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饲料精氨酸含量对海水驯化虹鳟的渗透调节、抗氧化和免疫力的影响
编辑人员丨4天前
实验旨在探究饲料添加精氨酸(Arg)对虹鳟(Oncorhynchus mykiss)海水驯化前后渗透调节、抗氧化和免疫力的影响.选择初始体质量(67.04±6.93)g的虹鳟480尾,随机分为4组,分别投喂Arg含量为1.46%(A-1.46)、2.50%(A-2.50)、3.45%(A-3.45)和4.62%(A-4.62)的4种实验饲料.在淡水养殖5周后,对上述每组虹鳟分别进行为期2d(SA-2)和4d(SA-4)的海水驯化,SA-2为首日从盐度0升至15,次日升至本地海水盐度27;SA-4首日升盐同SA-2,随后每天以4/d的升盐速度至盐度27.在淡水养殖结束和入海后的1d、7d和21d采样并测定虹鳟渗透调节、抗氧化和免疫等指标.结果显示,在淡水养殖结束后,A-4.62组虹鳟末体重、增重率显著低于其他组,表明饲料Arg含量过高会使虹鳟生长受到抑制.在两种驯化方式下,随着入海时间推移,A-3.45和A-4.62组虹鳟血清K+含量先升高后恢复,表明两组虹鳟离子转运能力较好;在入海后21d时,各组虹鳟肝脏总抗氧化能力(T-AOC)显著高于其相应淡水值,而A-3.45组虹鳟的综合生物标志物响应(IBR)最小,表明A-3.45组可能所受盐度胁迫较小.相比于SA-2方式,SA-4方式下各组虹鳟渗透压较平稳,表明SA-4方式更有利于虹鳟维持其渗透平衡.此外,在SA-2方式入海1d时,A-3.45组虹鳟将体内多余Na+排出体外,使其更好适应海水环境;随着入海时间推移,A-3.45组虹鳟血清溶菌酶(LZM)含量显著升高,表明入海后A-3.45组的体液免疫力显著提高.在SA-4方式入海21d时,A-3.45组虹鳟降低鳃NKA活力来减少Cl-流入,从而更好维持离子平衡.综上,在两种驯化方式下,饲料Arg含量为3.45%时,虹鳟的生长好,适应能力更强.
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编辑人员丨4天前
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活血补肾安神方对氧化应激损伤H9c2心肌细胞能量代谢的影响
编辑人员丨1周前
目的 观察活血补肾安神方对氧化应激损伤H9c2心肌细胞能量代谢的影响.方法 采用H2O2诱导H9c2细胞氧化应激模拟心肌损伤,CCK-8法筛选最佳造模条件及药物浓度.将细胞分为正常组、模型组、盐酸曲美他嗪组和活血补肾安神方组,对处理后的H9c2心肌细胞进行Na+-K+-ATP酶活性检测及实时ATP生成速率、线粒体压力、糖酵解速率和长链脂肪酸氧化压力测定,观察心肌细胞能量代谢变化.结果 与正常组比较,模型组H9c2细胞Na+-K+-ATP酶活性、糖酵解ATP生成速率及线粒体ATP生成速率、基础氧耗、非线粒体氧耗、ATP生成能力、细胞储备呼吸能力和最大呼吸能力降低,糖酵解速率减小,长链脂肪酸基础呼吸、急性响应及最大呼吸值降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,活血补肾安神方组H9c2细胞Na+-K+-ATP酶活性升高,糖酵解ATP生成速率及线粒体ATP生成速率增大,基础氧耗、非线粒体氧耗、ATP生成能力、细胞储备呼吸能力及最大呼吸能力升高,基础糖酵解速率增大,长链脂肪酸基础呼吸、急性响应及最大呼吸值升高(P<0.05,P<0.01).结论 活血补肾安神方可显著改善氧化应激损伤H9c2心肌细胞Na+-K+-ATP酶活性,提高ATP生成速率,改善线粒体压力、糖酵解速率及长链脂肪酸氧化压力,发挥改善心肌细胞能量代谢作用.
