目的 基于网络药理学和实验研究探讨青光安Ⅱ号方对青光眼视神经的保护作用机制.方法 通过TCMSP数据库筛选青光安Ⅱ号方成分靶点,在GeneCards、Disgenet、CTD数据库挖掘青光眼相关靶点,进而筛选青光安Ⅱ号方作用于青光眼的靶点;制作蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络取其交集,并通过GO分析和KEGG富集分析.建立自发性慢性高眼压DBA/2J青光眼小鼠模型,将C57BL/6J小鼠设置为空白组(等体积蒸馏水),DBA/2J小鼠随机分为模型组(等体积蒸馏水)、益脉康组[0.31 g/(kg·d)]、青光安Ⅱ号方低浓度组[0.85 g/(kg·d)]、青光安Ⅱ号方中浓度组[1.7 g/(kg·d)]、青光安Ⅱ号方高浓度组[3.4 g/(kg·d)],每组 8只,每日灌胃 1 次.干预 4周后,触式眼压笔监测小鼠眼压;HE染色观察小鼠视网膜形态结构;Western blot检测沉默信息调节因子-1(silent information regulator type-1,SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferation-activated receptor-γ-coactivator 1α,PGC-1α)的蛋白表达水平;qRT-PCR检测SIRT1、PGC-1α的mRNA表达水平.结果 从青光安Ⅱ号方共筛选得到 101 个活性成分和 245 个相关靶点,2 412个青光眼疾病相关基因靶点;药物-活性成分-靶点相互作用最强的 5个靶点分别是前列腺素内过氧化物合成酶 2、核受体共激活因子 2、胃蛋白酶原Ⅱ、前列腺素内过氧化物合成酶 1 以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferative activated receptor gamma,PPARG);PPI网络显示较强的靶点是SIRT1、PPARG;GO分析和KEGG富集分析得到细胞衰老、IL-17 等信号通路.与给药前相比,给药后用药组眼压显著降低(P<0.01).给药后,与空白组相比,模型组眼压显著升高(P<0.01),视网膜中SIRT1、PGC-1α mRNA表达量和蛋白表达量均显著降低(P<0.01);与模型组相比,用药组眼压显著降低(P<0.01),SIRT1、PGC-1α mRNA表达量和蛋白表达量均显著升高(P<0.01).与益脉康组和青光安Ⅱ号方低浓度组相比,青光安Ⅱ号方中、高浓度组SIRT1、PGC-1α mRNA表达量和SIRT1蛋白表达量显著升高(P<0.01);与青光安Ⅱ号方低浓度组相比,青光安Ⅱ号方高浓度组PGC-1α蛋白表达量均显著上升(P<0.01).与青光安Ⅱ号方中浓度组相比,青光安Ⅱ号方高浓度组PGC-1α mRNA表达量和蛋白表达量显著升高(P<0.01).结论 青光安Ⅱ号方可有效调控SIRT1/PGC-1α信号通路,抑制RGC的丢失,主要在氧化应激、细胞衰老等方面对青光眼视神经发挥保护作用.

