目的:通过生物信息学分析探究儿童神经母细胞瘤中与MYCN(N-myc)基因相关的共表达基因。方法:下载TARGET数据库神经母细胞瘤表达数据共179例，WGCNA分析筛选MYCN扩增共表达基因模块；针对目标基因模块个基因行GO、KEGG富集分析筛选MYCN扩增相关基因可能参与生物过程及信号通路；以MYCN扩增状态将神经母细胞瘤表达数据分为扩增组65例、非扩增组114例，行差异表达基因分析；筛选的差异表达基因同MYCN扩增相关基因取交集后运用K-M法行生存分析(log-rank检验)，筛选预后相关基因，Logistics回归探究MYCN扩增状态同预后基因的关系。结果:WGCNA分析提示MEgreenyellow模块同MYCN基因扩增状态相关性最强( R＝0.46， P<0.05)，为共表达基因，包含基因1 216个，富集分析提示MYCN扩增共表达基因多参与RNA相关通路(RNA的转运、剪切、修饰，RNA相关酶的活性等过程)；差异表达基因分析显示，MYCN扩增组相较于非扩增组，基因表达上调47个，表达下调123个；WGCNA分析同差异表达基因取交集筛选出22个关键基因，行生存分析显示同预后相关的基因( P<0.05)有12个，其中DDX1与其他关键基因相关性相对较弱，或为神经母细胞瘤独立预后因素。 结论:LINC00839、ATP结合盒亚家族C4(ABCC4)、亚甲基四氢叶酸脱氢酶(NADP +依赖)2(MTHFD2)、磷酸甘油酸脱氢酶(PHGDH)、序列相似性家族13 A(FAM11A)、磷酸丝氨酸转氨酶1 (PSAT1)、假尿苷酸合酶7(PUS7)、DEAD-box解旋酶1(DDX1)、溶质载体有机阴离子转运蛋白家族5A1(SLCO5A1)、Junctophilin 1(JPH1)、溶质载体家族16 1(SLC16A1)、MYCN Opposite Strand(MYCNOS)为神经母细胞瘤中MYCN扩增的共表达基因，与较差的预后相关，是神经母细胞瘤潜在的治疗靶点及预后指标。

目的:探讨2型糖尿病（T2DM）患者SLC2A2 rs5393、rs5400位点基因多态性与二甲双胍疗效的相关性。方法:选取2016年1月至2019年4月期间在山西医科大学第一医院就诊的T2DM患者90例（T2DM组）及90例体检健康者（对照组）作为研究对象，通过PCR-限制性片段长度多态性（PCR-RELP）法检测SLC2A2 rs5393、rs5400位点基因多态性分布频率。对T2DM患者进行二甲双胍治疗，随访90 d，分析二甲双胍疗效与各基因型的关系。结果:对照组与T2DM组SLC2A2 rs5393、rs5400各基因型符合Hardy-Weinberg平衡定律。与对照组相比，T2DM组rs5393位点AC型、CC型比例显著升高（ P<0.05），rs5400位点CT、TT型频率显著升高（ P<0.05）。rs5393位点中，治疗前AA型、AC型、CC型空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 h PBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）水平差异无统计学意义（ P>0.05）；二甲双胍治疗后AC型、CC型患者FPG、2 h PBG、HbA1c降低幅度低于AA型（ P<0.05），CC型FPG、HbA1c降低幅度低于AC型（ P<0.05）。rs5400位点中，治疗前CC型、CT型、TT型FPG、2 h PBG、HbA1c水平差异无统计学意义（ P>0.05）；二甲双胍治疗后CT型、TT型患者FPG、2 h PBG、HbA1c降低幅度低于CC型（ P<0.05），TT型FPG、HbA1c降低幅度低于CT型（ P<0.05）。 结论:SLC2A2基因多态性位点rs5393 AA型患者、rs5400 CC型T2DM患者对二甲双胍敏感，降糖疗效较好。