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编辑人员丨1周前
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阿美替尼二线治疗表皮生长因子受体突变的晚期非小细胞肺癌真实世界研究
编辑人员丨1周前
目的 探讨真实世界中阿美替尼二线治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的预后、疗效以及影响患者生存的独立预后因素.方法 回顾性分析2020-03-01-2023-07-31哈尔滨医科大学附属肿瘤医院在一线EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)治疗进展后接受阿美替尼序贯治疗的99例NSCLC患者临床资料.评估患者无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)、疾病控制率(DCR)及颅内疾病控制率(IC-DCR),采用单因素及多因素Cox比例风险回归模型分析影响患者生存的独立预后因素.结果 99例患者中,脑转移占52.53%(52/99),T790M+占53.54%(53/99).患者中位 PFS 为 12.6 个月(95%CI:10.7~17.4),中位 OS 为 32.3 个月(95%CI:23.8~NA),DCR为93.94%(93/99),IC-DCR为92.31%(48/52).在单因素及多因素Cox回归分析中,功能状态(PS)评分≥2分(HR=2.181,P=0.007)、奥希替尼一线治疗(HR=10.033,P=0.041)、T790M 突变未知(HR=3.086,P=0.004)和有脑转移(HR=1.910,P=0.040)是PFS的独立危险因素,而T790M+(HR=0.393,P=0.034)、进展后未停用阿美替尼(HR=0.106,P<0.001)是影响 PFS 的保护性因素.男性患者(HR=2.550,P=0.010)、PS≥2 分(HR=2.888,P=0.011)、21 861Q/18 G719X 突变(HR=12.623,P=0.004)、奥希替尼一线治疗(HR=70.605,P=0.001)、阿法替尼一线治疗(HR=56.203,P=0.001)、有脑转移(HR=4.585,P=0.001)是OS的独立危险因素,而感染新型冠状病毒(HR=0.125,P=0.001)是影响OS的保护性因素.在脑转移亚组中,基线有脑转移(HR=0.364,P=0.005)、脑转移病灶数≥3个(HR=2.570,P=0.005)是PFS的独立预后因素,脑转移病灶数≥3个(HR=2.560,P=0.029)是OS的独立预后因素.结论 真实世界中,阿美替尼二线治疗EGFR突变的晚期NSCLC患者疗效良好,尤其对有脑转移患者疗效更为突出.
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编辑人员丨1周前
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重度急性有机磷农药中毒患者血液灌流早期临床指标对短期预后的预测价值
编辑人员丨1周前
目的 探讨重度急性有机磷农药中毒(AOPP)行血液灌流患者早期相关临床指标对预后的预测价值.方法 回顾性分析保定市第二中心医院 2018 年 3 月至 2022 年 10 月收治的 91 例重度AOPP患者的临床资料,包括性别、年龄、合并症、体质量指数(BMI)、服毒量、服毒至洗胃时间、血液灌流次数、白细胞计数(WBC)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、尿素氮(BUN)、血清胆碱酯酶(ChE)活性、淋巴细胞计数、pH值、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2)、血K+、Na+、Cl-以及炎症因子水平、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHE Ⅱ)、格拉斯哥昏迷评分(GCS)等,以及并发症发生情况.根据 72h内预后将患者为死亡组和存活组.比较两组早期临床指标的差异,采用多因素Logistic回归分析影响AOPP患者短期预后的独立危险因素,并绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析各危险因素对患者预后的预测效能.结果 死亡组年龄明显高于存活组,合并冠心病比例、服毒量、服毒至洗胃时间、入院时WBC、ALT、TNF-α、IL-1β、IL-6 水平均明显高于存活组,血液灌流次数、TBil、ChE活性、PaCO2 水平均明显低于存活组(均P<0.05).多因素Logistic回归分析显示,服毒量、血液灌流次数、ALT、ChE活性、TNF-α均是影响AOPP患者预后不良的独立危险因素[优势比(OR)和95%可信区间(95%CI)分别为1.865(1.032~3.370)、2.282(1.406~3.703)、2.522(1.258~5.057)、2.843(1.036~7.802)、2.077(1.107~3.897),均P<0.05];ROC曲线分析显示,服毒量、血液灌流次数、ALT、ChE活性、TNF-α及上述指标联合检测对AOPP患者预后均有一定的预测价值,以联合检测的预测价值最高,ROC曲线下面积(AUC)=0.976,95%CI为 0.919~0.996;其预测AOPP患者预后的敏感度和特异度分别为 100.0%和 85.7%,均P<0.05;随着血液灌流次数的增多,与入院时比较,患者WBC、ALT、AST、TBil、血肌酐(SCr)、ChE活性、TNF-α、IL-1β、IL-6 水平呈明显下降趋势,PaCO2、PaO2 水平呈明显上升趋势(均P<0.05).结论 重度AOPP患者早期服毒量、血液灌流次数、ALT、ChE活性、TNF-α有助于预测短期预后.
