目的:探讨醋酸环丙孕酮(CPA)与螺内酯(SPL)在易性症(男转女)中抗雄激素效果的差异。方法:2012年1月至2021年9月，在北京大学第三医院就诊且连续规律用药≥3个月的易性症(男转女)185例(CPA组95例，SPL组90例)，年龄16~40(23±5)岁，收集末次就诊的资料和实验室指标进行横断面研究。结果:CPA组中位剂量25 mg/d，SPL组中位剂量80 mg/d，两组口服戊酸雌二醇中位剂量均为2 mg/d。与SPL组相比，CPA组总睾酮水平更低[0.7(0.7~1.5) nmol/L和13.2(6.7~18.4) nmol/L, U＝6 970.50， P<0.001]，在自我报告外生殖器萎缩、勃起减少、体毛减少、皮肤改善及体态女性化方面有较好的主观效果(均 P<0.05)。CPA组泌乳素水平高于SPL组[21.5(12.6~30.1) ng/ml和11.9(7.7~20.0) ng/ml， U＝2 053.50， P<0.001]。 结论:CPA比SPL降低血清睾酮作用更显著，在外生殖器萎缩、勃起减少、体毛减少、皮肤改善及体态女性化方面自我体验效果优于SPL，但发生高泌乳素血症风险更高。

目的:基于四维CT (4DCT)测量肺内孤立性肿瘤三维方向的位移，建立肿瘤的位移模型并进行验证。方法:对建模样本中290例肺内孤立性肿瘤行4DCT模拟定位和主动呼吸控制(ABC)下螺旋扫描，并基于4DCT测量不同肺段肿瘤三维方向位移，在ABC图像上构建静止状态下肿瘤体积。用模拟定位机测量患侧膈肌的运动幅度，用肺功能仪测量肺活量及潮气量。采集患者性别、年龄、身高、体重、呼吸频率，肿瘤所在肺叶、肺段等信息。采用多元线性回归对肿瘤三维方向的位移与患者性别、年龄、身高、体重、呼吸频率、肿瘤体积、位置、膈肌运动幅度等因素进行分析，建立肺内孤立性肿瘤三维方向的位移模型。序贯收集17例肺内孤立性肿瘤对位移模型的计算结果进行测试。结果:上叶肺内孤立性肿瘤三维方向的位移模型分别为 X上＝－0.267＋0.002TV＋0.446DM， Y上＝－1.704＋0.004TV＋0.725DM＋2.250SⅡ＋1.349SⅢ， Z上＝0.043＋0.626DM＋0.599SⅡ＋0.519SⅢ。中叶及上、下舌段肿瘤三维方向的位移模型分别为 X中＝0.539＋0.758DM， Y中＝－2.316＋2.707DM＋0.009TV， Z中＝0.717＋1.112DM。下叶肿瘤三维方向的位移模型分别为 X下＝－0.425＋0.004TV＋0.857DM， Y下＝4.691＋4.817DM＋0.005TV－0.307RR＋3.148SⅨ＋2.655SⅩ， Z下＝0.177＋0.003TV＋0.908DM。(DM：膈肌运动幅度，TV：潮气量，RR：呼吸频率，SⅡ：后段，SⅢ：前段，SⅨ：外侧底段，SⅩ：后底段)。位移模型的预测结果与4DCT法实测肿瘤的位移相近( P>0.05)。 结论:肺内孤立性肿瘤三维方向位移的主要影响因素为膈肌运动幅度和患者潮气量，同一肺叶不同肺段肿瘤头脚方向的位移差异显著，中叶不同肺段之间肿瘤的位移相近。位移模型法能较好地预测肺内孤立性肿瘤的位移，为个体化靶区构建提供参考。

