目的:探讨影响髓母细胞瘤(MB)患儿生存预后的因素。方法:回顾性分析2012年12月至2019年12月首都医科大学附属北京儿童医院神经外科收治的87例MB患儿的临床资料。87例患儿均行手术切除肿瘤，术后69例行化疗，73例行放疗。采用Kaplan-Meier法分析患儿的总生存期(OS)。采用单因素log-rank检验和多因素Cox回归分析探讨患儿OS的影响因素。结果:87例患者中，75例达肿瘤全切除，10例为近全切除，2例行部分切除。术后组织病理学结果表明，经典型64例，促纤维增生/结节型13例，大细胞/间变型6例，广泛结节型4例；分子分型结果显示，32例患儿中，Group 4型17例，SHH型10例，Group 3型和WNT型分别为3例和2例。术后诊断为小脑性缄默综合征(CMS)者33例(37.9%)。87例患儿的中位随访时间(范围)为22.5(1~86)个月，7年生存率为61.7%。单因素log-rank分析结果提示，危险分层( χ2＝15.80， P<0.001)、术前存在肿瘤播散( χ2＝13.72， P<0.001)、术后放疗( χ2＝25.92， P<0.001)、术后化疗( χ2＝3.89， P＝0.049)与MB患儿的OS可能有关；多因素Cox回归分析结果显示，仅术后放疗为MB患儿OS的独立影响因素( HR＝－2.37，95% CI：0.03~0.31， P<0.001)，而危险分层、术后化疗、年龄、肿瘤切除程度、术前有无肿瘤播散、术后是否诊断为CMS均非OS的影响因素(均 P>0.05)。 结论:术后是否发生CMS并不影响MB患儿的生存预后，而术后放疗有利于改善其预后。

目的:探究Wnt3a对人牙周膜干细胞（periodontal ligament stem cell，PDLSC）增殖、迁移和成骨分化的影响，确定Wnt3a对小鼠实验性牙周炎牙槽骨再生的作用。方法:分别用不同质量浓度的Wnt3a（0、20、100、200、500 μg/L）刺激PDLSC（计为5组），培养2、4、7或10 d后通过细胞计数检测细胞增殖，通过Transwell实验检测细胞迁移；培养21 d时通过实时荧光定量PCR检测成骨相关基因Ⅰ型胶原、runt 相关转录因子2（runt-related transcription factor 2，Runx2）的表达情况。将Wnt3a蛋白包裹在聚乳酸-羟基乙酸共聚物微球复合透明质酸水凝胶中，注入牙周炎小鼠的龈沟中。在1、2、4和8周取上颌牙槽骨样本，用显微计算机断层扫描、HE染色及骨形成标志物碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、Runx2和骨钙蛋白免疫组化染色评估牙槽骨再生情况。结果:培养10 d后，与0 μg/L Wnt3a组相比，Wnt3a在20~500 μg/L时均可显著促进PDLSC增殖（ P<0.01）。培养21 d时，0、20、100、200及500 μg/L组Ⅰ型胶原mRNA的表达量分别为0.96±0.27、1.90±0.47、2.18±0.24、2.32±0.15、1.99±0.43，Runx2 mRNA的表达量分别为1.08±0.15、3.19±0.17、6.19±0.28、9.19±0.41、5.55±0.06，Ⅰ型胶原和Runx2 mRNA的表达与0 μg/L Wnt3a组相比差异均有统计学意义（ P<0.05）。在注射水凝胶第1、2、4、8周后，包裹Wnt3a的水凝胶组小鼠上颌第二磨牙颊侧釉质牙骨质界至牙槽嵴顶的距离［分别为（497.3±18.2）、（455.7±12.5）、（401.0±8.5）、（362.3±15.5） μm］与牙周炎组小鼠［分别为（710.3±10.2）、（614.0±16.4）、（564.3±12.5）、（502.3±6.8） μm］相比均显著减少（ P<0.01），牙周炎症减轻。注射水凝胶4周后免疫组化结果显示，与牙周炎组相比，Wnt3a水凝胶组成骨相关基因ALP（0.72±0.01）、Runx2（0.77±0.03）及骨钙蛋白（0.72±0.07）的表达水平均显著升高（ P<0.01）。 结论:Wnt3a可以促进PDLSC的增殖、迁移和成骨分化以及实验性牙周炎小鼠的牙槽骨再生。