目的:评价烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD +)介导的沉默信息调节因子1(SIRT1)去乙酰化活性在小鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)中的作用。 方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠25只，6~8周龄，体重20~25 g，野生(WT)型10只，NAD +合成途关键酶烟酰胺单核苷酸腺苷酸转移酶1(NMNAT1)敲除(KO)型15只，采用随机数字表法，将WT型小鼠分为2组( n＝5)：对照组(WT+C组)和ALI组(WT+ALI组)；将KO型小鼠分为3组( n＝5)：对照组(KO+C组)、ALI组(KO+ALI组)和ALI+ NAD +前体物质烟酰胺单核苷酸(NMN)组(KO+ALI+NMN组)。静脉注射LPS 15 mg/kg制备内毒素性ALI模型，KO+ALI+NMN组注射静脉注射LPS前1 h腹腔注射NMN 500 mg/kg。各对照组给予等容量生理盐水。注射LPS或生理盐水后12 h时，取腹主动脉血标本行血气分析，后处死小鼠留取肺组织，测定肺湿重/干重(W/D)比值，光镜下观察肺组织病理学改变，并行肺损伤评分；采用ELISA法检测肺组织IL-6、IL-1β、TNF-α含量，采用分光光度计法测定NAD +含量，采用Western blot法测定肺组织SIRT1、乙酰化NF-κB (Ac-NF-κB)、乙酰化p53(Ac-p53)、乙酰化叉头框蛋白O1(Ac-FoxO1)、乙酰化过氧化物酶体增殖激活物受体γ辅激活因子(Ac-PGC1α)水平。 结果:与各C组比较，各ALI组pH值和PaO 2降低，PaCO 2、肺W/D比值、肺损伤评分、肺组织IL-6、IL-1β、TNF-α和NAD +含量升高，SIRT1表达上调，Ac-NF-κB、Ac-p53、Ac-FoxO1和Ac-PGC1α表达下调( P<0.05)。与WT+ALI组比较，KO+ALI组pH值和PaO 2降低，PaCO 2、肺W/D比值、肺损伤评分、肺组织IL-6、IL-1β和TNF-α含量升高，NAD +含量降低，SIRT1表达下调，Ac-NF-κB、Ac-p53、Ac-FoxO1和Ac-PGC1α表达上调( P<0.05)。与KO+ALI组比较，KO+ALI+NMN组pH值和PaO 2升高，PaCO 2、肺W/D比值、肺损伤评分、肺组织IL-6、IL-1β和TNF-α含量降低，NAD +含量升高，SIRT1表达上调，Ac-NF-κB、Ac-p53、Ac-FoxO1和Ac-PGC1α表达下调( P<0.05)。 结论:NAD +介导的SIRT1去乙酰化活性增强参与了小鼠内毒素性ALI时的内源性保护机制。

目的:探讨靶向抑制3型脱碘酶（Dio3）对脓毒症骨骼肌线粒体的保护作用及其机制。方法:①体内实验：通过盲肠结扎穿孔术（CLP）构建脓毒症大鼠模型；利用腺相关病毒靶向干扰大鼠胫骨前肌Dio3的表达。按随机数字表法将雄性SD大鼠分为阴性敲除假手术组（shNC+Sham组）、阳性敲除假手术组（shD3+Sham组）、阴性敲除CLP组（shNC+CLP组）和阳性敲除CLP组（shD3+CLP组），每组8只。制模后取胫骨前肌，用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测Dio3、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC1α）、沉默信息调节因子1（SIRT1）等蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测甲状腺激素受体（THRα、THRβ）、单羧酸转运蛋白10（MCT10）等T3调控基因，线粒体DNA（mtDNA），线粒体生物合成相关基因PGC1α的mRNA表达；透射电镜下观察线粒体形态。②体外实验：体外培养小鼠成肌样细胞C2C12，利用慢病毒干扰Dio3表达，并用脂多糖（LPS）构建内毒素细胞模型，并分为shNC组、shD3组、shNC+LPS组和shD3+LPS组。免疫荧光染色分析PGC1α胞内分布。免疫共沉淀联合Western blotting检测PGC1α乙酰化水平。结果:①体内实验：与shNC+Sham组相比，shNC+CLP组骨骼肌内Dio3蛋白表达明显升高（Dio3/β-Tubulin：3.32±0.70比1.00±0.49， P<0.05），而shD3+Sham组无差异；shD3+CLP组Dio3蛋白表达较shNC+CLP组明显降低（Dio3/β-Tubulin：1.42±0.54比3.32±0.70， P<0.05）。与shNC+CLP组相比，shD3+CLP组T3调控基因的表达明显上调〔THRα mRNA（2 -ΔΔCt）：0.67±0.05比0.33±0.01，THRβ mRNA（2 -ΔΔCt）：0.94±0.05比0.67±0.02，MCT10 mRNA（2 -ΔΔCt）：0.65±0.03比0.57±0.02，均 P<0.05〕。