炎症性疾病是由异常的免疫反应引起的，其特征是炎症介质和细胞的失衡。目前的抗炎治疗仍有所限制，抗炎治疗仍是一大热点。瞬时受体电位锚蛋白1（TRPA1）是通道TRP超家族的成员，其被激活导致炎症反应。已有多项研究表明，TRPA1参与慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、结肠炎、动脉粥样硬化、皮肤神经性炎症、胰腺炎等疾病的炎症调控。但目前缺乏对于TRPA1在各系统炎症性疾病中的作用作一总结，本综述系统地描述了TRPA1对炎症性疾病的治疗潜力，并讨论了其可能的机制，为以TRPA1为靶点的药物的开发与应用提供新方向。

目的:采用坐骨神经慢性压迫性损伤（chronic constrictive injury, CCI）方法构建神经病理性疼痛小鼠模型，探讨伏隔核（nucleus accumbens, NAc）内瞬时受体电位通道锚蛋白1（transient receptor potential ankyrin 1, TRPA1）对神经病理性疼痛的影响。方法:10只雄性昆明小鼠采用随机数字表法分为2组（每组5只）：假手术组（SHAM组）、坐骨神经慢性压迫性损伤组（CCI组）。采用Western blot法检测建模后第7天两组小鼠NAc内TRPA1表达变化。另24只小鼠采用随机数字表法分为4组（每组6只）：CCI小鼠注射A967079（A96）组（CCI+A96组）、CCI小鼠注射PBS组（CCI+PBS组）、SHAM小鼠注射A967079组（SHAM+A96组）和SHAM小鼠注射PBS组（SHAM+PBS组）。建模后第7天于手术对侧NAc内注射TRPA1拮抗剂A967079或其溶剂PBS，检测各组小鼠给药前及给药后2、4、6 h热缩足潜伏期（thermal withdraw latency, TWL）变化。结果:术后第7天，CCI组小鼠手术对侧NAc脑区TRPA1表达较SHAM组明显增加（ P<0.05）。与CCI+PBS组比较，CCI+A96组小鼠给药后2、4 h TWL明显升高（ P<0.05），并于给药后6 h基本恢复至给药前状态（ P>0.05）；SHAM+A96组与SHAM+PBS组之间TWL差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:NAc TRPA1参与坐骨神经CCI所诱导的神经病理性疼痛的调节。

目的:评价天麻素对神经病理性痛大鼠脊髓腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)/瞬时受体电位通道A1(TRPA1)信号通路的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠36只，6～8周龄，体质量200～230 g，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：假手术＋生理盐水组(SHAM组)、神经病理性痛＋生理盐水组(NP组)和神经病理性痛＋天麻素组(GAS组)。2%异氟烷麻醉下，采用坐骨神经慢性结扎损伤法制备大鼠神经病理性痛模型，SHAM组未结扎。造模后连续14 d，GAS组腹腔注射天麻素100 mg/kg，SHAM组和NP组注射等量生理盐水。分别于造模前1 d(T 0)、造模后第1、3、5、7、10和14天(T 1-6)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。在T 4和T 6时测完痛阈后，2%异氟烷麻醉处死大鼠取L 4-6脊髓组织，采用qRT-PCR法检测TRPA1 mRNA表达，Western blot法检测脊髓TRPA1、AMPK和p-AMPK表达，免疫荧光染色法检测脊髓TRPA1表达；免疫组织化学染色法观察TNF-α、IL-1β和c-fos的表达。 结果:与SHAM组相比，NP组T 1-6时MWT和TWL降低，脊髓TRPA1 mRNA、TRPA1、TNF-α、IL-1β和c-fos表达上调，p-AMPK表达下调( P<0.05)，AMPK表达差异无统计学意义( P>0.05)；与NP组相比，GAS组T 3-6时MWT和T 2-6时TWL升高，脊髓TRPA1 mRNA、TRPA1、TNF-α、IL-1β和c-fos表达下调，p-AMPK表达上调( P<0.05)，AMPK表达差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:天麻素减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与调控AMPK/TRPA1信号通路有关。

