目的:探讨吡格列酮联合利拉鲁肽治疗肥胖2型糖尿病(T2DM)的疗效,并分析其对胰岛功能、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体的影响.方法:回顾性选取2021年7月至2023年4月肥胖T2DM患者116例,按照随机数字表法分为对照组(利拉鲁肽,58例)、研究组(吡格列酮联合利拉鲁肽,58例),连续治疗3个月.比较两组治疗效果.采集两组治疗前、治疗3个月后血液样本,采用XC8001全自动生化分析仪检测糖脂代谢.采用免疫层析法检测空腹胰岛素(试剂盒购自上海康朗生物公司),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素β细胞功能指数(HOMA-β).实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测NLRP3炎性小体指标水平.采用ELISA法检测两组治疗前后血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)水平.比较两组不良反应.、结果:研究组总有效率为94.83％,高于对照组的81.03％(x2=5.199,P=0.023);治疗3个月后,研究组空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固 醇(LDL-C)水平分别为(4.82±0.56)mmoL/L、(11.24±2.04)mmoL/L、(5.47±0.61)％、(3.16±0.33)mmoL/L、(1.31±0.30)mmoL/L、(2.01±0.34)mmoL/L,均低于对照组的(5.57±0.74)mmoL/L、(13.07±2.16)mmoL/L、(6.73±0.68)％、(3.89±0.54)mmoL/L、(1.82±0.35)mmoL/L、(2.39±0.42)mmoL/L(P＜0.05);治疗3个月后,研究组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平(1.38±0.22)mmoL/L高于对照组的(1.14±0.19)mmoL/L(P＜0.05);治疗3个月后,研究组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(2.16±0.37)低于对照组的(2.58±0.46),研究组胰岛素β细胞功能指数(HOMA-β)(48.20±6.03)高于对照组的[(42.81±5.54),(P＜0.05)];治疗 3 个月后,研究组 PBMC 中NLRP3 mRNA、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)mRNA、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)mRNA表达量分别为(1.03±0.32)、(1.11±0.28)、(1.09±0.41),低于对照组[(1.65±0.38)、(1.57±0.30)、(1.72±0.49),(P＜0.05)];治疗3个月后,研究组血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-β(IL-1β)、肿瘤坏死 因子-α(TNF-α)、C 反应蛋白(CRP)水平分别为(8.55±2.13)pg/mL、(35.24±5.93)ng/L、(11.42±2.64)ng/L、(1.08±0.31)mg/L,低于对照组的(11.47±2.68)pg/mL、(42.53±7.06)ng/L、(15.03±3.18)ng/L、(1.46±0.44)mg/L(P＜0.05);两组不良反应比较无明显差异(P＞0.05).结论:吡格列酮联合利拉鲁肽治疗肥胖T2DM的疗效确切且具有一定安全性,可促进糖脂代谢、胰岛功能改善,抑制炎性反应,可能与抑制NLRP3炎性小体活化有关.

目的 基于"痰瘀同治"理论,运用痰瘀同调方治疗超重/肥胖糖耐量异常人群,评价痰瘀同调方治疗超重/肥胖糖耐量异常人群的临床有效性及安全性.方法 选择超重/肥胖糖耐量异常痰湿瘀滞证患者72例,随机分为对照组与治疗组,各36例,对照组予基础治疗,治疗组在对照组基础上联合痰瘀同调方治疗.治疗3个月后观察2组体质量指数(BMI)、腰围(WC)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血清胰岛素(FINS)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血脂以及中医痰湿瘀滞症状积分等指标变化,客观评价痰瘀同调方的临床疗效.结果 治疗组治疗后BMI、WC、WHR、FPG、2 h PG、HbAlc、FINS、HOMA-IR、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),均较治疗前有明显改善,且改善程度均优于对照组(P＜0.05);治疗组治疗后改善患者形体肥胖、腹部增大、脘腹胀满、倦怠乏力、胸闷、便溏、口淡无味或黏腻等中医症状方面均优于对照组(P＜0.05);治疗组中医证候综合疗效总有效率明显高于对照组(P＜0.05).2组研究过程中均未出现不良事件.结论 痰瘀同调方干预治疗超重/肥胖糖耐量异常效果明显,安全性良好.