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编辑人员丨1周前
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非动脉炎性视网膜中央动脉阻塞患者的部分外周血细胞变化
编辑人员丨1周前
目的 观察非动脉炎性视网膜中央动脉阻塞(NA-CRAO)患者外周血中部分与炎症相关的血细胞变化.方法 回顾性临床研究.2019年7月至2021年7月于西安市人民医院(西安市第四医院)眼科住院治疗的NA-CRAO患者218例(NA-CRAO组)及同期常规体检者218名(对照组)纳入研究.两组受检者年龄(t=0.60)、性别构成比(x2=0.83)、体重指数(t=0.77)比较,差异均无统计学意义(P>0.05).采集受检者空腹外周静脉血0.2 ml,检测白细胞(WBC)、中性粒细胞(NEUT)、淋巴细胞(LYMPH)、红细胞(RBC)、RBC分布宽度(RDW)、血小板(PLT)、平均PLT体积(MPV)、大PLT比率(PLCR),计算NEUT/LYMPH比率(NLR)、PLT/LYMPH比率(PLR).组间计量资料比较采用t检验.对P<0.05的血细胞行多因素logistic回归分析.采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)计算各炎症指标的曲线下面积(AUC)及其95%可信区间(95%CI),根据约登指数(灵敏度+特异性-1)确定最佳临界值.结果 与对照组比较,NA-CRAO组患者WBC、NEUT、NLR、RDW、PLR升高,LYMPH、RBC降低,差异均有统计学意义(t=-9.68、12.43、9.47、3.64、5.54、5.18、0.46,P<0.001);两组PLT、MPV、PLCR比较,差异无统计学意义(t=0.32、1.56、0.84,P>0.05).多因素logistic回归分析结果显示,NLR是NA-CRAO发生的可能危险因素(比值比=2.51,95%CI0.780~0.859,P=0.031).ROC曲线分析结果显示,NLR预测NA-CRAO的AUC为0.819,最佳临界值为3.05,灵敏度、特异性分别为59.2%、92.7%.结论 NA-CRAO患者外周血细胞中NEUT明显升高,LYMPH减少;NLR是NA-CRAO发生的可能危险因素.