电镜结果提示，shNC+CLP组骨骼肌线粒体损伤明显，而shD3+CLP组线粒体形态保持完整；与shNC+Sham组相比，shNC+CLP组线粒体数量明显减少（个/HP：10.375±1.375比13.750±2.063， P<0.05），而shD3+CLP组线粒体数量较shNC+CLP组明显增多（个/HP：11.250±2.063比10.375±1.375， P<0.05）；shNC+CLP组mtDNA表达较shNC+Sham组明显降低（拷贝数：0.842±0.035比1.002±0.064， P<0.05），而shD3+CLP组mtDNA表达与shNC+CLP组无差异，但明显高于shD3+Sham组（拷贝数：0.758±0.035比0.474±0.050， P<0.05）。与shNC+CLP组相比，shD3+CLP组PGC1α的转录及蛋白水平均明显改善〔PGC1α mRNA（2 -ΔΔCt）：1.49±0.13比0.68±0.06，PGC1α蛋白相对表达量（PGC1α/β-Tubulin）：0.76±0.02比0.62±0.04，均 P<0.05〕。②体外实验：LPS干预24 h后，shNC+LPS组PGC1α胞内定位弥散；干扰Dio3表达后促使PGC1α向核周及核内移位。与shNC+LPS组比较，shD3+LPS组PGC1α的乙酰化水平明显降低（乙酰化PGC1α/β-Tubulin：0.59±0.01比1.24±0.01， P<0.05），而介导蛋白去乙酰化的主要蛋白SIRT1的表达明显升高（SIRT1/β-Tubulin：1.04±0.04比0.58±0.03， P<0.05）。利用EX527抑制SIRT1活性后，shD3+LPS+EX527组PGC1α蛋白表达较shD3+LPS组明显降低（PGC1α/β-Tubulin：0.92±0.03比1.58±0.03， P<0.05）。 结论:抑制骨骼肌Dio3表达可以通过激活SIRT1减轻PGC1α的乙酰化修饰，促使PGC1α向核内移位，从而对脓毒症导致的骨骼肌线粒体损伤起到保护作用。

目的:探索ω3-长链多不饱和脂肪酸(ω3-PUFA)膳食干预对早期过度营养大鼠成年期白色脂肪组织线粒体功能的影响和机制。方法:应用小窝鼠模型，形成营养过度组(SL组，3只/窝)或正常营养组(NL组，10只/窝)，断奶后给予正常饮食或ω3-PUFA饮食(SL-FO组)，喂养至13周。定期测量大鼠摄食量、体重和直肠温度，13周进行动物能量代谢监测；分别于3周、13周处死，收集皮下脂肪组织。分离小鼠腹股沟皮下前脂肪细胞诱导分化，并在分化晚期给予50 μmol/L二十碳五烯酸(EPA)干预48 h。检测脂肪组织和脂肪细胞线粒体相关基因的mRNA和蛋白表达水平，以及线粒体拷贝数和细胞耗氧率。结果:3周时，SL组大鼠体重、摄食量、脂肪细胞面积均大于NL组，体温低于NL组并持续到13周；13周时，SL组大鼠耗氧量、CO 2产出量、产热量均低于NL组；同时3周和13周脂肪组织的线粒体功能相关基因解耦联蛋白1(UCP1)、肉毒碱棕榈酰转移酶1(CPT1)、沉默信息调节蛋白1(SIRT1)及线粒体生物合成调控基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC1α)表达均显著降低( P<0.05)。断乳后ω3-PUFA膳食能减低SL大鼠体重增加，提高白色脂肪UCP1蛋白表达，恢复能量代谢水平和线粒体功能相关基因表达。体外EPA干预，脂肪细胞线粒体拷贝数增加，线粒体生物合成和功能相关基因mRNA和蛋白表达水平提高，线粒体基础耗氧率和质子漏增加( P<0.05)。 结论:ω3-PUFA能改善因早期过度营养而降低的大鼠皮下白色脂肪线粒体功能和生物合成，可能是鱼油膳食阻止早期过度营养程序化，恢复产热代谢的重要机制。

目的:探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路在巴戟天寡糖(MOO)改善去势大鼠缺血再灌注损伤(IRI)心肌能量代谢中的作用。方法:100只健康雌性SD大鼠按随机数字表法均分为空白对照组、假IRI组、IRI组、MOO 2.1 g/(kg·d)组、MOO 0.7 g/(kg·d)组等5组，每组20只。后3组均按去势大鼠心肌IRI模型处理，其中MOO 2.1 g/(kg·d)组、MOO 0.7 g/(kg·d)组按体质量10 ml/kg用相应浓度MOO灌胃。结束后计算心肌梗死率，检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平，检测心肌组织磷酸化AMPK(p-AMPK)、沉默信息调节因子1(SIRT1)、过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)蛋白。多组之间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD- t检验。 