口腔过敏综合征（oral allergy syndrome，OAS）是IgE介导的Ⅰ型超敏反应，花粉过敏患者进食含有同源致病变应原的新鲜水果或蔬菜后，出现口咽部过敏症状，偶尔伴发全身症状，属于呼吸道变应原与食物变应原因结构相似产生交叉免疫反应的食物过敏特殊类型。目前，国内相关研究和关注较少。系统掌握口腔过敏综合征的定义、流行病学特征、病理学机制、诊断、预防和治疗，对其防控有重要意义，本文对口腔过敏综合征的研究进展进行阐述，为临床提高对此病的诊断和鉴别诊断水平提供参考和预防依据。

春季角结膜炎(VKC)是一种慢性变应性角结膜炎，常见于学龄期儿童，临床上根据病变累及的组织分为睑结膜型、角膜缘型及混合型。尽管不同类型的变应性结膜炎大多数不引起视力下降，但VKC除了引起结膜病变外还可能发生角膜损害，进而导致视力下降，年龄较小的儿童一旦发生角膜损害还可能导致弱视。虽然VKC疾病名称似有季节性指向，但研究发现20%~60%的患者可能会全年发病，误诊或者不规范的治疗可引起病情迁延甚至导致眼部并发症。既往认为VKC是一种Ⅰ型和Ⅳ型超敏反应共同参与的疾病，目前发现免疫学因素、遗传因素和内分泌因素均参与疾病的发生和发展。VKC的诊断主要依据患者主观症状、角膜和结膜的特征性体征、激光共焦显微镜下组织中树突状细胞浸润和变应原检测试验。VKC的治疗以药物对症治疗为主，除了常规抗过敏、抗炎及人工泪液治疗，免疫抑制剂治疗成为新的趋势。本文对发病机制和治疗研究进展进行综述。

变应性鼻炎（AR）是特应性个体接触过敏原后，体内免疫反应失衡而发生的Ⅰ型超敏反应，主要临床症状为鼻痒、流清涕和喷嚏等。调节性T细胞（Treg细胞）是目前发现具有免疫抑制功能的细胞，广泛参与机体免疫平衡的调节过程。Treg细胞根据其来源、功能、标志物的不同，可细分为多种不同的亚群。研究证明，Treg细胞多个亚群在抑制AR患者2型炎性反应的过程中发挥重要作用。因此，阐明Treg细胞亚群对AR患者的免疫调控机制，将有助于揭示AR免疫失衡的原因，并开发潜在的治疗方法。鉴于此，本文对Treg细胞亚群的不同功能及其对AR的调控作用进行总结，以期为AR的治疗提供新的策略与思路。

目的:利用小鼠直接胭窝淋巴结(D-PLNA)和报告抗原胭窝淋巴结(RA-PLNA)对脉络宁、生脉、丹香冠心3种中药注射液的免疫毒性进行评价.方法:D-PLNA模型中设脉络宁、生脉、丹香冠心3种中药注射液,生理盐水对照组和阳性药物苯妥英钠对照组;RA-PLNA模型中上述各组分别加入报告抗原三硝基苯基聚蔗糖(TNP-Ficoll)和三硝基苯基卵蛋白(TNP-OVA),每组8只BALB/c小鼠,于左足趾部给药50μL.第7天处死小鼠分离腘窝淋巴结,研磨制备淋巴单细胞悬液并进行细胞计数,计算细胞指数;将细胞悬液培养于96孑L板中,加入刺激剂共孵育后,利用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定细胞上清液中免疫球蛋白IgE和单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)的含量.结果:与生理盐水对照组比较,小鼠D-PLNA模型中,仅丹香冠心注射液组胭窝淋巴结细胞数显著增加(P＜0.05);小鼠RA-PLNA模型中,各给药组与TNP-Ficoll作用时,细胞数目和MCP-1浓度均显著升高(P＜0.05),各给药组与TNP-OVA作用时,脉络宁注射液能显著刺激IgE分泌,同时丹香冠心注射液IgE和MCP-1含量均显著升高(P均＜0.05).结论:脉络宁和生脉注射液仅在加入报告抗原后引起小鼠淋巴结阳性反应,说明两者中可能存在作为半抗原的小分子物质诱发Ⅰ型超敏反应,而丹香冠心注射液成分复杂,可能直接诱导Ⅰ型超敏反应,也可能存在新的抗原或表位诱发免疫反应.

精液超敏反应(SFH)是指患者暴露于精液后局部或全身出现的临床症状,主要见于女性对男性精液的超敏反应,也有男性对自体精液发生超敏反应的报道.关于精液超敏反应的发病率及流行病学情况目前尚不清楚.女性对男性精液的超敏反应绝大部分由典型的Ⅰ型超敏反应所介导,可出现局部瘙痒和组织肿胀、全身荨麻疹、血管神经性水肿、哮喘、致命的严重变态反应等.引起女性精液超敏反应的主要变应原是前列腺特异抗原(PSA),初次接触精液即出现症状的患者可能与其之前接触犬有关系,典型病史及精液变应原检测有助于诊断.使用避孕套有良好的预防效果,服用抗组织胺药物及脱敏疗法是有效的治疗方法.男性对于自体精液的的超敏反应症状包括射精后出现严重的肌肉疼痛、极度虚弱、情绪障碍、流感样表现等.关于男性精液超敏反应的发病机制目前争论较多,尚无公认的观点.与射精相关的典型症状可以帮助诊断,而治疗方法尚在探索之中.SFH的防治仍需更多的研究,以便使更多的医生和患者了解此类疾病并寻找更加有效的诊疗方法.