目的:探讨超活化血小板裂解液(sPL)对类风湿关节炎患者成纤维细胞样滑膜细胞(RA-FLS)的影响。方法:选取哈尔滨医科大学附属第一医院2018年1月—2019年3月6例类风湿关节炎患者作为研究对象，其中男3例、女3例，年龄26~49岁、中位年龄33岁，受累关节功能分级均为Ⅱ级。收集患者静脉血标本，先进行两次离心分离获得富血小板血浆(PRP)；再加入0.08 mmol/L CaCl 2, 37 ℃孵育激活血小板；然后经过冷冻、融化、离心、过滤除菌、去除纤维蛋白原，获得sPL。培养RA-FLS，分为对照组和2.5%、5%、10% sPL组，分别与含有0、2.5%、5%、10% sPL的培养液培养48 h。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞中炎症因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β的浓度；细胞计数试剂盒(CCK)-8法测定各组细胞增殖活性；流式细胞术测定各组细胞的凋亡率；体外小管生成实验检测各组细胞血管生成能力；Transwell实验检测各组细胞迁移能力和侵袭能力；Western blot法测定各组细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP-9、血管内皮生长因子(VEGF)和VEGF受体-2 (VEGFR2)的表达情况。 结果:(1)对照组、2.5%sPL组、5%sPL组、10%sPL组细胞培养基中IL-6浓度分别为(80.18±11.67)、(59.94±9.50)、(46.60±8.04)、(60.67±9.24)pg/mL，TNF-α浓度分别为(70.75±9.14)、(54.56±7.81)、(43.27±6.30)、(53.99±8.60)pg/mL，IL-1β浓度分别为(64.18±9.90)、(46.97±8.79)、(36.28±7.44)、(47.66±8.15)pg/mL，组间比较差异均有统计学意义( F＝12.186、11.934、10.709， P值均<0.01)；2.5%sPL组、5%sPL组、10% sPL组细胞中IL-6、TNF-α、IL-1β的表达水平均明显低于对照组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)；5% sPL组炎症因子表达水平低于2.5% sPL组和10% sPL组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。(2)对照组、2.5%sPL组、5%sPL组、10%sPL组RA-FLS增殖率分别为87.33%±10.98%、76.17%±8.18%、60.83%±7.99%、75.83%±8.45%，细胞凋亡率分别为6.51%±1.16%、16.23%±2.75%、29.69%±3.80%、16.37%±2.29%，小管形成数分别为(41.00±7.55)、(26.67±4.16)、(11.67±3.51)、(26.00±6.56)个，迁移细胞数目分别为(443.00±54.06)、(282.33±31.66)、(154.64±23.18)、(292.00±35.03)个，侵袭细胞数目分别为(243.30±27.39)、(67.00±12.53)、(22.33±8.74)、(79.33±14.98)个，组间比较差异均有统计学意义( F＝8.795、38.095、34.278、29.352、94.772, P值均<0.05)；2.5%sPL组、5%sPL组、10% sPL组RA-FLS细胞增殖率、血管管腔形成数量、迁移细胞数目和侵袭细胞数目均低于对照组，细胞凋亡率均高于对照组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)；5% sPL组中细胞增殖率、小管形成数、迁移细胞数目和侵袭细胞数目均明显低于2.5% sPL组和10% sPL组，细胞凋亡率则高于2.5% sPL组和10% sPL组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。(3)对照组、2.5%sPL组、5%sPL组、10%sPL组RA-FLS PCNA、CyclinD1、Bax、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、VEGF和VEGFR2蛋白相对表达量比较，差异均有统计学意义( P值均<0.01)；2.5%sPL组、5%sPL组、10% sPL组细胞中PCNA、CyclinD1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、VEGF和VEGFR2蛋白相对表达量均低于对照组，Bax蛋白相对表达量均高于对照组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)；5% sPL组PCNA、CyclinD1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、VEGF和VEGFR2蛋白相对表达量均低于2.5% sPL组和10% sPL组，而Bax蛋白相对表达量则高于2.5% sPL组和10% sPL组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。 结论:sPL对RA-FLS的增殖、迁移、侵袭、血管生成以及炎症因子的产生具有抑制作用，对RA-FLS凋亡具有促进作用，且SPL对RA-FLS的生长抑制效果与SPL浓度有关。

目的:调查飞行员飞机座舱噪声暴露情况，提出高性能歼击机座舱噪声防护防控措施建议。方法:在3种型号高性能歼击机（歼-A、歼-B、歼-C）地面试车发动机达到最高转速后5~180 s 时，用声级计测量座舱中飞行员（假人）耳位处以及飞机尾喷口右侧与纵轴夹角60°、距离2.5 m处的总声压级、A声级，以及31.5、63、125、250、500、1 000、2 000、4 000、8 000 Hz噪声的线性声压级。选取听力正常的青年男性志愿者10名，采用125、250、500、1 000、2 000、4 000、8 000 Hz倍频程中心频率窄带信号，分别测试其裸耳，佩戴甲、乙、丙（分别为进口、现役、新研制）3种型号飞行头盔有源降噪状态及无源降噪状态时的听阈，并计算甲、乙、丙各型号飞行头盔的声衰减值（裸耳听阈和佩戴飞行头盔听阈测量差值）。结果:歼-A、歼-B、歼-C地面试车发动机最大工作状态时的座舱飞行员（假人）耳位处噪声总声压级分别为102.2、100.4、111.2 dB；歼-B、歼-C尾喷口噪声总声压级分别为134.4、148.0 dB。歼-C飞机座舱噪声高于GJB 565A—2009的限值标准。经10名受试者测试，除4 000 Hz外，不同型号的飞行头盔在其他频率上的声衰减值差异均有统计学意义（ H=35.49、38.93、32.37、33.50、23.96、27.81， P均<0.001）。歼-A、歼-B、歼-C飞机座舱噪声经乙型头盔的有源状态衰减后噪声暴露的总声压级分别为87.3、84.1、89.3 dB。 结论:高性能歼击机座舱噪声仍使飞行员处于较高声压级，对其听力健康和飞行效能构成潜在威胁。头盔降噪需进一步研究。头盔的主动衰减，降低噪声源的噪声水平仍然是防噪的主要目标。

