术中泵注0.3 mg·kg -1·h -1维持麻醉，能够改善血流动力学，减少血管活性药物使用量，降低术后躁动发生率，增加临床使用安全性和有效性。

目的:评价治疗性低温减轻大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)时谷胱甘肽S转移酶μ1(GSTM1)与细胞凋亡信号调节激酶1(ASK1)-c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的关系。方法:清洁级健康雄性SD大鼠100只，8周龄，体质量260～280 g，采用随机数字表法分为5组( n＝20)：假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、治疗性低温组(H组)、GSTM1抑制剂＋治疗性低温组(IH组)和GSTM1抑制剂＋ASK1抑制剂＋治疗性低温组(IAH组)。采用线栓法建立CIRI模型，阻断大鼠左侧大脑中动脉2 h后拔出线栓恢复血流灌注，手术期间维持大鼠脑温36～37 ℃。H组于再灌注即刻用75%酒精擦拭大鼠头部及颈部，维持脑温32～33 ℃ 3 h，其余同I/R组；IH组分别于造模前24和1 h时腹腔注射GSTM1抑制剂依他尼酸8.6 mg/kg，其余同H组；IAH组于造模前4 d开始口服ASK1抑制剂Selonsertib 10 mg/kg，1次/d，连续4 d，其余同IH组。于再灌注24 h行改良神经功能缺损评分(mNSS)，随后处死大鼠后取脑，采用TTC染色法观察脑梗死情况并计算梗死体积百分比，Western blot法检测GSTM1、ASK1、磷酸化ASK1(p-ASK1)、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)、p-38 MAPK、磷酸化p-38 MAPK(p-p38 MAPK)的表达水平；HE染色观察神经细胞形态改变，TUNEL法检测神经细胞凋亡率。 结果:与S组比较，I/R组mNSS、神经细胞凋亡率、脑梗死体积百分比、p-ASK1/ASK1比值、p-JNK/JNK比值及p-p38 MAPK/p38MAPK比值升高，GSTM1表达下调( P<0.05)；与I/R组和IH组比较，H组mNSS、神经细胞凋亡率、脑梗死体积百分比、p-ASK1/ASK1比值、p-JNK/JNK比值及p-p38 MAPK/p38 MAPK比值降低，GSTM1表达上调( P<0.05)，神经细胞损伤减轻；与IH组比较，IAH组mNSS、神经细胞凋亡率、脑梗死体积百分比、p-ASK1/ASK1比值、p-JNK/JNK比值及p-p38 MAPK/p38 MAPK比值降低( P<0.05)，GSTM1表达差异无统计学意义( P>0.05)，神经细胞损伤减轻。 结论:治疗性低温减轻大鼠CIRI的机制与上调GSTM1表达，抑制ASK1-JNK-p38 MAPK信号通路激活有关。

目的:基于生物信息学多种数据库，探讨半夏泻心汤(BXXXD)干预胃癌(GC)细胞焦亡(pyroptosis)的分子机制，为胃癌患者生存、预后提供新思路。方法:本研究使用到的生物信息学数据库包括中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional TCMSP)、有机小分子生物活性数据(Pubchem)、String、人类基因的综合数据库(Genecard)、基因表达综合数据库(GEO)、癌症基因组图谱(TCGA)等。首先利用中药复方网络药理学方法获取"半夏泻心汤→胃癌→细胞焦亡"共有靶点并对其进行基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析；其次利用GEO数据库对胃癌芯片进行差异分析，绘制其差异表达基因(DEGs)火山图及热图，并利用韦恩图获取"半夏泻心汤→胃癌DEGs"共有靶点。通过TCGA数据库获取临床胃癌患者信息，比较正常组、胃癌组相关靶点的表达水平差异，并分析各靶点的表达水平与胃癌患者临床病理特征的关系。结果:半夏泻心汤干预胃癌细胞焦亡共有29个靶点，多生物进程、多细胞组分、多分子功能、多条KEGG信号通路发挥作用，其中最主要的可能是：在细胞质中，分子靶点之间蛋白相互结合，通过神经活性配体－受体相互作用信号通路，正向调控转录途径的生物进程。进一步研究发现促胃泌素受体抗体(CCKBR)、ATPase H +/K +转运亚基Alpha(ATP4A)、ATPase H +/K +转运亚基Beta(ATP4B)为"半夏泻心汤→胃癌DEGs"的3个共有靶点。正常组与胃癌组分子靶点CCKBR、ATP4A、ATP4B的表达差异具有统计学意义(均 P<0.05)。胃癌患者的CCKBR表达水平与年龄、T分期、M分期有关(均 P<0.05)，ATP4A表达水平与年龄、T分期有关(均 P<0.05)，ATP4B表达水平与组织学分期、T分期、N分期有关(均 P<0.05)。 结论:利用生物信息学方法，通过多种数据库获取了半夏泻心汤干预胃癌细胞焦亡的相关靶点，并对该靶点与胃癌临床病理特征的关系进行了初步探讨，为中医药干预肿瘤疾病提供了新的研究方法。