目的:探究WNT1诱导信号通路蛋白1（WISP1）在非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的功能定位及治疗作用机制。方法:60只雄性C57BL/6J小鼠购于北京维通利华公司，采取简单随机抽样法分为5组，每组10只，正常组喂养普通饲料，通过喂养高脂高胆固醇饲料14周制备NASH小鼠模型，在造模过程中分别腹腔注射IgG单克隆抗体，0.1 g/kg WISP1高亲和力单克隆抗体，0.2 g/kg WISP-1高亲和力单克隆抗体为IgG、低剂量WISP1抗体组和高剂量WISP1抗体组，每周2次，连续给药14周。检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、血糖水平。苏木精-伊红（HE）、糖原（PAS）染色、油红O染色观察肝组织病理变化。实时荧光定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测小鼠肝组织中白细胞介素（IL）-10、IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达水平。检测肝组织总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）水平，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性水平，活性氧（ROS）荧光染色检测肝组织中活性氧含量；免疫组织化学（IHC）检测肝组织WISP-1、乙酰辅酶a合成酶（ACS）蛋白表达，蛋白质印迹法（Western blot）检测肝组织肝组织腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、磷酸化AMPK（p-AMPK）、肉碱棕榈酰转移酶-1（CPT1）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1（PCG-1α）蛋白表达水平。结果:模型组小鼠血清AST、ALT、血糖水平高于正常组[（245.01±57.57） U/L比（37.28±4.23） U/L、（218.96±55.27） U/L比（49.81±10.57） U/L、（25.73±2.29） mmol/L比（8.06±0.51） mmol/L， P<0.01]；模型组病理表现为肝细胞脂肪变性、炎性细胞浸润、多处坏死灶；模型组小鼠肝组织炎症因子（IL-10、IL-6、IL-1β、TNF-α）mRNA水平高于正常组（7.49±059比1.00±0.38、5.57±3.22比1.00±0.59、4.86±3.86比1.00±0.34、10.18±3.24比1.00±0.17， P<0.01）；MDA含量高于正常组[（3.75±0.40） nmol/ml比（2.22±0.24） nmol/ml， P<0.01]，GSH、SOD活性低于正常组[（0.22±0.06） ng/ml比（0.49±0.15） ng/ml、（2.19±0.23） pg/ml比（4.59±0.22） pg/ml， P<0.01]，ROS含量高于正常组（4.91±0.31比1.00±0.12， P<0.01）；同时PGC-1α、ACS蛋白表达高于正常组[（2.19±0.084比1.00±0.09、（62.97±2.38）%比（26.72±0.73）%， P<0.01]，CPT1表达低于正常组（0.55±0.01比1.00±0.13， P<0.01）。低、高剂量WISP1抗体组小鼠血清AST、ALT、血糖水平低于模型组[（65.53±25.85）、（53.49±12.22） U/L比（245.01±57.57） U/L，（73.93±23.670）、（60.88±23.38） U/L比（218.96±55.27） U/L，（20.07±2.03）、（16.46±3.71） mmol/L比（25.73±2.29） mmol/L， P<0.01]，低、高剂量WISP1抗体组小鼠肝脏脂肪变性、炎症细胞浸润、坏死程度降低，低、高剂量WISP1抗体组小鼠肝组织IL-10、IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA低于模型组（2.98±0.31、2.579±0.22比7.49±1.57，1.83±0.35、2.53±0.32比5.57±1.03, 1.62±0.24、1.52±0.34比4.86±1.33，2.63±0.56、2.12±0.37比10.18±2.31， P<0.05），高剂量WISP1抗体组小鼠MDA含量低于模型组[（1.83±0.694） nmol/ml比（3.70±0.50） nmol/ml， P<0.01]，GSH、SOD活性高于模型组[（0.45±0.12） ng/ml比（0.22±0.06） ng/ml、（5.50±0.98） pg/ml比（2.19±0.40） pg/ml， P<0.01]，活性氧含量低于模型组（0.51±0.06比4.91±0.31， P<0.01）。