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编辑人员丨1周前
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黄芪总黄酮通过ERα/STAT3信号通路调节子宫内膜异位症中子宫内膜细胞增殖和迁移
编辑人员丨1周前
目的 研究黄芪总黄酮(TFA)对子宫内膜异位症(EMs)子宫内膜细胞增殖和迁移的影响,并基于ERα/STAT3信号通路探讨其潜在分子机制.方法 分离人EMs患者子宫内膜细胞.(1)为初步探究不同剂量TFA对EMs子宫内膜细胞增殖和迁移的影响,将实验分为5组:对照(NC)组、EMs组、TFA高剂量组(TFA-H,TFA2 mg/mL干预异位子宫内膜细胞)、TFA中剂量组(TFA-M,TFA 1 mg/mL干预异位子宫内膜细胞)、TFA低剂量组(TFA-L,TFA0.5 mg/mL干预异位子宫内膜细胞).采用平板克隆形成实验、CCK-8检测细胞增殖能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Western blotting、RT-qPCR检测细胞ERα、STAT3蛋白和mRNA表达水平.(2)为探究ERα/STAT3信号通路对EMs子宫内膜细胞的影响,使用ERα诱导剂Feruti-nin干预EMs子宫内膜细胞,将实验分为两组:NC组,ERα诱导剂(Ferutinin)组.Western blot、RT-qPCR检测细胞ERα、STAT3蛋白和mRNA表达水平,CCK-8检测细胞增殖能力,Trans well实验检测细胞迁移能力.(3)为进一步探究TFA及ERα/STAT3信号通路在EMs子宫内膜细胞的作用机制,将实验分为4组:NC组、EMs 组、TFA-M 组、TFA-M+Ferutinin 组.Western blot、RT-qPCR 检测细胞 ERα、STAT3 蛋白和 mRNA 表达水平,CCK-8检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞迁移能力.结果 (1)与NC组相比,EMs组细胞克隆增殖能力增加(P<0.01);与EMs组相比,TFA-L组(P<0.05)、TFA-M组(P<0.05)和TFA-H组(P<0.01)细胞的克隆增殖能力降低.与NC组相比,EMs组细胞活力增加(P<0.01);与EMs组相比,TFA-L组、TFA-M组和TFA-H组细胞活力降低(P<0.05).与NC组相比,EMs组细胞相对迁移距离增加(P<0.01);与 EMs 组相比,TFA-L 组(P<0.05)、TFA-M 组(P<0.05)和 TFA-H 组(P<0.01)细胞相对迁移距离减少.与NC组相比,EMs组细胞ERα和STAT3蛋白及mRNA表达水平增加(P<0.01);与EMs组相比,TFA-L 组(P<0.05)、TFA-M 组(P<0.01)和 TFA-H 组(P<0.01)细胞的 ERα 和 STAT3 蛋白及mRNA表达水平降低.根据以上实验结果,选择TFA-M进行后续实验.(2)与NC组相比,Ferutinin组细胞ERα和STAT3蛋白及mRNA表达水平增加(P<0.01).与NC组相比,Ferutinin组细胞细胞活力增加(P<0.01).与NC组相比,Ferutinin组细胞克隆增殖能力增加(P<0.01).(3)与NC组相比,EMs组细胞ERα和STAT3蛋白及mRNA表达水平增加(P<0.05);与EMs组相比,TFA-M组细胞ERα和STAT3蛋白及mR-NA 表达水平减少(P<0.05);与TFA-M组相比,TFA-M+Ferutinin组细胞ERα和STAT3蛋白及mRNA表达水平增加(P<0.05).与NC组相比,EMs组细胞活力增加(P<0.05);与EMs组相比,TFA-M组细胞活力减少(P<0.05);与TFA-M组相比,TFA-M+Ferutinin组细胞活力增加(P<0.05).与NC组相比,EMs组细胞克隆增殖能力增加(P<0.05);与EMs组相比,TFA-M组细胞克隆增殖能力降低(P<0.05);与TFA-M组相比,TFA-M+Ferutinin组细胞克隆增殖能力增加(P<0.05).结论 TFA可下调EMs中子宫内膜细胞的增殖和迁移能力,这可能与ERα/STAT3信号通路相关.