目的:探讨下调极光激酶(AURK)B对 CALR突变MARIMO细胞增殖、凋亡的影响，以及相关基因和信号通路的变化情况。 方法:选择来源于1例68岁 CALR突变阳性骨髓增殖性肿瘤(MPN)女性患者的MARIMO细胞为研究对象。采用慢病毒介导的短发夹RNA(shRNA)转染MARIMO细胞，并根据shRNA不同，将该细胞分为sh-AURKA、sh-AURKB和sh-无关序列对照(CTRL)组。采用倒置荧光显微镜观察各组MARIMO细胞株，采用流式细胞术(FCM)检测其绿色荧光蛋白(GFP)阳性率。通过FCM、5-乙炔基-2′-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)/4′，6-二脒基-2-苯基吲哚二盐酸盐(DAPI)染色、Annexin V/PE试剂对sh-AURKB和sh-CTRL组MARIMO细胞增殖、凋亡情况进行分析。采用RNA转录组测序(RNA-Seq)技术分析sh-AURKB和sh-CTRL组MARIMO细胞差异表达基因(DEG)的富集情况，对其进行基因本体(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析，筛选显著DEG。通过实时荧光定量-PCR(RT-qPCR)和蛋白质印迹法对DEG的mRNA和蛋白质相对表达水平进行验证。定量资料的2组比较，采用 t检验。3组总体比较，采用单因素方差分析；两两比较，采用最小显著差异(LSD)法。本研究遵循的程序符合2013年修订版《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求。 结果:①转染72 h后，sh-AURKB组MARIMO细胞数量较sh-CTRL组减少[ (0.62±0.03)×10 5比(12.44±0.08) ×10 5]，差异有统计学意义( t＝257.20， P<0.000 1)。与sh-CTRL组相比，sh-AURKB组处于S期的MARIMO细胞比例降低[(33.37±0.75)%比(42.77±0.91)%]，处于G2-M期的MARIMO细胞比例增高[(27.83±0.69)%比(17.90±0.40)%]，细胞凋亡比例增高[(16.47±0.70)%比(2.75±0.13)%]，并且差异均有统计学意义( t＝13.83， P＝0.000 2； t＝23.78， P<0.000 1； t＝33.28， P<0.000 1)。② RNA-Seq检测结果显示，与sh-CTRL组相比，sh-AURKB组MARIMO细胞中有2 787个基因表达上调，2 420个基因表达下调。③ sh-AURKB和sh-CTRL组DEG主要注释于细胞内区域、细胞内膜边界细胞器、膜边界细胞器、细胞内细胞器部分、细胞器部分等GO节点。KEGG富集分析结果显示，共89个通路显著富集。对相关通路进一步筛选结果显示，2组显著DEG为 NDUFV1，NPRL2，MAP2K4，CPEB1。④ RT-qPCR结果显示，sh-AURKB组的 NPRL2、MAP2K4、CPEB1mRNA相对表达水平显著低于sh-CTRL组，差异有统计学意义(LSD- t＝14.13、9.13、3.10， P<0.000 1、<0.000 1、＝0.021)。蛋白质印迹法检测结果显示，与sh-CTRL组相比，sh-AURKB组NDUFV1/GAPDH蛋白条带灰度值比值增高，NPRL2/GAPDH、CPEB1/GAPDH、MAP2K4/GAPDH和p-MAP2K4/GAPDH降低，并且差异均有统计学意义(LSD- t＝22.60、12.09、7.48、20.48、8.22， P<0.000 1、<0.000 1、＝0.000 3、<0.000 1、＝0.000 2)。 结论:AURKB参与 CALR突变MARIMO细胞的增殖、分化及凋亡等过程，而下调AURKB可引起相关基因表达水平发生显著变化。DEG主要富集在细胞代谢、细胞周期及凋亡相关通路。

