目的:探讨NOD样受体家族3（NOD-like receptors3，NLRP3）炎症小体介导的炎症反应与抑郁症发病的相关性，并研究氟西汀对该过程的影响。方法:选取雄性 C57BL/6J（野生型）小鼠120只，采用随机数字表法将其随机分为对照1组、对照2组、慢性不可预知性温和刺激（chronic unpredictable mild stress，CUMS组）及CUMS+氟西汀组。另取雄性 C57BL/6J（NLRP3基因敲除，NLRP3-/-）小鼠30只，作为NLRP3-/-组。对照1组及对照2组：不做处理；CUMS组、CUMS+氟西汀组及NLRP3-/-组给予慢性不可预知性温和刺激，连续6周。造模后，对照2组、CUMS+氟西汀组小鼠经腹腔注射氟西汀［10 mg/（kg·d）］，其他3组小鼠每天注射等量生理盐水，连续4周。各组小鼠在应激前即刻及应激后每周进行1次行为学测试。应激前即刻、应激后3周、应激后6周抽取尾静脉血，3 000 r/min离心10 min，留取上清液冻存备用，采用酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、白细胞介素-18（interleukin-18，IL-18）水平。各组小鼠在给予药物干预［10 mg/（kg·d）氟西汀或等量生理盐水］后每周进行1次行为学测试，包括糖水偏好实验、强迫游泳实验（forced swimming test，FST）及悬尾实验（tail suspension test，TST），每组小鼠在给药后1、3、4周抽取尾静脉血，离心留取上清液冻存备用，采用酶联免疫吸附法检测血清IL-1β及IL-18水平，并分别于上述时间点每次每组处死5只小鼠，收集新鲜海马组织低温冻存备用，采用Western-Blot检测海马脑区NLRP3、胱冬肽酶-1（caspase-1）、诱导转录因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）、IL-1β及IL-18的表达。结果:（1）造模情况：CUMS 6周后，与对照1组和对照2组相比，CUMS组及CUMS+氟西汀组小鼠糖水消耗量明显降低，FST及TST不动时间明显延长，造模成功。NLRP3-/-组小鼠经CUMS后，在FST、糖水偏好实验及TST中均未表现出抑郁样改变，造模失败。（2）经腹腔注射氟西汀后，对照2组小鼠与对照1组小鼠相比，糖水消耗量、FST及TST不动时间的差异均无统计学意义（ P>0.05），CUMS+氟西汀组小鼠相较CUMS组小鼠糖水消耗量明显增加（ P<0.05），FST及TST不动时间明显缩短（ P<0.05）。（3）酶联免疫吸附实验检测结果显示，给予CUMS后，与对照1组及对照2组相比，CUMS组及CUMS+氟西汀组小鼠血清 IL-1β、IL-18水平显著升高（ P<0.05），NLRP3-/-组小鼠则变化不明显（ P>0.05）。给药后，CUMS+氟西汀组小鼠血清中IL-1β、IL-18较CUMS组下降（ P<0.05）。（4）蛋白免疫印迹检测结果显示，给予CUMS后，与对照1组及对照2组相比，CUMS组及CUMS+氟西汀组小鼠海马脑区NLRP3的表达、胱冬肽酶-1的活化及诱导转录因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）、IL-1β、IL-18的表达增加（ P<0.05），氟西汀治疗后，CUMS+氟西汀组小鼠海马脑区NLRP3的表达、胱冬肽酶-1的活化及NF-κB、IL-1β、IL-18的表达显著下降（分别恢复至对照1组的99%、91%、97%、95%及97%）。 结论:（1）CUMS可引起小鼠海马区NLRP3、胱冬肽酶、NF-κB、IL-1β、IL-18蛋白表达增加以及血清上述炎症指标水平升高，而NLRP3基因敲除小鼠未发现此现象；（2）氟西汀治疗可显著降低抑郁症模型小鼠NLRP3、胱冬肽酶-1、NF-κB、IL-1β、IL-18蛋白表达及血清水平，改善小鼠抑郁样表现。