目的:探讨非选择性阳离子通道瞬时受体电位通道A1（transient receptor potential channel A1, TRPA1）是否参与丙泊酚联合布比卡因所致背根神经节（dorsal root ganglion, DRG）细胞损伤。方法:以C57B6/J背景的野生型（wild type, WT）小鼠与TRPA1敲除（TRPA1 -/-）小鼠为研究对象，分别采集小鼠腰段（L 3~L 5）DRG进行原代细胞培养，培养24 h后进行体外细胞实验。取培养24 h的WT小鼠DRG细胞采用随机数字表法分为4组（每组9孔）：对照组（未予以药物处理）、丙泊酚组（丙泊酚10 μmol/L）、布比卡因组（布比卡因2 mmol/L）、丙泊酚+布比卡因组（丙泊酚10 μmol/L、布比卡因2 mmol/L），观察WT小鼠DRG细胞在不同药物处理后的细胞形态变化。取培养24 h的WT小鼠DRG细胞采用随机数字表法分为3组（每组9孔）：对照组（未予以药物处理）、丙泊酚+布比卡因组（丙泊酚10 μmol/L、布比卡因2 mmol/L）、HC-030031+丙泊酚+布比卡因组（丙泊酚10 μmol/L、布比卡因2 mmol/L、HC-030031 1 μmol/L），采用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8, CCK-8）法检测DRG细胞活力并计算细胞存活率，MitoSOX Red超氧化物指示剂检测线粒体活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平，JC-1法检测线粒体膜电位水平。WT小鼠与TRPA1 -/-小鼠DRG细胞根据小鼠基因型分为WT组与TRPA1 -/-组（每组9孔），比较两组DRG细胞在丙泊酚（10 μmol/L）联合布比卡因（2 mmol/L）处理后线粒体ROS水平及其膜电位的变化。 结果:与对照组、丙泊酚组、布比卡因组比较，布比卡因+丙泊酚组DRG细胞形态改变，甚至细胞破坏。与对照组比较，丙泊酚+布比卡因组细胞存活率降低（ P<0.05），ROS水平升高（ P<0.05），线粒体膜电位水平降低（ P<0.05）；与丙泊酚+布比卡因组比较，HC-030031+丙泊酚+布比卡因组细胞存活率升高（ P<0.05），ROS水平降低（ P<0.05），线粒体膜电位水平升高（ P<0.05）。与WT组比较，TRPA1 -/-组在丙泊酚联合布比卡因处理后，DRG细胞线粒体ROS水平降低（ P<0.05），线粒体膜电位水平增加（ P<0.05）。 结论:TRPA1参与丙泊酚联合布比卡因所致体外培养DRG细胞损伤，与线粒体活性氧及膜电位水平有关。

目的 研究金振口服液(Jinzhen oral liquid,JZOL)对咳嗽高敏感性模型豚鼠气道神经性炎症和咳嗽的影响及其作用机制.方法 将48只豚鼠按随机数字表法分为模型组、空白对照组、JZOL高剂量组、JZOL中剂量组、JZOL低剂量组和阿莫西林组6组,每组各8只.制备咳嗽高敏感性模型,给药后观察各组咳嗽敏感性;酶联免疫吸附测定法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清免疫球蛋白 E(Immunoglobulin E,IgE)、白细胞介素-5(Interleukin-5,IL-5)含量;实时荧光定量PCR(Quantitative real-time PCR,qPCR)技术测定气管组织瞬时受体电位锚蛋白 1(Transient receptor potential ankyrin 1,TRPA1)、P 物质(Substance P,SP)、神经激肽 A(Neurokinin A,NKA)和嗜酸性粒细胞趋化蛋白(Eotaxin,EOT)mRNA 水平;苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin,HE)染色法观察肺组织病理变化.结果 与模型组比较,JZOL可以降低咳嗽敏感性;血清IgE和IL-5含量虽未见显著差异,但JZOL具有明显下调趋势,作用强度较阿莫西林明显;JZOL可抑制气管组织中EOT、SP、NKA和TRPA1 mRNA表达;JZOL对肺组织病理变化有改善作用,病变程度由高至低依次为JZOL中剂量组、阿莫西林组、JZOL低剂量组和JZOL高剂量组.结论 JZOL可能通过TRPA1通道,下调SP、NKA和EOT基因表达,降低血清炎症因子和免疫球蛋白水平,改善气道神经性炎症.