低、高剂量WISP1抗体组PGC-1α、ACS蛋白表达低于模型组（1.22±0.16、1.07±0.05比2.19±0.08，（33.50±3.45）%、（35.38±3.65）%比（62.97±2.38）%， P<0.01），p-AMPK、CPT1表达高于模型组（2.61±0.363、2.47±0.36比1.04±0.14，1.23±0.23、1.27±0.03比0.55±0.01， P<0.01）。 结论:抗WISP1治疗能通过激活AMPK通路，介导PGC-1α/CPT1通路改善NASH小鼠肝脏脂质代谢，减少炎症和脂质过氧化，促进肝细胞修复。

目的:探讨甲状腺功能亢进症（简称甲亢）患者外周血单个核细胞微小RNA（miR）-206表达水平与Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）通路中Wnt-1和β-catenin表达水平的相关性。方法:采用前瞻性设计，选择2018年1月至2020年6月武威市人民医院收治的甲亢患者79例作为观察组，另选择2019年1月至2020年9月武威市人民医院健康体检者70例作为对照组。观察组使用抗甲状腺药物治疗，于治疗期口服他巴唑10~20 mg/d；血清甲状腺激素正常后减量，维持他巴唑5~10 mg/d，持续治疗12个月。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测观察组治疗前后以及对照组外周血单个核细胞miR-206，Wnt-1、β-catenin mRNA表达水平。结果:观察组治疗前外周血单个核细胞miR-206表达水平低于对照组（0.28 ± 0.07比0.79 ± 0.15），Wnt-1和β-catenin mRNA表达水平均高于对照组（6.75 ± 1.39比2.23 ± 0.65，5.83 ± 1.24比3.21 ± 0.86， P均< 0.05）。观察组治疗后外周血单个核细胞miR-206表达水平（0.54 ± 0.13）高于治疗前，Wnt-1和β-catenin mRNA表达水平（3.62 ± 1.08、4.34 ± 1.16）均低于治疗前（ P均< 0.05）。甲亢患者外周血单个核细胞miR-206表达水平与Wnt-1、β-catenin mRNA表达水平均呈负相关（ r = - 0.763、- 0.798， P均< 0.05）。 结论:甲亢患者外周血单个核细胞miR-206低表达，而Wnt-1和β-catenin mRNA高表达，miR-206表达水平与Wnt-1、β-catenin mRNA表达水平均呈负相关。

半胱氨酸蛋白酶抑制剂1（CST1）是2型Cystatins超家族成员之一，在靶向调节中起关键的作用。CST1在胃癌中呈现高表达，通过激活上皮-间质转化通路、Wnt信号通路促进肿瘤细胞的迁移和侵袭，并与同源盒C10、谷胱甘肽过氧化物酶4相应靶基因结合调控肿瘤生长和发展。深入了解CST1在胃癌中的作用和功能，有助于进一步开发针对胃癌的潜在治疗靶点和诊断及预后标志物。

目的:观察石墨烯膜材料联合米诺地尔对小鼠毛发生长的影响。方法:2020年10月至2021年5月，对24只6周龄雄性C57BL/6j小鼠进行背部脱毛后，采用随机数字表法分为正常组、石墨烯膜组、米诺地尔组、实验组，每组6只。正常组仅进行了脱毛处理，石墨烯膜组于脱毛区域每天使用石墨烯膜材料覆盖并通电处理1 h，米诺地尔组每天外用5%米诺地尔1 ml，实验组每天外用5%米诺地尔1 ml后，再局部使用石墨烯膜材料通电处理1 h。干预2周，通过苏木精-伊红(HE)染色，毛囊细胞凋亡原位末端转移酶标记技术(TUNEL)免疫荧光染色，细胞增殖抗原(Ki-67)免疫荧光染色，实时免疫荧光聚合酶链反应法(qRT-PCR)检测Wnt5a蛋白(Wnt5a)、Wnt10b蛋白(Wnt10b)和β-连环蛋白(β-Catenin)的mRNA相对表达量，蛋白质印迹法(Western blot)检测β-catenin和Wnt10b的蛋白相对表达水平。