目的:探讨伏硫西汀治疗首发抑郁症患者的临床效果。方法:选取温州康宁医院2018年1月至2019年1月治疗的首发抑郁症患者100例为研究对象，采用随机数字表法分为对照组50例、观察组50例。对照组给予氟西汀治疗，观察组给予伏硫西汀治疗，两组持续治疗8周。比较两组治疗前后认知功能评分，检测两组治疗前后脑源性神经营养因子(BDNF)、同型半胱氨酸(Hcy)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、1，25二羟维生素D 3[1，25-(OH) 2D 3]，检测两组电生理指标事件相关电位P300，采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评价患者治疗前后精神焦虑状况，评价两组临床治疗效果。 结果:治疗4周、8周，对照组认知功能评分分别为(24.96±2.85)分、(26.18±3.16)分，观察组别为(28.65±3.32)分、(32.66±3.81)分，两组均明显高于治疗前(对照组： F＝14.821；观察组： F＝10.632，均 P<0.01)，治疗8周时两组认知功能评分均明显高于治疗4周(对照组： t＝2.027， P＝0.045，观察组： t＝5.611， P＝0.000)。治疗后，对照组BDNF、Hcy、TNF-α、1，25-(OH) 2D 3分别为(29.74±3.62)ng/L、(18.46±2.34)μmol/L、(314.11±15.87)ng/L、(30.69±4.17)ng/mL，观察组分别为(34.22±2.85)ng/L、(14.55±2.17)μmol/L、(286.55±10.11)ng/L、(34.92±4.28)ng/mL，两组差异均有统计学意义( t＝6.876、8.663、10.357、5.005，均 P<0.01)；治疗后，对照组P300潜伏期、P300波幅分别为(426.94±4.72)ms、(0.62±－4.31)μV，观察组分别为(413.65±3.66)ms、(0.84±－4.76)μV，两组差异均有统计学意义( t＝15.734、3.048，均 P<0.01)；治疗后，观察组HAMD评分[(10.72±1.53)分]明显低于对照组[(12.93±1.84)分]( t＝6.530， P<0.01)；观察组有效率为88.0%(44/50)，对照组为86.0%(43/50)，两组差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:伏硫西汀治疗首发抑郁症患者可较好的改善患者认知功能和临床症状，改善患者BDNF、HCY、TNF-α、1，25-(OH) 2D 3等生化指标。

目的:分析CHRNB1基因突变所致先天性肌无力综合征的临床表现、电生理及基因特点，提高对此病的诊断及鉴别诊断能力。方法:观察2019年2月就诊于空军军医大学唐都医院的CHRNB1基因突变所致先天性肌无力综合征一家系先证者的临床特点、实验室检查，对其进行电生理检查及高通量全外显子测序，并对治疗反应及预后进行评估。结果:先证者为16岁女性，4岁时出现双眼睑下垂，12岁时出现四肢无力。父亲有类似病史，母亲及一弟正常。心肌酶谱、甲状腺功能正常；重症肌无力抗体检测均为阴性；新斯的明试验阴性。双侧腋神经重复电刺激可见低频递减，针极肌电图未见肌源性损害。头颅磁共振成像、胸部CT检查结果大致正常。高通量全外显子测序：先证者CHRNB1基因8号外显子区域存在1个父源单杂合突变：c.865G>A（NM_000747）。予以氟西汀60 mg/d治疗，随访1年时四肢无力明显改善，眼睑下垂轻度改善。结论:CHRNB1基因突变所致慢通道先天性肌无力综合征患者临床及电生理表现与获得性自身免疫性重症肌无力相似，极易误诊，高通量全外显子测序可明确诊断。

目的:探讨母源性氟西汀暴露对雌性子代大鼠下丘脑垂体肾上腺(hypothalamic pituitary adrenal，HPA)轴及学习记忆功能的影响。方法:孕鼠用随机数字表法分为处理组和对照组，分别于孕11～20 d给予10 mg/kg的氟西汀和等量的生理盐水。取两组的雌仔鼠各10只，于出生后12周分别行旷场实验、电迷宫实验和物体识别实验，测血浆促肾上腺皮质激素(adrenocorticotrophic hormone，ACTH)和皮质酮(corticosterone，CORT)浓度。然后给予21 d不可预见性慢性应激(Unpredictable chronic stress，UCS)，并再次做上述实验。