目的:探讨溶质载体转运蛋白22A3(SLC22A3)基因rs7758229位点多态性与胰腺癌预后相关性。方法:选取2014年3月30日至2016年3月30日宁夏医科大学总医院收治的100例接受手术治疗的可切除胰腺癌患者，年龄范围为35～79岁，年龄(49.1±5.7)岁；男61例，女39例；胰头颈癌66例，胰体尾癌34例，TNM分期参考第7版美国癌症联合委员会(AJCC)胰腺癌分期系统，其中Ⅰ期19例、Ⅱ期56例、Ⅲ期25例，于入院第2天抽取空腹静脉血5 ml，使用测序法检测SLC22A3基因rs7758229位点多态性。对患者进行随访，终点为全因死亡，观察rs7758229位点多态性与胰腺癌预后相关性。：应用SPSS 25.0统计软件分析，Hardy Weinberg平衡被用于检测患者基因型分布偏离情况，使用 χ2检验分析SLC22A3基因rs7758229位点多态性患者临床资料相关性，使用Kaplan-Meier法比较SLC22A3基因rs7758229位点多态性与OS相关性；使用Cox比例风险模型对影响OS的预后因素分析。 结果:基因型分析结果表明SLC22A3基因rs7758229位点3种基因型(GG型、GT型、TT型)在胰腺癌的分布频率不同，其中GG型28例(28.0%)；GT型51例(51.0%)；TT型21例(21.0%)。rs7758229单核甘酸多态性与肿瘤分化程度、临床分期间差异有统计学意义( χ2＝10.209、10.826， P<0.05)。失访6例(GG型2例，GT型3例，TT型1例)，中位随访时间为46个月，死亡73例。Kaplan-Meier分析并Log-rank检验显示，比较rs7758229 GG型患者，rs7758229 TT型患者总生存期(OS)缩短(Log-rank： χ2＝11.254， P<0.05)，差异有统计学意义。Cox比例风险模型结果显示，rs7758229单核甘酸多态性[TT型比GG型， P<0.05，比值比( OR)：2.357，95%可信区间( CI)：1.524～6.317]、TNM分期( P<0.05， OR：1.194，95% CI：0.031～3.491)、年龄( P<0.05， OR：1.354，95% CI：1.067～4.357)、肿瘤分化程度( P<0.05， OR：1.687，95% CI：1.108～4.217)、切缘情况( P<0.05， OR：1.947，95% CI：1.354～5.218)是影响胰腺癌患者OS的独立预后因素。 结论:SLC22A3基因rs7758229位点多态性与胰腺癌生存率相关，TT型患者的OS更短。

目的:验证全基因组关联分析所发现的7个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms，SNPs)，包括rs13278062( TNFRSF10A)、rs3750846( ARMS2-HTRA1)、rs429358( APOE)、rs5817082( CEPT)、rs2043085( LIPC)、rs1626340( TGFBR1)以及rs8135665( SLC16A8)与四川汉族人群年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration，AMD)的相关性。 方法:采用病例-对照研究，用飞行质谱对576例湿性AMD患者和572例健康对照进行SNPs分型并通过Sanger测序进行验证。在两组各SNP位点基因型分布均满足Hardy-Weinberg平衡的前提下，分析各位点的遗传模式，并比较其等位基因与基因型频率的分布。结果:TNFRSF10A rs13278062在杂合子模型( P＝0.000， OR＝1.529，95% CI＝1.196-1.954)和显性模型( P＝0.002， OR＝1.459，95% CI＝1.154-1.865)下在两组之间存在显著的差异。 结论:TNFRSF10A rs13278062在杂合或显性模式下与AMD相关，携带rs13278062GT和rs13278062TT+GT的个体更容易患AMD。

儿童睡眠中癫痫性电持续状态(electrical status epilepticus during sleep，ESES)是一种特殊的脑电图，涉及多种癫痫综合征，可导致不同程度的运动、认知、行为、语言退化。目前病因尚未明确，文献报道已发现8个致病基因与ESES发病有关，分别为GRIN2A、CNKSR2、SCN2A、KCNA2、KCNQ2、KCNB1、SLC6A1和WAC基因，现阐述近年来该病的分子遗传学研究进展。