目的:观察12～16岁患儿小阴茎发育情况，探讨青春期小阴茎治疗效果。方法:回顾性分析2017年8月至2019年4月治疗的28例青春期小阴茎患儿，其中睾酮治疗组21例，睾酮联合来曲唑治疗组7例，观察睾酮组与联合组患儿阴茎牵拉长度(SPL)。结果:睾酮组治疗前SPL(4.1±0.9)cm，用药后3个月SPL(6.7±0.6)cm；联合组患儿治疗前SPL(4.3±0.9)cm，用药后3个月SPL(7.4±1.0)cm，两组患儿用药后3个月SPL较治疗前明显增长( P<0.01)，效果显著。 结论:青春期小阴茎患儿早期给予睾酮或联合来曲唑治疗，阴茎增长效果满意。青春期小阴茎患儿应该足够重视，早期发现，积极明确原因，补充睾酮治疗，必要时联合来曲唑，促进阴茎发育。

目的:研究不同肺功能分级慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）患者呼吸音声谱特征，初步确定不同肺功能分级COPD呼吸音声谱图特征性的参数和指标，探讨不同肺功能分级COPD患者呼吸听诊差异的可视化和可测量化。方法:入选2018年10月至2020年12月在上海交通大学医学院附属新华医院崇明分院诊治的经肺功能检查确诊为COPD52例患者［中轻-中度阻塞性通气功能障碍22例（轻-中度组）、重度阻塞性通气功能障碍30例（重度组）］和通气功能正常对照者36例（对照组）。分别用电子听诊器对呼吸音采样，传输至Audition音频软件，计算不同肺功能分级样本呼吸音声压级（sound pressure level，SPL）的相关数据及与每分钟通气量（minute ventilation，V E）的比值。采用回顾性病例对照研究，正态分布的计量资料采用单因素方差分析，两两比较采用SNK-q检验。 结果:轻-中度组、重度组COPD患者及对照组的呼吸音频在吸气相与呼气相50~200 Hz频段内的声压差分别为（-0.5±2.2）、（-1.6±6.1）、（0.7±4.0）dB，3组间比较差异有统计学意义（ F=2.64， P=0.038）；轻-中度组、重度组COPD患者与对照组的呼吸音吸气相单位分钟通气量声压级（sound pressure level per minute ventilation，SPL 50~200/V E）分别为（5.7±1.8）、（6.1±2.3）、（5.4±0.9）dB/L；呼气相SPL 50~200/V E分别为（5.8±1.7）、（6.3±2.2）、（5.3±1.2）dB/L，3组间比较差异均有统计学意义（ F吸=3.26， P=0.048； F呼=2.44， P=0.045）。ROC曲线结果显示，吸气相SPL 50~200/V E、呼气相SPL 50~200/V E、声压差评估不同分级阻塞性通气功能障碍具有诊断价值（AUC值分别为0.697、0.725、0.686， P值分别为0.015、0.005、0.022）。部分COPD患者呼吸音时频图中可出现异常高能量水平线。 结论:不同程度阻塞性通气功能障碍患者与通气功能正常者呼吸音频谱分析可出现明显差异，可为辅助判断阻塞性通气功能障碍提供依据。