多组间采用多因素分析。结果:组织学结果显示，与其他3组比较，实验组小鼠的毛囊数目明显增多，毛乳头膨大，深入皮下组织，多数处于生长期。qRT-PCR实验结果显示，在处理第14天，实验组Wnt5a高于米诺地尔组(7.37±0.14比4.93±0.15， F＝0.15, P<0.01)，实验组Wnt10b高于米诺地尔组(7.92±0.08比6.45±0.09， F＝0.14， P<0.01)、实验组β-catenin高于米诺地尔组(7.37±0.06比6.53±0.04， F＝0.57， P<0.01)。蛋白质印迹法(Western blot)实验结果显示，实验组β-catenin表达水平高于米诺地尔组(1.48比1.17)，实验组Wnt10b表达水平高于米诺地尔组(1.19比0.90)。 结论:石墨烯膜材料联合米诺地尔可能通过上调Wnt/β-catenin信号通路表达水平来调控小鼠的毛囊发育及毛发生长。

目的:研究探讨miR-9是否在调控糖原合成酶激酶（GSK）-3β表达，影响Wnt/β-catenin通路活性和OA发病中起作用。方法:采集50例我院接受OA全膝关节置换术的患者软骨组织和外伤性截肢后的正常软骨组织，比较miR-9、GSK-3β的表达。双荧光素酶基因报告试验验证miR-9与GSK-3β之间是否存在靶向调控关系。建立OA大鼠模型，ELISA法检测关节腔液中Hyp含量，试剂盒检测caspase-3活性，检测软骨组织中miR-9、GSK-3β的表达差异。将OA模型大鼠分成3组：假手术组（Sham组）、OA+antagomiR-NC组、OA+antagomiR-9组，EILSA检测关节腔液中Hyp含量，试剂盒检测caspase-3活性，流式检测细胞软骨组织中细胞凋亡，qRT-PCR和蛋白质印迹法检测miR-9、GSK-3β、β-catenin、COL2A1的表达量。2组间比较采用独立样本 t检验，多组间比较采用单因素方差分析，再以Bonferroni法进行2组间的比较。 结果:miR-9表达量对照组为（1.09±0.25），OA组为（2.86±0.25）（ t=24.30， P<0.01）。GSK-3β mRNA表达量对照组为（0.99±0.11），OA组为（0.53±0.10）（ t=15.40， P<0.01），miR-9与GSK-3β之间存在靶向调控作用关系。大鼠软骨组织中miR-9的表达量Sham组为（1.00±0.21），OA组为（2.61±0.36）（ t=9.462， P<0.01）。大鼠软骨组织中GSK-3β mRNA的表达量Sham组为（1.00±0.18），OA组为（0.52±0.09）（ t=5.842， P<0.01）。大鼠关节腔液中Hyp含量Sham组为（10±3） ng/ml，OA组为（50±8） ng/ml（ t=11.015， P<0.01）。大鼠软骨组织中caspase-3活性Sham组为（1.00±0.19），OA组为（2.43±0.36）（ t=8.605， P<0.01）。大鼠软骨组织中miR-9的表达量OA+antagomiR-NC组为（2.86±0.31），OA+antagomiR-9组为（1.67±0.19）（ F=105.2， P<0.01）。大鼠软骨组织中GSK-3β mRNA的表达量OA+antagomiR-NC组为（0.41±0.09），OA+antagomiR-9组为（0.81±0.09）（ F=49.32， P<0.01）。大鼠关节腔液中Hyp含量OA+antagomiR-NC组为（52.3±6.8） ng/ml，OA+antagomiR-9组为（30.3±3.4） ng/ml （ F=119.7， P<0.01）。大鼠软骨组织中caspase-3活性OA+antagomiR-NC组为（2.22±0.23），OA+antagomiR-NC组为（1.43±0.14）（ F=72.55， P<0.01）。与OA+antagomiR-NC组相比，OA+miR-antagomiR-9组大鼠软骨组织中β-catenin、GSK-3β、COL2A1蛋白的表达升高，细胞凋亡减少。 结论:miR-9的表达升高在降低GSK-3β表达，增强Wnt/β-catenin通路活性，促进软骨基质降解、破坏和OA发病中起作用，抑制miR-9表达则可起到减轻OA的保护作用。