目的 分析糖脂代谢情况对妊娠期糖尿病(GDM)患者泌乳情况的影响,探讨具体营养干预对策.方法 本文为回顾性研究,病例纳入修武县人民医院2021年1月至2022年12月收治的112例GDM患者,根据产后泌乳情况,将52例存在产后泌乳启动延迟(DOL)的患者列为病例组,将其余60例正常泌乳患者列为对照组,归纳导致GDM患者发生DOL的危险因素,分析糖脂代谢水平与DOL的相关性;根据研究结果,并探讨具体营养干预对策.结果 妊娠期体质指数(BMI)≥28 kg/m2、孕期体质量增长值≥5 kg、初产妇、剖宫产、空腹血糖(FBG)≥10 mmol/L、餐后2 h血糖(2h PG)≥13 mmol/L、糖化血红蛋白(HbA1c)≥10％、甘油三酯(TG)≥2.50 mmol/L、总胆固醇(TC)≥6.45 mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)≤1.80 mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)≥2.0 mmol/L、载脂蛋白 A5(ApoA5)≤100 μg/L、C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)≥600 μg/L、缺乏系统母乳喂养指导为导致GDM发生DOL的危险因素.DOL发生率与FBG、2h PG、HbA1c、TG、TC、LDL-C、CTRP6呈正相关,与HDL-C、ApoA5呈负相关.结论 超重或肥胖的初产妇经剖宫产分娩后发生DOL的风险更高,其发生率与糖脂代谢功能密切相关,对患者营养状况进行全面评估、予以个体化营养管理并做好相应母乳喂养指导对防治DOL、提高母乳喂养率均有积极意义.

目的:探讨番连化浊方对急性高脂血症小鼠胆固醇代谢紊乱的调节作用.方法:采用Triton-WR1339构建C57BL/6小鼠急性高脂血症模型,给药5 d后,测定血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)含量;苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏病理变化;油红O染色检测肝脏内脂质累积情况;蛋白质印迹法检测肝脏去唾液酸糖蛋白受体1(ASGR1)、肝X受体α(LXRα)、三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1(ABCA1)、ABCA5、细胞色素P450 7A1(CYP7A1)蛋白表达变化.结果:与模型组比较,番连化浊方能显著降低血清中TC、TG、LDL-C、GOT、GPT含量,同时升高HDL-C含量(均P＜0.05);显著上调ABCA1、ABCG5、LXRα、CYP7A1蛋白表达水平,显著下调ASGR1蛋白表达水平(均P＜0.05);显著减少肝细胞内脂质累积,改善肝脏病理形态.结论:番连化浊方可能通过调控ASGR1/LXRα/CYP7A1信号通路促进急性高脂血症小鼠的胆固醇外排,降低血脂.

目的 探讨深圳地区甲状腺结节(TN)的检出率及与血脂、BMI的相关性.方法 根据是否患有TN将1 529例健康体检者分为TN组(626例)和非TN组(903例).收集所有受检者的一般资料及临床资料并分组进行比较,采用二元logistic回归分析探讨影响TN发病的相关因素.结果 TN总检出率为40.9％,女性受检者TN检出率高于男性(P=0.021).TN组男性受检者比例、年龄、BMI、收缩压(SBP)、空腹血糖(FPG)均高于非TN组(P＜0.05).二元logistic回归分析结果显示,女性、年龄及BMI均为TN发病的危险因素(P＜0.05).TN检出率随年龄增长逐渐升高,30～40岁、40～50岁及50～60岁这三个年龄段的女性受检者TN检出率均明显高于男性(P＜0.05).TN检出率随着BMI升高而逐渐升高,体重正常及超重受检者的TN检出率均以＞60岁为最高,体重正常以≤30岁、超重以30～40岁为最低(P＜0.001).甘油三酯(TG)3个亚组、总胆固醇(TC)3个亚组、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)4个亚组、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)1.0 mmol/L亚组各年龄段TN检出率均以＞60岁为最高(P＜0.05),而HDL-C＜1.0 mmol/L亚组各年龄段TN检出率比较差异无统计学意义(P=0.233).结论 深圳地区健康体检人群TN检出率较高,年龄增长、女性及BMI升高可能为TN发病的高危因素,相关人群应重视TN的筛查.

目的:探讨术前血清前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)检测联合甘油三酯-葡萄糖指数(TyG)、甘油三酯-高密度脂蛋白胆固醇比值(TG/HDL-c)对乳腺癌患者的临床意义.方法:收集蚌埠医科大学第一附属医院经病理确诊并手术治疗的乳腺癌患者122 例,行手术切除的乳腺良性肿瘤患者76 例,健康体检者 105 例,统计分析各组患者完整的病历资料,利用ROC曲线确定血清PCSK9、TyG及TG/HDL-c的最佳临界值,并分析其对乳腺癌患者预后的临床价值.结果:良性肿瘤组和健康对照组血清PCSK9、TyG及TG/HDL-c水平低于乳腺癌组(P<0.05);矫正多因素Logistic回归分析显示,血清TyG(OR=2.766,95%CI:1.449～5.278)、TG/HDL-c(OR=28.624,95%CI:5.055～162.094)及PCSK9(OR=1.082,95%CI:1.060～1.105)水平升高均为乳腺癌发生的危险因素(P<0.001).ROC曲线评估显示,血清PCSK9、TyG和TG/HDL-c联合分析(AUC=0.905)诊断效能高于TyG(AUC=0.797)和TG/HDL-c(AUC=0.713),P<0.01.结论:血清PCSK9、TyG和TG/HDL-c可作为乳腺癌患者辅助性诊断指标.