疼痛是一种与组织损伤或潜在组织损伤相关的感觉、情感、认知和社会维度的痛苦体验。近年来很多报道表明瞬时受体电位阳离子通道家族（transient receptor potential cation channel, TRPs）中的瞬时受体电位通道蛋白A1(transient receptor potential channel A1, TRPA1）通道参与温度、机械、炎症刺激等引起的不同类型疼痛反应，并且通过多种路径发挥作用。文章从TRPA1的分子结构、表达部位、其激动及拮抗物质的角度出发，探讨其参与不同类型疼痛的机制，对目前关于TRPA1在疼痛治疗中的研究进展进行综述，为开发新的镇痛药物提供参考依据。

目的:评价肥胖因素对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及瞬时受体电位锚蛋白1(TRPA1)表达在其中的作用。方法:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠24只，6～7周龄，体质量18～21 g。采用随机数字表法分为2组( n＝12)：普通饲料组(CD组)和高脂饲料组(HFD组)。CD组喂养普通饲料，HFD组喂养60%脂肪供能的高脂饲料，持续12周并每周记录小鼠体质量。随后将CD组小鼠随机分为2组( n＝6)：CD＋溶剂组(CD＋C组)和CD＋AITC组(CD＋A组)；HFD组小鼠随机分为2组( n＝6)：HFD＋溶剂组(HFD＋C组)和HFD＋TRPA1激动剂组(HFD＋A组)。第13周，CD＋A组和HFD＋A组在原先饲料喂养基础上使用TRPA1激动剂异硫氰酸烯丙酯25 mg·kg －1·d －1进行灌胃，CD＋C组和HFD＋C组给予等量溶剂。第14周小鼠心肌缺血30 min再灌注120 min，记录小鼠体质量、附睾脂肪、肠系膜脂肪和肾周脂肪的质量，检测血清LDH、甘油三酯和胆固醇水平，计算心肌梗死体积百分比，采用Western blot法检测心肌组织TRPA1、Bax和Bcl-2的表达，计算Bax/Bcl-2比值。 结果:与CD＋C组比较，CD＋A组小鼠心肌组织TRPA1表达上调( P<0.05)，其余各指标差异无统计学意义( P>0.05)，HFD＋C组小鼠血清甘油三酯、胆固醇浓度、体质量、附睾脂肪、肠系膜脂肪、肾周脂肪质量和心肌梗死体积百分比增加，心肌组织TRPA1表达下调，LDH浓度和Bax/Bcl-2比值升高( P<0.05)；与HFD＋C组相比，HFD＋A组小鼠血清甘油三酯和胆固醇浓度降低，体质量、附睾脂肪、肠系膜脂肪、肾周脂肪质量和心肌梗死体积百分比减少，心肌组织TRPA1表达上调，LDH浓度和Bax/Bcl-2比值降低( P<0.05)。 结论:肥胖因素可加重小鼠心肌缺血再灌注损伤，TRPA1表达下调参与了这一过程。