最后处死大鼠，取下丘脑组织，测定促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone，CRH)和精氨酸加压素(arginine vasopressin，AVP)的mRNA表达。采用SPSS 19.0进行描述和 t检验。 结果:UCS前，两组大鼠的各检测指标均差异无统计学意义(均 P>0.05)。UCS后，两组大鼠的水平运动、垂直运动较处理前均明显减少，且处理组大鼠的水平运动[(37.2±7.2)次，(50.8±8.5)次， t＝4.73， P<0.01]和垂直运动[(10.6±2.0)次，(15.2±5.1)次， t＝2.93， P<0.05]均低于对照组；两组大鼠的正确反应次数均明显减少，总反应时间明显延长；且处理组大鼠的正确反应次数明显少于对照组[(3.4±1.3)次，(4.5±0.9)次， t＝2.36， P<0.05]；处理组大鼠的物体辨别指数显著下降，且低于对照组[(0.11±0.04)，(0.16±0.05)， t＝2.28， P<0.05]。UCS前后，处理组大鼠的ACTH变化率[(61.13±26.08)%，(29.83±12.73)%， t＝3.67， P<0.01]和CORT变化率[(105.71±18.39)%，(74.15±39.24)%， t＝2.34， P<0.05]均明显高于对照组，且下丘脑CRH的mRNA表达明显高于对照组( t＝4.15， P<0.01)。 结论:未发现孕期氟西汀暴露对雌性子代大鼠HPA轴及学习记忆功能有明显的损害，但加重了慢性应激情况下HPA轴及学习记忆功能受损的易感性。

目的:采用静息态功能磁共振成像（resting-state functional magnetic resonance imaging, rs-fMRI）评估自杀未遂青年抑郁症患者经认知行为治疗（cognitive behavior therapy, CBT）联合氟西汀治疗后脑区比率低频振幅（fractional amplitude of low-frequency fluctuation, fALFF）的变化情况。方法:招募2017年3月至2019年12月来自贵州省第二人民医院的自杀未遂青年抑郁症患者45例，以及与其年龄、性别、受教育程度相匹配的健康志愿者作为对照组。采用随机数字表法将患者分为CBT联合药物治疗组（简称联合组）和单纯抗抑郁药治疗组（简称药物组）。联合组给予8次CBT联合氟西汀抗抑郁治疗；药物组给予单纯氟西汀药物治疗。分别于基线期和治疗后采集rs-fMRI数据，采用HAMD 24、自杀意念量表（Scale for Suicide Ideation, SSI）及其治疗后的减分率（ΔHAMD 24、ΔSSI）评估临床症状和自杀意念程度。采用fALFF分析治疗前后脑功能活动的变化，并对临床心理量表及fALFF值进行相关分析。 结果:基线期联合组fALFF值较对照组显著增高的脑区为左小脑后叶（ t=4.312）、右前扣带回（ t=4.079）、左顶下小叶/颞上回（ t=3.983）、左尾状核（ t=4.109）、左额上回/额中回（ t=5.191），而左角回（ t=-4.607）的fALFF值较对照组显著降低。治疗8周后联合组抑郁症状较药物组显著改善，自杀意念显著降低。治疗8周后联合组fALFF值高于药物组的脑区为右额中回/额下回（ t=3.456）、左小脑后叶/小脑前叶（ t=5.120）；低于药物组的脑区为左额内侧回/膝下前扣带回（ t=-4.045； P<0.05，AlphaSim校正）。相关分析示：基线期联合组左额上回fALFF值与HAMD 24分呈负相关（ r=-0.600， P=0.002），右前扣带回fALFF值与SSI分呈正相关（ r=0.428， P=0.037）；治疗8周后，右内侧前额叶fALFF值与SSI减分值（ΔSSI）呈正相关（ r=0.518， P=0.010）。 结论:经8周CBT联合药物治疗后，自杀未遂青年抑郁症患者临床疗效显著高于单纯药物治疗，患者脑局部自发活动发生显著改变，尤其以额叶-边缘系统和小脑最为显著，提示CBT联合氟西汀治疗可能对这些脑区的自发性活动产生有效调节并能重塑脑的情感处理过程及认知环路。