目的:探讨甲状腺素(T 4)能否通过整合素α vβ 3影响分化型甲状腺癌(DTC)细胞增殖、转移潜能及其分子机制。 方法:体外培养甲状腺乳头状癌TPC－1、K1及甲状腺滤泡状癌(FTC)133细胞株，采用免疫荧光和流式细胞术分析细胞表面整合素α vβ 3的表达水平。给予T 4、四碘甲状腺乙酸(Tetrac)、精氨酸－甘氨酸－天冬氨酸(RGD)多肽单独或联合处理DTC细胞后，应用细胞计数试剂盒－8(CCK－8)法及Transwell小室迁移和侵袭实验检测细胞增殖和转移潜能的变化。通过小干扰RNA(siRNA)转染模型验证整合素α v或β 3亚基沉默能否逆转T 4对DTC细胞的作用。利用Western blot法检测下游信号蛋白磷酸化细胞外信号调节激酶(p－ERK)1/2、总细胞外信号调节激酶(ERK)1/2的表达水平。应用丝裂原活化蛋白激酶的激酶(MEK)1/2的抑制剂GSK1120212阻断ERK1/2磷酸化，检测其对T 4处理细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用Tukey法。 结果:TPC－1、K1和FTC133细胞整合素α vβ 3表达均呈阳性，相对平均荧光强度(MFI)分别为61.93±18.61、16.89±2.43和32.36±0.83，阳性细胞百分比分别为(94.38±1.30)%、(74.11±3.87)%和(50.67±1.78)%( F值：13.36和217.30， P值：0.006和<0.001)。T 4组TPC－1、K1和FTC133细胞的增殖、迁移和侵袭能力较对照组明显增强(96 h， F值：62.67~297.50， q值：13.15~20.73，均 P<0.001)；T 4+Tetrac和T 4+RGD多肽处理组DTC细胞的增殖、迁移和侵袭能力较T 4组明显减低(96 h， q值：8.61~17.54，均 P<0.001)。利用siRNA敲减整合素α v或β 3亚基可明显抑制T 4对3种DTC细胞的促增殖、迁移和侵袭作用(72 h， F值：7.75~70.98， q值：4.77~15.21，均 P<0.05)。Western blot结果显示，T 4处理导致DTC细胞ERK1/2磷酸化水平明显升高，且T 4诱导的ERK1/2信号通路激活可被Tetrac、RGD多肽、整合素α v或β 3亚基敲减所阻断。GSK1120212可以明显逆转T 4诱导的细胞增殖、迁移和侵袭(96 h， F值：47.53~151.40， q值：10.32~16.65，均 P<0.001)。 结论:T 4通过与整合素α vβ 3结合，激活ERK1/2通路促进DTC细胞的增殖和转移能力。

目的:研究磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路介导的血管内皮细胞(VEC)自噬及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白短发卡RNA(mTOR-shRNA)靶向调控在激素性股骨头坏死中作用。方法:2019年3月至7月，从SD大鼠股骨头中分离培养血管内皮细胞分为3组，即空白对照组(Ctrl)，甲基强的松龙组(MP)及甲基强的松龙联合mTOR-shRNA腺病毒转染组(MP+shmTOR)。分别对各组自噬体、血管内皮细胞损伤情况进行观察，并对各组自噬相关基因以及PI3K/Akt/mTOR的mRNA和蛋白表达进行测定；多组间比较采用单因素方差分析，多个样本均数两两比较采用LSD检验。结果:甲基强的松龙抑制了VEC中自噬关键基因的表达，但诱导mTOR、PI3K、Akt基因高表达。MP组中PI3K、Akt、mTOR的mRNA与蛋白表达明显高于Ctrl组，MP+shmTOR组介于两组之间；而Beclin1、MAP1 LC3的mRNA与蛋白表达明显低于Ctrl组，MP+shmTOR组介于两组之间(平均灰度值3 837.9比2 996.3比3 005.6， F＝428.640， P<0.01)；甲基强的松龙经PI3K/Akt/mTOR对VEC的自噬进行抑制，mTOR-shRNA转染可以部分修复甲基强的松龙导致的VEC损伤。Ctrl组中6-keto-PGF1α的含量稳定，在4个检测点含量无改变；MP组6-keto-PGF1α的含量在4个检测点逐渐增加；MP+shmTOR组6-keto-PGF1α的含量在4个检测点均高于Ctrl组，低于MP组(平均吸光光度值104.98比206.83比145.91， F＝352.830， P<0.01)。 结论:甲基强的松龙诱导的VEC损伤为PI3K/Akt/mTOR信号通路介导的自噬异常，mTOR-shRNA可部分阻断该病理过程从而促进VEC修复。