目的:研究小剂量托吡酯联合左乙拉西坦治疗小儿癫痫的疗效及对小儿骨代谢、脂代谢的影响。方法:选取2016年8月至2019年12月永康市第一人民医院收治的癫痫患儿共108例，根据随机数字表法将患儿分为两组。研究组54例，行左乙拉西坦联合小剂量托吡酯治疗，对照组54例，行卡马西平联合小剂量托吡酯治疗。于药物治疗前以及治疗半年时检测患儿碱性磷酸酶（ALP）、血钙（Ca 2+）浓度、血磷（P 3-）浓度、骨密度值、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平，评估治疗后两组患儿临床疗效。 结果:治疗后半年，研究组患儿的血Ca 2+浓度［（2.41±0.35）mmol/L］、血P 3-浓度［（1.57±0.26）mmol/L］及骨密度［（2.21±0.52）g/cm2］均高于对照组患儿的血Ca 2+浓度［（2.19±0.27）mmol/L］、血P 3-浓度［（1.18±0.15）mmol/L］及骨密度［（1.81±0.38）g/cm2］，差异均有统计学意义（ tCa2+=4.20， t血P3-=5.73， t骨密度=6.42，均 P < 0.05），而研究组ALP水平［（129.78±25.63）U/L］低于对照组患儿［（181.55±21.94）U/L］，差异有统计学意义（ t=15.39， P < 0.05）；治疗后半年，研究组患儿的TC［（4.38±0.64）mmol/L］、TG［（1.71±0.42）mmol/L］、LDL-C［（1.65±0.32）mmol/L］水平均低于对照组患儿的TC［（4.76±0.83）mmol/L］、TG［（1.96±0.45）mmol/L］、LDL-C［（1.98±0.34）mmol/L］水平，而HDL-C水平［（1.96±0.38）mmol/L］略高于对照组患儿HDL-C水平［（1.63±0.27）mmol/L］，差异均有统计学意义（ tTC=3.81， tTG=4.14， tLDL-C=5.58， tHDL-C=7.39，均 P < 0.05）；研究组有效率（94.44%）高于对照组（81.48%），差异有统计学意义（χ 2=6.29， P < 0.05）。 结论:对癫痫患儿进行小剂量托吡酯联合左乙拉西坦治疗，除了可以获得比较理想的治疗效果外，对患儿机体的骨代谢以及脂代谢指标影响更小，适合临床医师选择应用。

目的:探讨利拉鲁肽联合二甲双胍对短期胰岛素泵强化治疗后超重、肥胖2型糖尿病（T2DM）患者的疗效。方法:选取2018年11月至2020年12月宁国市人民医院收治的超重、肥胖T2DM患者80例作为研究对象，经1周胰岛素泵强化治疗后，按随机数字表法分为两组，观察组应用利拉鲁肽联合二甲双胍治疗，对照组应用二甲双胍联合西格列汀治疗，均治疗16周。比较两组不同方案治疗后血糖、血脂、体质量等指标；比较两组药物不良反应发生情况。结果:观察组治疗后空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血红蛋白（HbA 1c）水平低于对照组　[（5.14 ± 0.54） mmol/L比（5.92 ± 0.71） mmol/L、（5.91 ± 0.83） mmol/L比（6.84 ± 0.92） mmol/L、（5.33 ± 0.57）%比（6.30 ± 0.82）%]（ P<0.05）；两组治疗后三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平比较差异无统计学意义（ P>0.05）。观察组治疗后胰岛β细胞功能指数、胰岛素敏感指数高于对照组（26.84 ± 3.32比22.15 ± 3.11、- 3.84 ± 0.17比- 4.09 ± 0.20），而胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）低于对照组（2.01 ± 0.17比2.64 ± 0.21），差异均有统计学意义（ P<0.05）。观察组治疗后腰围、体质量指数、腰臀比低于对照组[（95.10 ± 4.08） cm比（97.14 ± 4.48） cm、（24.33 ± 1.62） kg/m 2比（26.15 ± 1.40） kg/m 2、0.89 ± 0.11比1.11 ± 0.20]，差异有统计学意义（ P<0.05）；两组治疗期间药物不良反应发生率比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:利拉鲁肽联合二甲双胍对短期胰岛素泵强化治疗后超重、肥胖T2DM患者临床效果较好，能更好地改善胰岛功能。