目的:通过单细胞转录组测序（scRNA-seq）技术探讨大鼠周围神经损伤（PNI）模型中单核吞噬细胞（MPs）的分子特征，揭示MPs在PNI后的细胞亚群发展变化及相关的生物学过程。方法:2023年7月至2023年12月于河南省人民医院（郑州大学人民医院）手足显微与创面修复外科及郑州大学第一附属医院骨科选取雄性SD大鼠（体质量200～300 g）27只，根据随机表法将大鼠分为假手术（Sham）组、挤压伤后3 d（3 dpc）组和挤压伤后7 d（7 dpc）组，每组各9只。经7 d环境适应后，对3 dpc和7 dpc组予以右侧坐骨神经卡压以制造卡压伤模型，Sham组仅予以假手术作为对照组。在相应的分组对应时间收集大鼠右侧坐骨神经各9条，制备单细胞悬液，经10X Genomics平台进行单细胞分离，使用Gel Bead Kit V3构建单细胞RNA-seq文库，Illumina Novaseq 6000测序仪对文库进行测序，并利用主成分分析和T分布随机领域嵌入进行降维，获得9个MPs亚群及对应细胞亚群的标记基因，对不同组MPs差异基因进行GO和KEGG分析以揭示其参与的生物学过程。通过Monocle程序进行拟时序分析以揭示损伤后周围神经中MPs发展轨迹。结果:测序中共获取19 054个细胞，结果显示PNI后周围神经中MPs比例显著上调，根据scRNA-seq数据聚类分析将MPs分为9个细胞亚群，分别为亚群1（3 398个细胞）、亚群2（3 388个细胞）、亚群3（3 262个细胞）、亚群4（2 825个细胞）、亚群5（2 753个细胞）、亚群6（1 894个细胞）、亚群7（648个细胞）、亚群8（492个细胞）、亚群9（394个细胞）；根据不同细胞亚群标记物的表达，将坐骨神经Sham组、3 dpc组和7 dpc组中的MPs划分为9种细胞亚群，并鉴定不同MPs亚群在9例坐骨神经样本中的分布。其中，Sham组坐骨神经样本中的MPs细胞数最少（共2 719个），且主要以亚群5（1 119个）、亚群6（1 240个）为主；3 dpc组MPs细胞数最多（共9 760个），且主要以亚群2（1 760个）、亚群3（3 130个）、亚群4（2 300个）为主；7 dpc组MPs（共6 575个）以亚群1（2 406个）、亚群2（1 628个）为主；相较于Sham组，3 dpc组中显著上调DEGs的GO和KEGG注释结果显示，大鼠坐骨神经中MPs在损伤后3 d可能具备与胞外分子结合并清除损伤部位碎片的能力，7 dpc组可能具备激活神经修复相关信号通路的能力；拟时序分析揭示了在未损伤时，MPs主要为亚群5（Ccl17 +Cd80 +）与亚群6（Fcmr +Slc9a9 +）；损伤后3 d时，MPs发展为以亚群2（Cd8b + Meis3 +）、亚群3（Il10 + Cd163 +）、亚群4（Ccl24 + Prg4 +）为主的细胞类型；损伤后7 d时，MPs主要细胞类型中亚群2的效应状态仍得以保持，但其他部分发展为亚群1（Hspa1b +Apobec1 +）相关表型。 结论:通过scRNA-seq数据揭示周围神经中MPs的分子特征，有利于深入了解MPs在PNI后介导炎症反应和神经再生中的作用。

目的:探讨Dynamin 3（DNM3）在胃癌中的作用机制及预后价值。方法:采用生物信息分析、实验研究方法和回顾性队列研究方法。收集2013年1月至2018年7月福建医科大学附属协和医院收治的153例行根治性胃切除术胃癌患者的临床病理资料、新鲜胃癌及配对正常组织样本和石蜡切片，行实时荧光定量聚合酶链式反应检测、免疫印迹实验、流式细胞周期实验、免疫组织化学染色检测和预后分析。收集癌症基因组图谱（TCGA）数据库的胃腺癌（STAD）数据集进行生物信息分析。观察指标：（1）胃癌中DNM3基因在TCGA-STAD中的表达情况。（2）胃癌中DNM3的突变和拷贝数改变。（3）胃癌中DNM3的启动子甲基化水平。（4）胃癌中DNM3、p53的蛋白相对表达量。（5）胃癌中DNM3相关性和富集性分析。（6）流式细胞周期G0/G1期、S期、G2/M期的比例。（7）胃癌中免疫细胞浸润和DNM3之间的相关性。