目的:探讨丹参多酚酸对慢性温和应激(chronic mild stress，CMS)致抑郁模型大鼠抑郁样行为的影响及其机制。方法:将50只健康雄性清洁级SD大鼠按照随机数字表法分为5组：对照组(nCMS+Nal组)、CMS+生理盐水组(CMS+Nal组)、CMS+氟西汀组(CMS+Flu组)、CMS+丹参多酚酸组(CMS+Sal组)、CMS+氟西汀+丹参多酚酸组(CMS+Flu+Sal组)，每组10只。除对照组外，其余4组均接受持续21 d的CMS造模。CMS造模21 d后，按照分组分别给大鼠腹腔注射0.9 %生理盐水(10 mg·kg -1·d -1)、氟西汀(20 mg·kg -1·d -1)、丹参多酚酸(40 mg·kg -1·d -1)、氟西汀(20 mg·kg -1·d -1)+丹参多酚酸(40 mg·kg -1·d -1)，连续21 d，给药期间，后4组大鼠继续给予CMS干预。分别于基线水平(第0天)、造模后(第21天)、干预后(第42天)进行强迫游泳和糖水偏爱实验评估抑郁样行为，之后处死大鼠取前额叶皮质和海马，采用RT-qPCR检测Toll样受体4(Toll-like receptor 4，TLR4)和髓样分化因子88(myeloid differentiation primary response 88，MyD88)mRNA的水平。采用Luminex技术检测细胞因子白介素1β(interleukin-1β，IL-1β)、白介素2(interleukin-2，IL-2)、干扰素γ(interferon-γ，IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)水平。采用SPSS 21.0进行数据分析，行为学数据进行重复测量方差分析，分子指标数据用单因素方差分析，Spearman做相关分析。 结果:重复测量方差分析结果显示，在基线水平、造模后和干预后五组大鼠的体质量、糖水偏爱率、强迫游泳静止不动时间的组别与时间的交互作用显著( F＝18.238, 6.921，7.591，均 P<0.05)。造模后，与nCMS+Nal组相比，CMS+Flu、CMS+Sal、CMS+Flu+Sal和CMS+Nal组4组大鼠体质量降低、糖水偏爱率降低、强迫游泳静止不动时间增加(均 P<0.05)；干预后，与CMS+Nal组相比[体质量(350.15±41.65)g，糖水偏爱率(52.95±11.13)%，静止不动时间(91.40±15.22)s]，CMS+Flu、CMS+Sal、CMS+Flu+Sal和nCMS+Nal组大鼠体质量更重[(378.21±30.78)g，(385.12±43.19)g，(391.41±31.21)g，(402.33±18.67)g，均 P<0.05]、糖水偏爱率高[(69.30±15.56)%，(68.12±10.99)%，(71.18±9.51)%，(75.47±11.55)%，均 P<0.05]，而强迫游泳静止不动时间降低[(68.81±21.74)s，(66.10±25.51)s，(63.53±22.32)s，(71.21±21.41)s，均 P<0.05]。干预后，CMS+Flu组、CMS+Sal组、CMS+Flu+Sal组三组间体质量、糖水偏爱率和静止不动时间两两比较均差异无统计学意义(均 P>0.05)。干预后，CMS+Flu组、CMS+Sal组、CMS+Flu+Sal组和nCMS+Nal组大鼠前额叶皮质和海马中TLR4 mRNA、MyD88 mRNA的表达水平均低于CMS+Nal组(均 P<0.05)。在前额叶皮质部位，CMS+Flu+Sal组的TLR4 mRNA(0.715±0.358)、MyD88 mRNA(0.739±0.233)表达均低于CMS+Sal组(1.943±0.606，1.815±0.897)(均 P<0.05)。大鼠前额叶皮质与海马部位TLR4 mRNA的表达水平与MyD88 mRNA水平、TNF-α水平、强迫游泳静止不动时间呈正相关，与糖水偏爱率呈负相关(前额叶皮质 r＝0.915，0.041，0.027，-0.178；海马 r＝0.810，0.070，0.011，-0.153；均 P<0.05)。 结论:丹参多酚酸改善CMS导致的大鼠抑郁样行为，这可能与其抑制脑内TLR4/MyD88信号通路介导的免疫炎性反应有关。