结果:MOO 2.1 g/(kg·d)组、MOO 0.7 g/(kg·d)组心肌梗死率、血清CK-MB水平、血清LDH水平低于IRI组[心肌梗死率：(26.68±2.29)%、(33.30±3.27)%比(46.30±4.41)%，血清CK-MB水平：(100.01±6.58) U/L、(132.43±8.51) U/L比(173.19±12.92) U/L，血清LDH水平：(137.05±7.01) U/L、(210.76±11.84) U/L比(277.28±21.95) U/L， P<0.01]；MOO 0.7 g/(kg·d)组心肌梗死率、血清CK-MB水平、血清LDH水平高于MOO 2.1 g/(kg·d)组[(33.30±3.27)%比(26.68±2.29)%，(132.43±8.51) U/L比(100.01±6.58) U/L，(210.76±11.84) U/L比(137.05±7.01) U/L， P<0.01]。MOO 2.1 g/(kg·d)组、MOO 0.7 g/(kg·d)组p-AMPK、SIRT1、PGC-1α相对表达量高于IRI组(p-AMPK：2.767±0.049、2.071±0.074比1.700±0.043，SIRT1：1.440±0.135、1.114±0.093比0.887±0.110，PGC-1α：1.024±0.113、0.905±0.075比0.639±0.067， P<0.01)；MOO 0.7 g/(kg·d)组p-AMPK、SIRT1、PGC-1α相对表达量低于MOO 2.1 g/(kg·d)组(2.071±0.074比2.767±0.049，1.114±0.093比1.440±0.135，0.905±0.075比1.024±0.113， P<0.01)。 结论:MOO能够通过激活AMPK信号通路改善IRI心肌细胞能量代谢，减轻去势大鼠心肌IRI。

目的:探讨微小核糖核酸-133a(miR-133a)和沉默交配型信息调节2同源基因1(SIRT1)在电针促进废用性肌萎缩恢复中的作用。方法:将C57BL/6小鼠30只按随机数字表法随机分为正常组、实验对照组、实验组，每组10只小鼠，将实验对照组和实验组小鼠进行尾悬吊构建废用性肌萎缩模型，实验组在尾悬吊的同时进行电针刺激，刺激穴位为阳陵泉和足三里，每日刺激1次，每次15 min，连续治疗14 d。正常组和实验对照组则常规饲养，不进行任何干预。3组大鼠均于实验组干预14 d后统一取材，测定比目鱼肌、腓肠肌的湿重比和横截面积，采用透射电镜观察其骨骼肌和线粒体结构，Western Blot检测沉默交配型信息调节2同源基因1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体C辅激活因子1a(PGC-1a)、尼克酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)、腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPK-a)以及磷酸化-AMPK-a(P-AMPK-a)蛋白的表达，实时荧光聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肌肉萎缩F盒蛋白(Atrogin-1)、肌肉特异性环指蛋白1(MuRF1)、微小核糖核酸-133a(miR-133a)、SIRT1、配对盒基因(Pax7)、生肌调节因子(MyoD)和肌细胞生成素(MyoG)基因的表达，试剂盒检测尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的浓度和NAD+/还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)。结果:干预14 d后，与实验对照组比较，实验组比目鱼肌的湿重和横截面积分别增加了21.03%、30.25%( P<0.05)，腓肠肌的湿重和横截面积与实验对照组比较，分别增加了5.24%、16.96%( P<0.05)。实验组Atrogin-1、MuRF1、SIRT1、PGC-1a、NAMPT、P-AMPK-a/AMPK-a的表达和NAD+浓度、NAD+/NADH均显著低于实验对照组( P<0.05)，而实验组miR-133a的表达则较实验对照组干预14 d后增加了163.3%( P<0.05)。干预14 d后，与细胞增殖相关的Pax7、MyoD基因在实验对照组中表达的显著上调，与正常组和实验组比较，差异均有统计学意义( P<0.05)；实验组与细胞分化相关的MyoG基因则呈高表达状态，与正常组和实验对照组比较，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:SIRT1相关通路属于机体反射性保护机制之一，参与介导骨骼肌的自然恢复；电针刺激经miR-133a/SIRT1增强成肌细胞分化，改善线粒体能量代谢，从而促进废用性肌萎缩的恢复。