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编辑人员丨1周前
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SGLT2抑制剂对急性心肌梗死的潜在有益作用研究进展
编辑人员丨1周前
大规模临床试验显示,新颖口服降糖药钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂能够改善糖尿病和非糖尿病患者心血管预后。SGLT2抑制剂减低心脏负荷、改善心脏代谢和生物能量利用,抑制心肌Na +/H +交换,减少坏死和心肌纤维化,减低炎症因子产生及心外膜脂肪组织含量。然而,急性心肌梗死时,SGLT2抑制剂的作用如何至今尚不清楚。本文就心肌梗死动物实验和临床研究中,SGLT2抑制剂对左心室重构和功能、心律失常和急性肾损伤的作用作一综述。
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编辑人员丨1周前
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老年人失水性脱水的诊断与治疗
编辑人员丨1周前
失水性脱水(water-loss dehydration)在老年人群中很常见,它增加了老年人不良事件的发生风险,降低其生活质量,并增加住院率与死亡率。目前常用的诊断脱水的方法如依据体征或通过检测尿液、尿素氮/肌酐、生物电阻抗以及唾液等均不适合用于老年人脱水的判断。关于老年人失水性脱水的诊断尚无金标准,欧洲临床营养与代谢学会(ESPEN)推荐采用直接测量血浆/血清渗透压或渗透压公式[渗透压(mmol/L)=1.86×(血钠值+血钾值)+1.15×血糖值+尿素值+14]来诊断失水性脱水。
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编辑人员丨1周前
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右美托咪定对机械通气相关性肺损伤大鼠肺组织ERK/Na +-K +-ATPase信号通路的影响
编辑人员丨1周前
目的:评价右美托咪定对机械通气相关性肺损伤(VILI)大鼠细胞外信号调节激酶(ERK)/钠钾ATP酶(Na +-K +-ATPase)信号通路的影响。 方法:清洁级健康雄性SD大鼠48只,体重270~320 g,4~5月龄,采用随机数字表法分为4组( n=12):对照组(C组)、VILI组(V组) 、右美托咪定组(D组)和右美托咪定+育亨宾(α 2肾上腺素能受体阻断剂)组(DY组) 。C组不行机械通气,自主呼吸空气4 h;V组机械通气(通气频率40次/min,V T 40 ml/kg,I∶E 1∶1,PEEP 0,FiO 2 21%)4 h;D组机械通气前20 min静脉输注右美托咪定5.0 μg/kg,机械通气期间以5.0 μg·kg -1· h -1的速率静脉输注,DY组给予右美托咪定前10 min时静脉注射育亨宾0.1 mg/kg,其余处理同D组。机械通气4 h时,取血标本和肺组织,测定肺湿/干重(W/D)比值与肺通透指数(LPI),观察肺组织病理学结果,测定肺泡内液体清除率(AFC)。采用Western blot法检测肺组织ERK、磷酸化ERK(p-ERK)、Na +-K +-ATPase的表达水平。 结果:与C组比较,V组与DY组肺组织LPI和W/D比值升高,AFC降低,p-ERK表达上调,Na +-K +-ATPase表达下调( P<0.05) ,D组上述指标差异无统计学意义( P>0.05);与V组比较,D组肺组织LPI和W/D比值降低,AFC升高,p-ERK表达下调,Na +-K +-ATPase表达上调( P<0.05),肺组织病理学损伤减轻,DY组上述指标差异无统计学意义( P>0.05);与D组比较,DY组肺组织LPI和W/D比值升高,AFC降低,p-ERK表达上调,Na +-K +-ATPase表达下调( P<0.05),肺组织病理学损伤加重。 结论:右美托咪定减轻大鼠VILI的机制可能与激动α 2肾上腺素能受体,抑制ERK/Na +-K +-ATPase信号通路有关。
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编辑人员丨1周前
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RASAL3通过上调FXYD6表达促进肝内胆管细胞癌细胞增殖的作用机制研究
编辑人员丨1周前
目的:探讨Ras蛋白激活类似物3(RASAL3)在肝内胆管癌(iCCA)中的表达并深入研究其促进iCCA进展的作用机制。方法:收集185例iCCA患者肿瘤与癌旁组织标本,应用免疫组化、RT-qPCR和Western blot法检测RASAL3的表达,并同时检测人胆管癌细胞株和人胆管上皮细胞中RASAL3和FXYD6的mRNA和蛋白表达情况,CCK-8法检测细胞增殖及Na +-K +-ATP酶活性。 结果:RASAL3在胆管癌组织和细胞株中高表达;生存分析结果显示RASAL3高表达与胆管癌的不良预后相关( P<0.05)。敲降RASAL3抑制胆管癌细胞的增殖;沉默RASAL3降低FXYD6表达水平,抑制Na +-K +-ATP酶活性。 结论:iCCA中RASAL3表达水平显著上调,RASAL3可通过激活FXYD6,上调Na +-K +-ATP酶活性促进iCCA的发展。
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编辑人员丨1周前