目的:探讨羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A，HSYA)对慢性束缚应激模型小鼠抑郁样行为及海马γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid，GABA)A型受体(type A GABA receptor，GABAAR)表达的影响。方法:将健康雄性SPF级C57BL/6C小鼠按照随机数字表法分为对照组、HSYA组、模型组、模型+HSYA组、模型+氟西汀组，每组12只。采用慢性束缚应激方法建立抑郁小鼠模型，HSYA组和模型+HSYA组小鼠腹腔注射给予HSYA(20 mg/kg)，模型+氟西汀组小鼠腹腔注射氟西汀(10 mg/kg)，对照组和模型组小鼠给予等体积0.9%氯化钠溶液，1次/d，连续给药14 d。采用强迫游泳实验和悬尾实验评价动物的抑郁样行为，Western blot检测小鼠海马组织内GABAAR不同亚型的蛋白表达水平。采用SPSS 19.0和GraphPad Prism 8.0软件分析数据和制图，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用Tukey-HSD检验。结果:(1)在行为学实验中，5组小鼠在强迫游泳实验中的漂浮不动时间和悬尾实验中的悬尾不动时间均差异有统计学意义( F＝21.59，20.81，均 P<0.05)。模型组小鼠漂浮不动时间[(143.91±9.97)s]和悬尾不动时间[(107.00±6.54)s]均高于对照组[(52.92±6.70)s，(43.50±5.96)s，均 P<0.05]。模型+HSYA组小鼠的游泳漂浮不动时间[(26.17±7.69)s]和悬尾不动时间[(20.17±7.89)s]与模型+氟西汀组[ (61.60±16.22)s, (34.14±10.74)s]相比均差异无统计学意义(均 P>0.05)，但两组的游泳漂浮时间和悬尾不动时间均低于模型组(均 P<0.05)。(2)Western blot结果显示，4组小鼠海马组织内GABAAR亚型GABAARβ1和GABAARβ2的蛋白表达水平均差异有统计学意义( F＝12.21，11.40，均 P<0.05)。模型组小鼠海马组织内GABAARβ1(45.60±10.76)和GABAARβ2(46.27±4.82)的蛋白表达水平均低于对照组[GABAARβ1(100.00±3.44)，GABAARβ2(100.00±3.26)，均 P<0.05]。与模型组相比，模型+HSYA组GABAARβ1(79.91±5.00)和GABAARβ2(79.08±5.53)蛋白表达水平均较高(均 P<0.05)。此外，4组小鼠海马组织内GABAARα1和GABAARγ1蛋白表达均差异无统计学意义( F＝0.23，0.10，均 P>0.05)。 结论:HSYA能有效缓解抑郁模型小鼠的抑郁样行为，这可能与其上调海马组织GABAARβ1和GABAARβ2的表达有关。

选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）是治疗孕期抑郁症的常用药物，目前没有一种SSRI被明确推荐用于孕期抑郁症的治疗。妊娠期使用SSRI可能存在流产及死产的风险，但可能存在其他混杂因素的影响；相较于其他SSRI，帕罗西汀及氟西汀致畸的风险较大，舍曲林和西酞普兰安全性较高；孕晚期使用SSRI，新生儿可能出现停药症状以及新生儿持续性肺动脉高压（PPHN），其中舍曲林引起PPHN的风险较低；SSRI对婴幼儿的远期影响目前还存在争议。孕期抑郁症用药方案的制定需要权衡利弊，不应因药物风险而停用，相较于继续用药，停药带来的风险可能更大。