目的:探讨由脉压变异度指导的目标导向液体治疗在儿童颅咽管瘤切除术中的应用以及对患儿转归的影响。方法:以2020年3月至2021年10月首都医科大学附属北京儿童医院择期行颅咽管瘤切除术的40例患儿为研究对象，年龄1~5岁，性别不限，美国麻醉医师协会分级(American Society of Anesthesiologists，ASA)Ⅱ~Ⅲ级。采用前瞻性研究设计，按随机数字表法分为目标导向液体治疗(goal-directed fluid therapy，GDFT)组(G组)和传统液体治疗组(C组)。G组术中采用脉压变异度(pulse pressure variability，PPV)指导的GDFT方案输注液体，C组术中采用传统"4—2—1"补液原则进行液体输注。记录手术开始时(T1)、切开硬脑膜前(T2)、手术结束时(T3)的平均动脉压(mean arterial pressure，MAP)，心率(heart rate，HR)，术中各种类型液体出入量，抗利尿药物、血管活性药使用率，电解质情况和术后住院时间。结果:C组患儿T3时间点HR值显著高于T1时间点[(96.1±22.4)次/分比(82.4±8.4)次/分]，且T3时间点C组HR值显著高于G组[(96.1±22.4)次/分比(83.2±12.8)次/分]( P<0.05)；其余时间点两组HR值及MAP值差异无统计学意义( P>0.05)。在液体出入量方面，G组输注晶体液量、尿量显著多于C组[(826.0±341.8)mL比(610.0±266.7)mL; (495.0±216.2)mL比(284.0±202.1)mL]( P<0.05)，其余指标差异无统计学意义( P>0.05)。G组电解质紊乱的发生率低于C组[血K +异常0%(0/20)比25%(5/20)]( P<0.05)，术后住院时间明显少于C组[(8.6±1.8)d比(10.6±3.2)d]( P<0.05)。两组术中抗利尿药物[5%(1/20)比5%(1/20)]与血管活性药物使用率[0%(0/20)比5%(1/20)]以及手术时间[(324.8±47.7)min比(328.0±68.0)min]差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:脉压变异度引导GDFT应用于择期颅咽管瘤切除术患儿，有助于维持其术中血流动力学稳定，降低术后电解质紊乱的发生率，缩短术后住院时间。

目的:通过研究基因表达数据库（gene expression omnibus，GEO）中慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）患者与对照组鼻黏膜上皮细胞差异表达基因并分析其功能，寻找参与调控CRSwNP鼻黏膜上皮屏障功能损伤的关键基因。方法:2018年6月至2020年5月，从可公开获得的GEO数据库下载编号为GSE107624（7例CRSwNP和7例对照）和GSE69093（13例CRSwNP和11例对照）的mRNA表达芯片数据，对两个数据集进行联合分析，筛选CRSwNP患者鼻黏膜上皮细胞差异表达基因，并对差异基因进行相互作用网络、功能注释和参与调控通路分析，根据基因注释结果筛选参与CRSwNP调控的重要基因。同期，收集首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科CRSwNP患者鼻息肉组织（14例，46.8±17.9岁）和鼻中隔偏曲患者的钩突黏膜组织（7例，23.4±2.3岁）作为对照组，对组织进行原代上皮细胞培养，并提取RNA进行实时荧光定量聚合酶链反应（Q-PCR）检测，对筛选出关键基因的mRNA表达水平进行验证。采用SPSS 22.0软件对数据进行统计学分析。结果:GSE107624数据库中CRSwNP患者与对照组上皮细胞中差异基因为3 856个，GSE69093数据库中为771个。在2个数据库中，CRSwNP患者鼻黏膜上皮细胞同时表达上调的基因共55个，表达下调的基因共3个。对这58个基因进行GO基因功能注释分析发现 SPTBN1、 FNBP1L、 VAPB、 SNX1参与细胞黏附功能， MAP1B参与微管相关复合体构成；京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG）通路富集分析发现 BAMBI、 SIAH1参与调节果蝇无翅/整合素（Wingless/Integrated，Wnt）通路， COL6A1、 EIF4E参与调节磷脂酰肌醇3-激酶-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（PI3K-AKT）通路；String蛋白相互作用网络分析发现微管相关蛋白1B（microtubule associated protein 1B，MAP1B）、VAMP相关蛋白B和C（VAMP associated protein B and C，VAPB）为核心功能蛋白。对筛选出差异倍数前3位基因（ COL6A1、 MAP1B和 BAMBI）进行Q-PCR验证， MAP1B在CRSwNP患者鼻黏膜上皮细胞表达水平升高。 结论:CRSwNP鼻黏膜上皮细胞中表达水平升高的 MAP1B基因，以及相关的Wnt、PI3K-AKT信号通路调控异常可能介导了CRSwNP鼻黏膜上皮细胞屏障功能障碍。