目的:综合评价对于双侧感音神经性耳聋患者，单侧植入全覆盖与标准长度电极对听阈、言语识别、生活质量的提升效果是否存在差异。方法:选取2018年4月至2019年8月在北京协和医院耳鼻喉科诊断为双侧重度-极重度感音神经性耳聋患者26例，男12例，女14例，年龄19~71（43±16）岁。术前行颞骨高分辨率CT，应用OTOPLAN软件进行评估，以经圆窗膜入路的微创手术单侧植入全覆盖电极11耳（全覆盖组），标准电极15耳（标准电极组），于术后开机时、3~5个月、6~11个月及术后1年以上分别对比两组患者声场下助听听阈，安静及噪声下言语识别与Nijmegen人工耳蜗植入量表（NICQ）评分。结果:全覆盖组与标准电极组患者术后开机时听阈分别为（46.5±3.4）dB与（48.5±2.2）dB，差异无统计学意义（ P=0.074），术后听阈及言语识别水平均较术前提高（均 P<0.05）；1年后听阈分别为（32.1±1.2）dB与（32.5±0.9）dB，差异无统计学意义（ P=0.355）；除术后1年以上随访时单、双音节词与术后3~5个月的句子识别率外，全覆盖组65 dB声压级（SPL）单、双音节词及句子识别率在各次随访中均优于标准电极组（均 P<0.05）；术后1年以上噪音条件（信噪比=10 dB）下，全覆盖组单、双音节词与句子识别率均高于标准电极组（均 P<0.05）；NICQ量表各维度术后均提升，其中自信心维度两组提升值差异有统计学意义（ P<0.05），其余各维度提升值两组比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:在双侧重度-极重度感音神经性耳聋患者中单侧植入基于OTOPLAN选择的全覆盖与标准电极均能带来明显的听力及生活质量改善，全覆盖电极植入可能会提升患者术后的言语识别获益。

目的:通过卡铂耳蜗损伤模型，观察成年南美栗鼠耳蜗听神经复合动作电位（compound action potential，CAP）及其基底膜内、外毛细胞密度，探讨内毛细胞损害程度与CAP振幅、阈值改变的关系。方法:18只成年南美栗鼠经耳科学检查后按随机数字表法分为3组（每组6只）：A组为对照组，B组和C组分别接受1次和2次卡铂注射（76 mg/kg，腹腔注射，2次注射间隔1周）。B组和C组动物在卡铂注射后30 d、A组在相应时间行终点功能测试。经下鼓室径路将记录电极安放到麻醉后南美栗鼠的圆窗龛，记录短声（click）及0.5、1、2、4、8、16 kHz短纯音刺激下的CAP。测试结束后处死动物。耳蜗基底膜铺片经琥珀酸脱氢酶组织化学染色标记毛细胞，在光学显微镜下对全耳蜗基底膜铺片连续高清拍摄，统计毛细胞数量及基底膜长度，计算10%基底膜长度内耳蜗内、外毛细胞的数量作为毛细胞密度。采用GraphPad 6软件进行统计学处理。结果:A组成年南美栗鼠click及0.5、1、2、4、8、16 kHz短纯音声刺激CAP阈值分别为（7.1±2.6）、（25.4±5.0）、（24.6±5.4）、（10.4±5.0）、（0.4±1.4）、（4.2±6.3）和（17.1±14.1）dB SPL（ ± s， n=12）。A组单个耳蜗毛细胞总数为（8 936±643）个（ ± s， n=7），全耳蜗基底膜长度为（17.73±1.01）mm（ n=12）。与A组相比，B组动物CAP阈值未见明显变化，但CAP饱和振幅降低了40%并伴有约40%的内毛细胞缺失。C组动物CAP明显升高并损失了近90%的内毛细胞。 结论:成年南美栗鼠短纯音CAP阈值在2、4、8 kHz最低，在低频或高频时阈值略有升高。卡铂造成的部分内毛细胞损伤与CAP振幅改变有良好的对应关系，但在内毛细胞损失40%时并不改变CAP的阈值，当内毛细胞缺失超过80%时，CAP阈值的升高不可避免。