目的:了解新诊断儿童抽动障碍及其共患病的单药治疗现状，为临床选择用药提供参考。方法:编制问卷，2019年2至8月对中国抽动障碍研究联盟110名小儿神经内科和儿童精神科医生就新诊断儿童抽动障碍及其共患病单药治疗的应用经验进行问卷调查。药物评价标准采用5级评分制，1~5分递增评分表达非常不合适~非常合适。药物评价指标以单个药物评分与该类病情下所有药物总体得分比较［ M（ Q1，Q3）］，单药 M≥总体 Q3推荐为优选药物；单药 M在总体 Q1~< Q3视为次选药物；单药 M< Q1为不合适药物。 结果:调查共发出电子版调查问卷110份，回收有效问卷94份（86%）。在94名医生中，男37名（39%），女57名（61%），年龄（48±10）岁，从事儿童抽动障碍工作年限（17±10）年。在新诊断儿童抽动障碍不伴共患病首次和第二次单药治疗调查中，轻度暂时性抽动障碍均无推荐药物；可乐定、阿立哌唑和硫必利药物评分4（3，4）、4（3，4）和4（4，5）分，可作为中度慢性抽动障碍［3（2， 4）分］推荐优选药物，轻度Tourette综合征（TS）首次推荐优选药物同中度慢性抽动障碍；以此类推，可乐定、阿立哌唑、硫必利和氟哌啶醇可作为其余类型共同推荐的优选药物；第二次单药治疗时，中度暂时性、轻度慢性抽动障碍和重度TS均推荐阿立哌唑、硫必利、氟哌啶醇、舒必利、可乐定和托吡酯为优选药物；重度暂时性抽动障碍、中重度慢性抽动障碍和轻度TS共同推荐优选药物有可乐定、阿立哌唑、硫必利。在新诊断儿童抽动障碍合并共患病单药治疗调查中，中度慢性抽动障碍和TS共患强迫障碍［3（3，4）分］推荐优选药物为阿立哌唑［4（3，5）分］、舍曲林［4（3，4）分］，这两种药物也是重度暂时性抽动障碍和轻度慢性抽动障碍共患强迫障碍优选药物，轻中度暂时性抽动障碍、重度慢性抽动障碍和TS共患强迫障碍推荐阿立哌唑、氟伏沙明、氟西汀、氟哌啶醇和舍曲林为共同优选药物。托莫西汀［4（4，5）分］、可乐定［4（4，5）分］为重度暂时性抽动障碍、中度慢性抽动障碍和TS共患注意缺陷多动障碍（ADHD）的推荐优选药物，也为重度TS的首选推荐药物，重度慢性抽动障碍共患ADHD推荐优选可乐定［5（4，5）分，总体4（3，5）分］。轻、中度暂时性抽动障碍共患ADHD推荐优选可乐定、托莫西汀、胍法辛和哌甲酯，轻度慢性抽动障碍和TS共患ADHD推荐优选托莫西汀。轻度暂时性抽动障碍共患睡眠障碍无推荐优选药物；轻度慢性抽动障碍和TS共患睡眠障碍共同推荐优选艾司唑仑［3（2，3）分］，其余类型共患睡眠障碍均共同推荐优选药物艾司唑仑、褪黑素和氯硝西泮。所有类型抽动障碍共患焦虑及抑郁障碍均推荐优选舍曲林，其在重度暂时性抽动障碍、中重度慢性抽动障碍和中度TS均为4（3，5）分，总体均为3（3， 4）分。结论:轻度暂时性抽动障碍一般不推荐药物治疗，其余类型抽动障碍患儿推荐优选药物主要有硫必利、阿立哌唑、可乐定和氟哌啶醇等。如儿童抽动障碍合并强迫障碍、ADHD、睡眠障碍、焦虑及抑郁障碍等共患病，需针对相应的共患病选择不同的药物治疗。

目的:探讨氟西汀联合茴拉西坦治疗老年抑郁症的疗效及对患者血清总胆汁酸（TBA）、去甲肾上腺素（NE）水平的影响。方法:选取菏泽市精神卫生中心2019年1一12月收治的老年抑郁症患者100例为观察对象，采用随机数字表法分为对照组（ n=50）、研究组（ n=50）。对照组予氟西汀单药治疗，研究组予氟西汀联合茴拉西坦片治疗，两组疗程2个月。比较两组疗效、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）和汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分、不良反应和血清TBA、NE水平。 结果:研究组总有效率为96.0%（48/50），显著高于对照组的84.0%）（42/50），差异有统计学意义（χ 2=4.00， P=0.045）。治疗后，研究组HAMD评分（5.85±1.81）分、HAMA评分（4.81±1.57）分，显著低于对照组的（11.65±2.65）分、（10.85±2.84）分，差异均有统计学意义（ t=10.84， P < 0.001； t=11.16， P < 0.001）；研究组血清NE为（138.68±16.35）ng/L，显著高于对照组的（127.17±14.34）ng/L（ t=3.17， P=0.002）；研究组血清TBA为（5.85±0.63）μmol/L，不良反应发生率为8.00%，与对照组［（5.91±0.65）μmol/L、6.00%］差异均无统计学意义（ t=0.39， P=0.692；χ 2=0.15， P=0.695）。 结论:氟西汀联合茴拉西坦治疗老年抑郁症患者的效果明显，且安全性较高，不影响患者机体代谢功能，值得在临床上推广应用。