目的:研究Wnt5a与白细胞介素(interleukin, IL)-10的表达在2，3，7，8-四氯二苯并二噁英(2，3，7，8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin, TCDD)致胎鼠腭裂中的作用。方法:24只C57BL/6J怀孕小鼠随机分为TCDD实验组和玉米油对照组，每组12只。在胚胎形成的10.5天(E10.5)，TCDD组通过口饲灌胃方式一次性给予孕鼠64 μg/kg的TCDD(溶于总量为0.2 mL的玉米油中)，对照组通过口饲灌胃方式给予等量玉米油。分别获取E13.5，E14.5和E15.5的胎鼠腭突组织，石蜡切片，HE染色，光镜观察腭突组织融合情况；Western-blot检测腭突组织中Wnt5a和IL-10的蛋白表达。结果:HE染色观察到腭突组织未融合则证明腭裂小鼠建模成功。在E13.5天，E14.5天和E15.5天，与对照组相比TCDD组胎鼠出现腭突发育迟缓，腭裂形成。在各时间点，TCDD组Wnt5a相对表达量较对照组显著减少[(0.37±0.05)比(0.47±0.07)，(0.32±0.07)比(0.39±0.05)，(0.27±0.06)比(0.33±0.04)， P值分别为0.005, 0.042, 0.046]；IL-10相对表达量较对照组显著增加[(0.24±0.02)比(0.15±0.01)；(0.29±0.03)比(0.25±0.04)；(0.90±0.20)比(0.54±0.12)， P值分别为0.000, 0.043, 0.011]，且随着时间推移Wnt5a和IL-10呈现出明显的时序性减少( F＝4.65， P＝0.025)和增加( F＝53.01， P＝0.000)。 结论:Wnt5a和IL-10在TCDD诱导胎鼠腭裂的形成过程中具有重要作用。

目的:观察白藜芦醇通过Wnt信号通路对乳腺癌他莫昔芬疗效的影响。方法:使用含有二甲基苯蒽的芝麻油成功构建60只SD乳腺癌大鼠模型(所有大鼠均购自中国医学科学院医学实验动物研究所)，随机数字表法分为6组，每组各10只。A组为溶栓剂对照组，给予10 mg/kg二甲基亚砜；B组为白藜芦醇组，给予10 mg/kg白藜芦醇；C组为他莫昔芬组，给予0.1 ml的5 mg/ml他莫昔芬；D组为联合用药组，给予10 mg/kg白藜芦醇联合0.1 ml的5 mg/ml他莫昔芬；E组为Wnt信号通路抑制剂组，给予10 mg/kg白藜芦醇、0.1 ml的5 mg/ml他莫昔芬联合15 mg/kg的端锚聚合酶抑制剂(IWR)腹腔注射；F组为Wnt信号通路激动剂组，给予10 mg/kg白藜芦醇、0.1 ml的5 mg/ml他莫昔芬联合2 mg/kg氯化锂。对各组大鼠进行28 d的观察，比较不同时刻各组大鼠的肿瘤体积、造模后第28天各组大鼠的肿瘤细胞凋亡率及Wnt通路相关蛋白水平。多组间比较采用单因素方差分析。结果:成功造模后对各组大鼠进行4周观察，无1例死亡。造模后第14、21、28天时各组大鼠的肿瘤体积间比较差异有统计学意义( F＝6.389、5.182、7.276， P<0.05)；E组大鼠的肿瘤体积最小，A组大鼠的肿瘤体积最大，其中D组和E组大鼠造模后第14、21、28天时的肿瘤体积均小于C组，且E组小于D组，差异有统计学意义( F＝8.427、6.791、7.921， P<0.05)；且F组大鼠造模后第14、21、28天时的肿瘤体积均大于E组，差异有统计学意义( F＝5.182、8.531、8.676， P<0.05)。各组大鼠的标本中均存在原位缺口末端标记法(TUNEL)阳性细胞，细胞核表现为深浅不同的棕黄色，且分布不均。A组[(1.32±0.16)%]和B组[(2.24±0.41)%]仅能够观察到少数散落的凋亡肿瘤细胞，两组间比较差异无统计学意义( F＝1.759， P>0.05)；C组[(19.09±4.53)%]和F组的肿瘤细胞凋亡率[(21.42±3.68)%]高于A组和B组( F＝7.743、5.536， P<0.05)，两组间比较差异无统计学意义( F＝2.987、2.051， P>0.05)；D组[(27.93±6.69)%]和E组的肿瘤细胞凋亡率[(39.69±6.89)%]明显高于其余4组，且E组高于D组，差异有统计学意义( F＝6.883、7.037， P<0.05)。