（8）免疫组织化学染色检测与临床特征之间的相关性。（9）影响胃癌患者5年总生存率的独立因素分析。正态分布的计量资料以 x± s表示，多组间比较采用方差分析，进一步两两比较采用LSD法；两组间比较采用 t检验；偏态分布的计量资料以 M（ Q1， Q3）表示，组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料以绝对数或百分比表示，组间比较采用 χ2检验或Fisher确切概率法。配对样本采用威尔科克森符号秩检验。等级资料采用秩和检验。运用Pearson相关系数或Spearman相关系数检验两组的相关性。单因素和多因素分析采用COX比例风险回归模型。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线并计算生存率，采用Log-Rank检验进行生存情况分析。使用Benjamini-Hochberg错误发生率校正对 P值进行调整。 结果:（1）胃癌中DNM3基因在TCGA-STAD中的表达情况。TCGA-STAD数据库中DNM3基因在27个肿瘤组织和配对正常组织中的表达水平分别为0.775（0.605，1.161）和1.216（0.772，1.681），两者比较，差异有统计学意义（ Z=-2.64， P<0.05）。DNM3基因在笔者中心48对胃癌组织和配对正常组织中mRNA表达水平分别为4.370（2.870，6.040）和2.520（0.850，4.170），两者比较，差异有统计学意义（ Z=-4.39， P<0.05）。（2）胃癌中DNM3的突变和拷贝数改变。TCGA-STAD数据库中16例胃癌患者发生DNM3突变或体细胞拷贝数改变，其中6个错义突变，1个截断突变，8个拷贝数增加，1个拷贝数减少。TCGA-STAD数据库370例胃癌患者中DNM3突变前后的mRNA表达水平分别为6.13（5.40，7.08）和5.02（3.98，5.46），两者比较，差异有统计学意义（Log 2FC=-1.11， Z=-2.59， P<0.05）。（3）胃癌中DNM3的启动子甲基化水平。TCGA-STAD数据库中372例胃癌患者DNM3甲基化水平与DNM3 mRNA的检测结果显示：DNM3甲基化水平为0.198（-0.458，0.301），DNM3 mRNA表达水平为6.014（5.141，6.628），DNM3甲基化水平与DNM3 mRNA表达水平呈负相关（ r=-0.38， P<0.05）。32例患者随访结果显示：16例DNM3高甲基化组和16例DNM3低甲基化组患者3年总生存率分别为18.8%和41.3%，两者比较，差异有统计学意义（风险比=1.40， P<0.05）。免疫印迹实验结果显示：AGS细胞用0、0.5、1.0 μmol/L 5-azacytidin处理后的DNM3相对表达量分别为0.270±0.020、0.357±0.051、0.599±0.039，3组比较，差异有统计学意义（ F=57.84， P<0.05）。HGC-27细胞用0、0.5、1.0 μmol/L 5-azacytidin处理后的DNM3相对表达量分别为0.316±0.038、0.770±0.031、0.877±0.052，3组比较，差异有统计学意义（ F=156.30， P<0.05）。（4）胃癌中DNM3、p53的蛋白相对表达量。免疫印迹实验结果显示：转染DNM3质粒和对照质粒的AGS细胞中DNM3、p53的蛋白相对表达量分别为0.688±0.047、0.872±0.041和0.249±0.029、0.352±0.020；转染DNM3质粒和对照质粒的AGS细胞比较，上述蛋白相对表达量差异均有统计学意义（ t=13.77，19.74， P<0.05）。转染DNM3质粒和对照质粒的HGC-27细胞中上述蛋白相对表达量分别为0.969±0.069、1.464±0.081和0.456±0.048、0.794±0.052，差异均有统计学意义（ t=10.57，12.06， P<0.05）。（5）胃癌中DNM3相关性和富集性分析。相关性分析结果显示：DNM3与胃癌中RBMS3、CNTN4、PDE1A基因呈正相关（ r=0.52，0.52，0.50， P<0.05），与SLC25A39、PAICS、GAPDH基因呈负相关（ r=-0.41，-0.40，-0.40， P<0.05）。