Background::Mild traumatic brain injury (mTBI) is a common neurological trauma that can lead to cognitive impairment. The sirtuin-1 (SIRT-1)/peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1α (PGC-1α) pathway has been reported to have neuroprotective effects in rats with craniocerebral injury. We evaluated potential mechanisms underlying electroacupuncture-mediated recovery of cognitive function after mTBI, focusing on the SIRT-1/PGC-1α/mitochondrial pathway.Methods::We included forty 6-week-old male Sprague-Dawley rats in this study. Rats were randomly divided into four groups: controlled cortical impactor (CCI, n = 10), sham operation (sham, n = 10), electroacupuncture-treated CCI (CCI+EA, n = 10), and electroacupuncture-treated sham (sham+EA, n = 10) group. Randomization was performed by assigning a random number to each rat and using a random number table. The mTBI rat model was established using a controllable cortical impactor. Electroacupuncture therapy was performed on the back of rats, by inserting acupuncture needles to the specific acupoints and setting appropriate parameters for treatment. We evaluated spatial learning and memory functions with the Morris water maze test. We performed quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR), western blotting, adenosine triphosphate (ATP) determination, and mitochondrial respiratory chain complex I (MRCC I) determination on rat hippocampal tissue. We analyzed SIRT-1/PGC-1α expression levels and the results of mitochondrial function assays, and compared differences between groups using bilateral Student’s t-tests. Results::Compared with the sham group, SIRT-1/PGC-1α expression was downregulated in the hippocampus of CCI group ( P <0.01). Although this expression was upregulated following electroacupuncture, it did not reach the levels observed in the sham group ( P <0.05). Compared with the sham group, MRCC I and ATP levels in the CCI group were significantly reduced, and increased after electroacupuncture ( P <0.01). In the Morris water maze, electroacupuncture reduced the incubation period of rats and increased average speed and number of crossing platforms ( P <0.05). Conclusion::Electroacupuncture may improve cognitive function in the mTBI rat model by regulating the SIRT-1/PGC-1α/mitochondrial pathway.