A组大鼠的β-连环蛋白(1.25±0.14)、Wnt2水平(1.10±0.30)均高于其他各组，糖原合成酶激酶3β(GSK3β，0.20±0.05)、磷酸化GSK3β(p-GSK3β，0.25±0.07)、Lef1水平(0.17±0.03)均低于其他各组；E组大鼠的β-连环蛋白(0.40±0.06)、Wnt2水平(0.30±0.11)均低于其他各组，GSK3β(0.89±0.04)、p-GSK3β(0.97±0.06)、Lef1水平(0.82±0.06)均高于其他各组；且E组大鼠的β-连环蛋白、Wnt2水平均低于D组和F组，且D组低于F组，GSK3β、p-GSK3β、Lef1水平均高于D组和F组，且D组高于F组，差异有统计学意义( F＝7.627， P<0.05)。 结论:白藜芦醇可降低β-连环蛋白、Wnt2的表达，提升GSK3β、p-GSK3β、Lef1的表达，抑制Wnt信号通路，提高他莫昔芬的抗肿瘤效果。

目的:探讨人脐带间充质干细胞(HUC-MSCs)在防治大鼠激素性骨质疏松(GIOP)方面的疗效及其潜在的分子生物学机制。方法:采用光学显微镜、流式细胞技术对HUC-MSCs进行表征和鉴定。成骨细胞MC3T3-E1分为对照组、地塞米松(DEX)组、DEX+不同比例HUC-MSCs组。对照组加入正常培养基，DEX组加入10 μmol/L DEX处理，DEX+不同比例HUC-MSCs组加入10 μmol/L DEX处理细胞，然后将HUC-MSCs按照1∶1、10∶1、100∶1的比例在共培养小室中与MC3T3-E1非接触式共培养48 h。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力。24只SD大鼠随机分成3组( n＝8)：对照组、模型组、治疗组(HUC-MSCs组)。模型组使用DEX构建GIOP模型，对照组给予等量磷酸盐缓冲液(PBS)，治疗组在构建GIOP模型的同时通过尾静脉注射约10 6个HUC-MSCs进行治疗。8周后取股骨组织样本，采用苏木精-伊红(HE)染色观察空骨陷窝率，脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色评价细胞凋亡。进行Micro CT扫描，测量骨密度(BMD)、单位组织体积的骨量(Bv/Tv)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁间距(Tb.Sp)、骨小梁数量(Tb.N)等骨质疏松相关指标。提取组织蛋白后，用蛋白印迹法(Western blot)检测通路蛋白表达。两组间比较采用独立样本 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:流式细胞鉴定结果显示，HUC-MSCs高表达CD44(99.9%)、CD73(98.0%)、CD90(100.0%)、CD105(99.6%)、CD166(99.9%)，低表达CD14(0.43%)、CD19(1.11%)、CD34(0.89%)、CD45(1.06%)、HLA-DR(0.38%)，符合HUC-MSCs表面特异性抗原表达规律。CCK-8显示，模型组较对照组细胞活力明显下降，与HUC-MSCs共培养后可部分恢复MC3T3-E1活力。HE染色对照组、模型组、HUC-MSCs组空骨陷窝率分别为(2.546±1.049)%、(28.720±1.546)%、(13.600±1.012)%。TUNEL染色结果对照组、模型组、HUC-MSCs组TUNEL阳性细胞的比例分别为(2.334±0.789)%、(24.140±4.646)%、(11.610±2.974)%。Micro CT显示模型组BMD、BV/TV、Tb.Th、Tb.N均降低，Tb.Sp增加，HUC-MSCs治疗可以一定程度上逆转上述改变。Western blot结果表明，与对照组比较，模型组β-连环蛋白(β-catenin)、Runt相关基因2(Runx2)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)蛋白表达均明显下降，硬化素(SOST)蛋白表达增加，HUC-MSCs治疗组β-catenin、Runx2、BMP-2表达较模型组增加，SOST表达相应减少。结论:HUC-MSCs能够通过Wnt/β-catenin信号通路改善地塞米松所致的骨丢失。