基因集富集分析结果显示：与核糖体和氧化磷酸化有关的基因集在DNM3低表达组中上调［富集分数（NES）=-3.30，-2.16， P<0.05］，而淋巴细胞和非淋巴细胞之间的免疫调节相互作用在DNM3高表达组中上调（NES=1.67， P<0.05）。基因本体论分析结果显示：DNM3低表达与有丝分裂姐妹染色体分离（编号：0000070）、无义介导衰变的核转录mRNA分解过程、姐妹染色体分离（编号：0000819）、核转录mRNA分解代谢过程、氧化磷酸化的调控有关（NES=-2.29，-3.10，-2.33，-2.56，-2.68， P<0.05）。京都基因与基因组百科全书分析结果显示：DNM3低表达在核糖体和氧化磷酸化中存在上调和串联（NES=-3.34，-2.21， P<0.05）。（6）流式细胞周期G0/G1期、S期、G2/M期的比例。流式细胞周期实验结果显示：转染pCMV-DNM3质粒的AGS细胞G0/G1期、S期、G2/M期的比例分别为65.1%±3.0%、17.3%±3.0%、17.6%±1.0%，转染对照质粒的AGS细胞上述指标分别为53.4%±4.0%、26.3%±2.0%、20.3%±3.0%。转染DNM3质粒与转染对照质粒的AGS细胞比较，G0/G1期、S期差异均有统计学意义（ t=4.05，4.32， P<0.05）。（7）胃癌中免疫细胞浸润和DNM3之间的相关性。免疫细胞浸润实验结果显示：DNM3 mRNA表达水平与肥大细胞，NK细胞，pDCs，B细胞，滤泡辅助T细胞，有效记忆T细胞，T细胞，中央记忆T细胞，CD8 T细胞，DC细胞，巨噬细胞，γ-δT细胞（Tgd），iDCs，嗜酸性粒细胞浸润水平呈正相关（Spearman相关系数分别为0.41，0.29，0.26，0.20，0.22，0.22，0.13，0.16，0.15，0.14，0.14，0.17，0.18，0.22， P<0.001，<0.001，<0.001，<0.001，<0.001，<0.001， P=0.015，0.002，0.004，0.005，0.005， P<0.001，<0.001，<0.001）；与Th17细胞，Th2细胞，NK CD56dim细胞浸润水平呈负相关（ r=-0.18，-0.23，-0.10， P<0.001， P=0.001和 P=0.046）。（8）免疫组织化学染色检测与临床特征之间的相关性。免疫组织化学分析结果显示：DNM3在105例胃癌组织和105例配对正常组织中的免疫组织化学染色评分分别为3（2，4）分和6（4，9）分，差异有统计学意义（ Z=-7.35， P<0.05）。70例DNM3低表达与35例DNM3高表达胃癌患者性别、肿瘤部位、N分期比较，差异均有统计学意义（ χ2 =4.29，7.67，6.86， P<0.05）。（9）影响胃癌患者5年总生存率的独立因素分析。多因素分析结果显示：病理学T分期为T3~4期和DNM3染色评分低是胃癌患者5年总生存率的独立危险因素（风险比=1.91，0.51，95%可信区间为1.06~3.43，0.26~0.98， P<0.05）。DNM3低表达组胃癌患者和高表达组胃癌患者的5年总生存率分别为44.3%和65.7%，两者比较，差异有统计学意义（ χ2=5.02， P<0.05）。 结论:DNM3是一种肿瘤抑制因子，也是胃癌预后不良的独立预测因子，它可能通过甲基化调控胃癌的细胞周期和肿瘤微环境中的免疫抑制。

目的:探究葡萄糖转运蛋白3（GLUT3）在皮肤鳞状细胞癌（cSCC）中的表达及其对cSCC细胞系A431的影响。方法:收集2016年6月至2020年12月经北京大学第三医院皮肤科病理确诊为cSCC患者的石蜡组织标本22份，皮肤科手术中废弃的正常皮肤组织20份作为对照，采用免疫组化法检测cSCC和正常皮肤组织中GLUT3的表达。将A431细胞分为GLUT3过表达组和阴性对照组，分别转染携带SLC2A3基因的慢病毒载体和慢病毒空载体。实时荧光定量PCR及Western印迹法检测各组细胞中GLUT3 mRNA及蛋白的表达水平，MTS法检测各组细胞增殖活力，动态细胞成像分析系统Incucyte S3实时检测各组细胞的迁移和侵袭能力。