目的:探讨利拉鲁肽调节高脂诱导肥胖小鼠肝脏脂代谢的作用机制。方法:将18只雄性健康C57BL/6小鼠分为3组：正常对照组（NC组）、肥胖对照组（OC组）和利拉鲁肽组，每组6只。NC组小鼠给予低脂饮食喂养，OC组以及利拉鲁肽组小鼠喂养12周高脂饲料以建立高脂诱导肥胖小鼠模型。之后，利拉鲁肽组小鼠连续7 d腹腔注射利拉鲁肽400 μg·kg -1·d -1，NC和OC组小鼠腹腔注射等体积生理盐水。检测脂肪组织及肝脏重量。检测小鼠体重、空腹血糖、葡萄糖耐量及胰岛素耐量，血清、肝脏甘油三酯（TG）及总胆固醇（TC）水平。采用酶联免疫吸附试验法检测小鼠血清胰岛素、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。采用聚合酶链反应检测肝脏沉默信息调节因子1（ SIRT-1）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（ PGC-1α）、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（ PEPCK）mRNA表达水平，Western blotting检测小鼠肝脏SIRT-1、PGC-1α及PEPCK蛋白的表达水平。组间比较采用单因素方差分析。 结果:与NC组相比，OC组小鼠的体重、脂肪重量、空腹血糖和空腹胰岛素水平均升高（ P<0.05），葡萄糖和胰岛素耐量水平降低（ P<0.05），血清TG、TC、IL-6、TNF-α水平及肝脏TG、肝脏TC、肝脏重量均升高（ P<0.05），肝脏SIRT-1、PGC-1α、PEPCK mRNA及蛋白表达水平均降低（ P<0.05）。与OC组相比，利拉鲁肽组小鼠的体重、脂肪重量、空腹血糖和空腹胰岛素水平均降低（ P<0.05），葡萄糖和胰岛素耐量水平升高（ P<0.05），血清胰岛素、IL-6、TNF-α及TG水平均降低（ P<0.05），肝脏脂质降低（ P<0.05），肝脏SIRT-1、PGC-1α、PEPCK mRNA及蛋白水平均升高（ P<0.05）。 结论:利拉鲁肽能够改善高脂饮食诱导肥胖小鼠的糖脂代谢，提高肝脏脂肪酸氧化，减少肝脏脂肪蓄积，其机制可能与激活肝脏SIRT-1/PGC-1α/PEPCK通路有关。

糖尿病肾病(DKD)是终末期肾脏病的主要原因.沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白在糖尿病肾病的发生发展过程中发挥关键作用.中药干预DKD表现出独特优势.本文围绕SIRT1信号通路及主要分子调节机制,梳理中药调控SIRT1在足细胞、氧化应激和炎症反应中作用,发现中药单体及中药复方可通过靶向SIRT1调控PGC-1α信号通路、Nrf2/ARE信号通路、AMPK信号通路、NF-κB p65信号通路及PI3K/AKT/FoxO1信号通路,发挥抑制细胞凋亡、改善线粒体自噬、抑制炎症反应等药理作用,从而干预DKD,可为相关研究提供参考.

目的 研究新加苁蓉菟丝子汤对卵巢颗粒细胞线粒体生物合成和线粒体功能的影响.方法 采用雷公藤甲素建立人卵巢颗粒细胞(KGN)损伤模型,将细胞分为对照组、模型组、阳性药调经促孕丸组、新加苁蓉菟丝子汤组、沉默信息调节因子1(Silent mating type information regulator 1,SIRT1)抑制剂组和SIRT1抑制剂+新加苁蓉菟丝子汤组.用雷公藤甲素孵育6 h造成颗粒细胞功能损伤后再予SIRT1抑制剂以及空白或含药血清.干预48 h后采用CCK8法检测细胞活力;流式细胞术检测凋亡率;ELISA试剂盒检测抗苗勒激素(Anti-Müllerian,AMH)、促卵泡生成素(Follicle-stimulating hormone,FSH)和抑制素B(Inhibin B,INHB);生化试剂盒检测三磷酸腺苷(Adenosine triphosphate,ATP)酶;JC-1 法检测线粒体膜电位(Mitochondrial membrane potential,MMP);电子显微镜和荧光显微镜观察细胞线粒体形态结构、数量和活性变化;Western blot 检测 SIRT1、p-SIRT1、过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 辅助活化因子 1(Peroxlsomeproliferator-activated receptor-γ coactlvator-1α,PGC-1α)、核呼吸因子1(Nuclear respiratory factor 1,NRF1)和线粒体转录因子(Mitochondrial transcription factor A,TFAM)的蛋白表达;PCR检测SIRT1、PGC-1α、NRF1和TFAM的mRNA表达和线粒体DNA拷贝数(Mitochondrial DNA copy number,mtDNA).结果 中成药调经促孕丸和补肾养血活血复方新加苁蓉菟丝子汤均可提高颗粒细胞活力(P<0.05);降低细胞凋亡率(P<0.05);提高ATP酶活性和MMP(P<0.05);改善线粒体形态结构损伤;增加线粒体数量、活性和mtDNA表达(P<0.01),上调SIRT1、PGC-1α、NRF1和TFAM的蛋白和mRNA表达(P<0.05).结论 新加苁蓉菟丝子汤对雷公藤甲素所致卵巢颗粒细胞损伤具有保护作用,其机制可能是通过调控SIRT1/PGC-1α信号通路促进新生线粒体生物合成以改善线粒体功能障碍.