目的:探讨前列舒通胶囊联合体外冲击波治疗对慢性前列腺炎（CP）患者炎性因子和免疫功能的影响。方法:回顾性分析应城市人民医院2019年9月至2020年9月100例CP患者的临床资料。其中，采用体外冲击波治疗50例（对照组），前列舒通胶囊联合体外冲击波治疗50例（观察组）。比较两组治疗前后美国国立卫生院前列腺炎症状指数（NIH-CPSI）、白细胞介素（IL）-6、IL-8、肿瘤坏死因子（TNF）-α、T淋巴细胞亚群、卵磷脂小体（SPL）和前列腺特异抗原（PSA）水平。比较两组不良反应和疗效。结果:观察组总有效率明显高于对照组[88.0%（44/50）比70.0%（35/50）]，差异有统计学意义（ χ2 = 4.88， P<0.05）。两组治疗前NIH-CPSI各项评分和总分比较差异无统计学意义（ P>0.05）；观察组治疗后NIH-CPSI疼痛不适、排尿情况、症状影响、生命质量评分和总分明显低于对照组[（4.15±1.04）分比（6.72±1.13）分、（1.23±0.39）分比（1.88±0.48）分、（1.31±0.39）分比（1.91±0.35）分、（1.68±0.34）分比（2.35±0.32）分和（8.37±1.02）分比（12.86±1.33）分]，差异有统计学意义（ P<0.01）。两组治疗前前列腺液和血清IL-6、IL-8和TNF-α比较差异无统计学意义（ P>0.05）；观察组治疗后前列腺液和血清IL-6、IL-8和TNF-α均明显低于对照组，差异有统计学意义（ P<0.01）。两组治疗前CD 3+、CD 4+、CD 8+和CD 4+/CD 8+比较差异无统计学意义（ P>0.05）；两组治疗后CD 3+、CD 4+和CD 8+比较差异无统计学意义（ P>0.05），观察组CD 4+/CD 8+明显高于对照组（1.48±0.33比1.35±0.28），差异有统计学意义（ P<0.05）。两组治疗前SPL和PSA比较差异无统计学意义（ P>0.05）；观察组治疗后SPL明显高于对照组[（33.25±4.08）μg/L比（20.96±4.13）μg/L]，PSA明显低于对照组[（0.81±0.23）μg/L比（0.97±0.29）μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.01）。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:前列舒通胶囊联合体外冲击波治疗CP疗效明显，可有效降低患者前列腺液和血清炎性因子水平，提高机体免疫功能。

目的:探讨丹参酮ⅡA是否能抑制高糖诱导的小鼠耳蜗血管纹周细胞的凋亡及可能机制，为治疗糖尿病性听力损失提供参考。方法:C57BL/6J雄性小鼠40只，分为对照组、糖尿病（DM）组、糖尿病+丹参酮ⅡA组、丹参酮ⅡA组，每组10只。制备2型糖尿病模型。将原代周细胞分为对照组、高糖（HG）组、HG+丹参酮ⅡA（1、3、5 μmol/L）组、HG+丹参酮ⅡA+LY294002（PI3K/AKT通路抑制剂）组、LY294002组、丹参酮ⅡA组、二甲基亚砜（DMSO）组。ABR检测听力阈值；硫代巴比妥酸试验（thiobarbituric acid，TBA）检测耳蜗氧化应激水平；苏木精-伊红染色（HE）观察耳蜗血管纹形态变化；Evans blue检测耳蜗血管纹血迷路屏障通透性；免疫荧光观察耳蜗血管纹周细胞凋亡蛋白的表达；流式细胞术检测周细胞凋亡率；DCFH-DA结合流式细胞术检测周细胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）含量，免疫蛋白印记（Western Blot，WB）法检测周细胞凋亡蛋白（Cleaved-caspase3、Bax）、抗凋亡蛋白（BCL-2）以及通路蛋白（PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT）的表达。采用 SPSS软件进行统计分析，行独立样本 t检验，以 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:动物实验：丹参酮ⅡA可降低DM组［（35.0±3.5）dB SPL比（55.3±8.1）dB SPL］听力阈值（ t=4.899， P<0.01），降低耳蜗内氧化应激水平（ t=4.384， P<0.05），改善耳蜗血管纹结构紊乱、萎缩，空泡增多的现象。丹参酮ⅡA可缓解DM小鼠耳蜗血管纹血迷路屏障通透性［Evans blue渗漏（6.84±0.27）AU比（8.59±0.85）AU］增加的现象（ t=2.770， P<0.05），可逆转周细胞凋亡蛋白Cleaved-caspase3（ t=4.956， P<0.01）和 Bax（ t=4.388， P<0.05）的表达。细胞实验：丹参酮ⅡA可降低高糖干预下的周细胞内ROS含量，且呈浓度依赖性（ t=3.569， P<0.05； t=4.772， P<0.01； t=7.494， P<0.01）；丹参酮ⅡA可降低高糖干预下的周细胞凋亡率和凋亡蛋白，增加抗凋亡蛋白、p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT的表达，且均呈浓度依赖性（ P值均<0.05）；LY294002可逆转丹参酮ⅡA对周细胞凋亡的保护作用（ P值均<0.05）。 结论:丹参酮ⅡA可通过降低高糖环境下的氧化应激水平以及激活PI3K/AKT信号通路，抑制高糖诱导的小鼠耳蜗血管纹周细胞凋亡，从而发挥对糖尿病性听力损失的保护作用。