目的 基于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/瞬时受体电位A1通道(TRPA1)通路探究川芎-天麻药对治疗偏头痛的可能作用机制.方法 48只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、川芎-天麻药对组,每组16只.对照组和模型组给予10 ml/kg生理盐水灌胃,川芎-天麻药对组给予0.675 g/kg川芎-天麻灌胃,均每天1次,连续8天.末次给药前造模,对照组皮下注射生理盐水10ml/kg,模型组和川芎-天麻药对组皮下注射硝酸甘油10 ml/kg制备偏头痛模型大鼠.运用Von Frey纤毛测定大鼠眶周机械痛阈值;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定大鼠血清、脑脊液中降钙素基因相关肽(CGRP)水平;一氧化氮(NO)试剂盒测定血清、脑脊液中NO水平;RT-PCR法检测大鼠三叉神经节中即刻早期基因(c-Fos)、CGRP、瞬时受体电位V1通道(TRPV1)、腺苷酸活化蛋白激酶A(PRKAA)及TRPA1 mRNA表达水平;免疫荧光法检测三叉神经颈复合体(TCC)中c-Fos阳性细胞数和三叉神经节磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(pAMPK)、TRPA1蛋白表达水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠机械刺激阈值、pAMPK蛋白表达降低,血清中CGRP、NO水平,三叉神经节c-Fos、CGRP、TRPV1、TRPA1 mRNA表达水平,TRPA1蛋白表达和TCC中c-Fos阳性细胞数均显著升高(P＜0.05).与模型组比较,川芎-天麻药对组大鼠机械刺激阈值、pAMPK蛋白表达显著上升,血清中CGRP、NO水平,三叉神经节中c-Fos、CGRP、TRPV1、TRPA1 mRNA表达水平,TRPA1蛋白表达和TCC中c-Fos阳性细胞数明显下降(P＜0.05).结论 川芎-天麻药对可能通过调控三叉神经节中AMPK/TRPA1通路,升高机械痛阈,从而改善偏头痛症状.

为探讨异硫氰酸烯丙酯(Allylisothiocyanate,AITC)调控肠嗜铬细胞(Enterochromaffin cells,EC)中血清素(5-hydroxytryptamine,5-HT)的合成及其对EC生物学功能的影响,使用食用级AITC对RIN-14B细胞(大鼠胰腺内分泌细胞系)进行干预处理,采用FLUO-8 AM检测RIN-14B细胞内钙离子浓度,qRT-PCR分析 5-HT合成相关基因表达,UPLC测定 5-HT含量,以及RNA-seq检测AITC处理后的RIN-14B细胞转录组,并对其结果进行生物信息学分析.结果表明,AITC通过激活离子通道TRPA1 使胞内钙离子浓度升高,上调Tph1(色氨酸羟化酶)和Ddc(5-羟色氨酸脱羧酶)的表达,从而促进 5-HT合成及分泌.此外,GO和KEGG功能富集分析AITC处理后的RIN-14B细胞差异表达基因发现,AITC主要调控谷胱甘肽代谢和抗氧化、炎症调节等相关通路,提示AITC可能通过刺激EC促进谷胱甘肽代谢来调节肠道稳态,同时参与肠道的炎症调节.以上结果为研究AITC影响EC及肠道更深入的生物学功能提供实验数据与研究思路.

术语不明原因慢性瘙痒症(Chronic Pruritus of Unknown Origin,CPUO)指一些病因目前不明的瘙痒.包含之前命名不规范即不明原因全身瘙痒、"Willan's痒"或"老年瘙痒症"的情况,是一种排他性诊断,治疗困难.瞬时感受器电位(Transient receptor potential,TRP)通道是一类非选择性阳离子通道超家族,目前27个不同的TRP通道中TRPA1,TRPV1,TRPV3,TRPV4,TRPM8和TRPC4与慢性瘙痒有关,因此,关注瞬时感受器电位(TRP)通道与慢性不明原因瘙痒可能使这些通道成为许多拮抗性局部药物的靶点,可能有助于患者更好地应对CPUO.