目的:探讨护士主导的多学科管理模式采用国际居民评估工具（internation resident assessment instrument，interRAI）对老年代谢综合征患者身体成分和代谢指标的影响。方法:选择北京某三甲医院体检的60～74岁符合代谢综合征诊断的老年人100例，随机分为对照组和研究组各50例。对照组常规体检后门诊随访；研究组以护士主导的基于inter RAI护理评估，整合老年内科、临床营养科、心理科和物理康复科等进行个体化干预。研究为期12周，测定并比较入院第1天和12周后两组人体成分指标［机体蛋白量、体脂肪量（body fat mass，BFM）、骨骼肌量、体重指数、腰臀比值（waist-hip ratio，WHR）］及生化指标［甘油三酯（triglyceride，TG）、高密度脂蛋白胆固醇和糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin A1c，HbA1c）］。结果:干预12周后，与对照组比较，研究组机体蛋白量［（10.48±2.02）kg比（9.72±1.65）kg， P=0.043）］和骨骼肌量［（29.61±6.07）kg比（27.36±4.96）kg， P=0.046）］显著增加，BFM［（17.86±3.42）kg比（19.64±5.07）kg， P=0.042）］、WHR（0.88±0.05比0.89±0.03， P=0.021）和TG［（2.31±0.42）mmol/L比（2.95±0.52）mmol/L， P=0.014）］显著降低。体重指数（25.06±3.41比24.40±2.48， P=0.272）、高密度脂蛋白胆固醇［（0.94±0.10）mmol/L比（0.91±0.31）mmol/L， P=0.246）］和HbA1c［（6.11%±0.51%）比（6.37%±0.42%）， P=0.185）］差异无统计学意义。干预12周后，研究组 BFM［（17.86±3.42）kg比（20.71±5.98）kg， P=0.004）］、WHR（0.88±0.05比0.91±0.05， P=0.001）、TG［（2.30±0.42）mmol/L比（2.75±0.37）mmol/L， P=0.032）］和HbA1c［（6.11±0.51）mmol/L比（6.35±0.63）mmol/L， P=0.015）］较初始显著降低；对照组各指标与初始数据差异无统计学意义。 结论:护士主导的基于inter RAI多学科管理模式有效改善代谢综合征老年人身体成分和部分代谢指标。

目的:观察核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的相关性及利拉鲁肽对其的影响。方法:选取NAFLD患者（N组）和体检中心健康体检者（C组）各39例，收集其一般资料，测定血清中NLRP3、白细胞介素（IL）-1β、IL-18的水平，分析2组指标差异及其相关性。将30只雄性SD大鼠随机分为正常饮食组（NC组， n=10）和高脂饮食组（HF组， n=20），分别给予普通和高脂饲料喂养；喂养12周后，将HF组随机分为HF组（ n=10）和利拉鲁肽组（100 L组， n=10），分别给予0.5 ml/kg灭菌等渗盐水和100 g/kg利拉鲁肽2次/d皮下注射。4周后检测各组血清生化指标和肝脏中NLRP3炎性小体及炎症因子的蛋白表达情况。采用 t检验、单因素方差分析（ANOVA）或 χ2检验进行统计学分析。 结果:N组和C组年龄、性别、舒张压、糖化血红蛋白、平均血小板体积、红细胞分布宽度以及血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-Ch）、总胆固醇和总胆汁酸差异无统计学意义。与C组相比，N组的收缩压、体质量指数（BMI）、空腹血糖、血肌酐、碱性磷酸酶（ALP）、NLRP3、IL-1β、IL-18、甘油三酯、血尿酸、γ-谷氨酰转移酶（GGT）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和白细胞计数均升高，而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-Ch）和总胆红素则低于C组，且差异有统计学意义（ P＜0.05）。NLRP3与收缩压、BMI、空腹血糖、血肌酐、IL-1β、IL-18、甘油三酯、血尿酸、GGT、ALT、AST呈正相关，但与总胆红素和HDL-Ch呈负相关，差异有统计学意义；与NC组相比，HF组体质量、肝脏质量、血清生化指标（甘油三酯、AST、ALT）、肝脏中NLRP3炎性小体及炎症因子的蛋白表达量均显著升高。经利拉鲁肽治疗后，与HF组相比，100 L组各指标均明显下降。 结论:与健康体检者相比，NAFLD患者炎症相关指标、体质量、血脂和肝功能相关指标均有明显改变，大鼠模型上的研究结果也与此一致；对NAFLD大鼠的利拉鲁肽治疗在一定程度上改善了NFALD，其机制可能是通过调控NLRP3来改善肝脏的炎症及脂肪变性。