分别用葡萄糖及乳酸试剂盒检测并比较各组细胞48 h葡萄糖消耗量及乳酸产生量。两组间比较采用两独立样本 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:cSCC组织中GLUT3的表达[免疫组化评分：（9.39 ± 2.56）分]显著高于正常皮肤组织[（2.30 ± 2.60）分]， t = 8.91， P<0.05。与A431细胞阴性对照组相比，GLUT3过表达组GLUT3 mRNA及蛋白表达水平均明显升高。MTS细胞增殖实验显示，在24和96 h时，GLUT3过表达组A431细胞增殖活力显著高于阴性对照组， t值分别为2.49、3.54， P值分别为0.048、0.012；细胞迁移实验在6、12、18、24 h及侵袭实验12、18、24 h时，GLUT3过表达组划痕区域细胞融合率均显著高于阴性对照组（均 P < 0.05）。48 h时，GLUT3过表达组A431细胞的葡萄糖相对消耗量及乳酸相对产生量亦显著高于阴性对照组（ t值分别为2.98、2.20， P值分别为0.011、0.038）。 结论:GLUT3在cSCC组织中高表达，并可能通过促进细胞对葡萄糖的摄取能力为cSCC细胞提供能量以增强其增殖、迁移和侵袭能力，从而参与cSCC的发生发展。

目的:探索二甲双胍治疗SLE疗效及安全性与SLC47A1 rs2289669位点基因多态性的相关性。方法:盲态纳入二甲双胍治疗SLE的多中心、随机、双盲、安慰剂对照临床研究中完成试验并自愿捐献外周静脉血样本的受试者，检测SLC47A1基因多态性位点突变情况。分析记录随访12个月内二甲双胍组和安慰剂组受试者SLE疾病活动情况及不良事件发生情况，分析疗效/安全性和不同基因型的相关性。分别使用 t检验、 χ2检验对计量资料和计数资料进行统计分析。 结果:2016年5月24日至2017年12月13日，共盲态纳入二甲双胍组受试者31例，安慰剂组35例。纳入的受试者基线期临床表现（SELENA）-SLEDAI及治疗方案差异无统计学意义。经检测，受试者SLC47A1 rs2289669基因分型（AA型、GA型、GG型）在二甲双胍组与安慰剂组分布频率差异无统计学意义。二甲双胍组中，出现疾病复发的受试者较未复发的受试者具有更低频率的A等位基因[25%（4/16）与61%（28/46）， χ2=6.116， P=0.019 8]；AA型患者疾病复发率低于GG型[0（0/8）与57%（4/7）， χ2=6.234， P=0.012 5]。二甲双胍组受试者感染发生率较安慰剂组更低[38%（12/31）与69%（24/35）， χ2=5.913， P=0.015 0]，但二甲双胍组中不同基因型受试者感染发生率差异无统计学意义，AA型受试者较GG型受试者呈现感染发生率降低的趋势[38%（3/8）与72%（5/7）， χ2=1.727， P=0.188 8]。 结论:二甲双胍具有良好安全性，可能降低SLE疾病复发风险。二甲双胍治疗SLE的疗效与SLC47A1基因多态性具有相关性，AA基因型患者使用二甲双胍较GG型及GA型可在降低疾病复发率方面得到更优获益。

糖尿病视网膜病变(DR)是一类常见的糖尿病微血管并发症，其发病机制目前尚未完全明确。钠－葡萄糖共转运蛋白(SGLT)是一类调控葡萄糖运输的跨膜蛋白家族，既往研究在视网膜内发现其家族成员SGLT1和SGLT2的表达，提示SGLT对DR发病具有潜在影响。SGLT2介导视网膜周细胞的异常钠依赖性葡萄糖摄取，可能参与了DR早期的微血管病变过程，而SGLT抑制剂可减少高血糖引起的视网膜细胞形态及功能损伤，可能对DR有治疗作用。近期研究发现，编码SGLT2的 SLC5A2基因多态性与DR发生风险存在相关性。SGLT2抑制剂目前在临床上用于治疗2型糖尿病，其有助于预防继发的心血管和肾脏相关病变，但关于其在DR疗效方面的研究较少。现有研究结果提示，SGLT2抑制剂对DR具有治疗作用，可能是通过控制DR相关的危险因素、保护视网膜微血管系统、减轻神经相关视网膜病变等机制实现的。本文就SGLT对DR发病的影响、SGLT2抑制剂在预防和治疗DR方面的最新研究进展以及可能的保护机制进行综述。