目的 探讨双黄连注射液(SHLI)对Ⅰ型超敏反应性炎症的作用.方法 以抗虾原肌球蛋白(ST)多抗血清致敏大鼠嗜碱性粒细胞性白血病细胞RBL-2H3,次日加入SHLI 0.5％～2.0％孵育30 min,再以ST攻击诱导其脱颗粒,荧光法检测上清β-氨基己糖苷酶含量;以佛波酯(PMA)/A23187刺激人外周血嗜碱性白血病细胞KU812,用ELISA测定其分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和前列腺素E2(PGE2)等炎症介质的水平;建立抗ST多抗血清和ST诱导的小鼠Ⅰ型超敏反应足肿胀模型,观察ip给予0.5％,1.0％和2.0％SHLI 3 d对ST攻击后1 h(速发相)和24 h(迟发相)小鼠足容积的影响.结果 与模型组比较,0.5％,1.0％和2.0％SHLI均明显抑制ST所致RBL-2H3细胞β-氨基己糖苷酶的释放,荧光值分别下降16％,31％和51％(P<0.01),并显著减少PMA/A23187诱导的KU812细胞上清中炎症介质TNF-α,IL-6和PGE2的含量,TNF-α分别降低35％,55％和69％(P<0.01),IL-6分别降低29％,51％和74％(P<0.01),PGE2分别降低31％,40％和55％(P<0.01).体内实验结果显示,速发相时SHLI 2.5和5.0 mL·kg-1使足容积差分别降低69％和83％(P<0.01),迟发相时分别降低70％和100％(P<0.05,P<0.01).结论 SHLI可抑制Ⅰ型超敏反应性炎症.

变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)是一种常见的上呼吸道慢性炎性疾病,临床表现为喷嚏、清水样涕、鼻塞及鼻痒等症状.AR是全球最常见的过敏性疾病之一,根据有关流行病学调查推算,AR影响着10％～40％的世界人口,我国成人AR患病率为17.6％,并在最近6年显著增加,严重影响患者的健康和生活质量,同时也造成了沉重的医疗和社会负担[1-2).AR是一个值得重视的免疫系统疾病,其发生、发展受遗传和环境因素的双重影响,但病理生理学机制尚未阐明.固有免疫和适应性免疫在AR发病过程中发挥了重要作用.当基因易感性个体受到过敏原刺激后,上皮细胞屏障功能发生障碍,随着活化的固有免疫细胞(如上皮细胞)及细胞因子作用于适应性免疫细胞(如Th2细胞),使免疫反应朝着Ⅰ型超敏反应方向发展,最终引起一系列的临床症状.本文针对固有免疫和适应性免疫在AR发病机制中的研究进展进行综述.

目的 分析承德地区近年来荨麻疹患者过敏原的种类、分布情况及变化趋势,为荨麻疹的防治提供指导.方法 选取2012～2016年承德地区1 642例荨麻疹患者,采用免疫印迹法检测血清总IgE和过敏原特异性IgE(sIgE),分析5年内该地区荨麻疹患者过敏原的分布和变化情况.结果 1642例荨麻疹患者中,血清总IgE阳性1 275例(77.65％),血清sIgE阳性919例(55.97％).2012～ 2016年血清总IgE阳性率呈下降趋势(x2=18.363,P＜0.01,r=-0.106),血清sIgE阳性率呈上升趋势(x2=70.270,P＜0.01,r =0.201).吸入性过敏原阳性率的前3位分别为户尘螨(19.73％)、树花粉组合(11.81％)和霉菌组合(10.60％),食入性过敏原阳性率的前3位分别为腰果(11.81％)、牛奶(8.10％)和海鲜组合(8.04％).2012～2016年吸入性过敏原阳性率均高于食入性过敏原(x2=82.017,P＜0.01).2012 ～2016年吸入性(x2=73.425,P＜0.01)和食入性(x2=50.737,P＜0.01)过敏原阳性率均呈上升趋势.结论 承德地区荨麻疹患者发病机制以Ⅰ型超敏反应为主,但占比呈下降趋势.户尘螨和腰果分别是荨麻疹患者最常见的吸入性和食入性过敏原.

该文采用免疫指纹图谱法,以酶联免疫吸附法(ELISA)结合HPLC/MS法筛查双黄连注射剂(SHLI)的致敏性成分,制备SHLI的鼠抗兔血清免疫球蛋白E抗体(抗IgE抗体),通过ELISA包埋抗IgE抗体可成功吸附SHLI及其不同给药途径的含药血浆样品中的致敏原,提示SHLI可引起大鼠产生Ⅰ型超敏反应.建立抗IgE抗体吸附前后各样品的HPLC指纹图谱和质谱图,由HPLC指纹图谱的相似度和MS图谱归纳结果可知,不同给药方式可改变SHLI的致敏性,SHLI及其含药血浆中可被特异性抗IgE抗体吸附的成分有22种,多为酸类、酯类及含氮化合物,基于超分子理论推断这些酸类、酯类及含氮化合物来源于SHLI或机体,可能形成超分子半抗原,致使其口服不过敏而作为注射剂使用时具有免疫毒性引发过敏反应.比较传统的中药注射剂致敏原筛查方法,免疫指纹图谱法不仅限于单成分致敏原筛查,该方法纳入成分更全面,灵敏度高,操作方便,可为今后中药注射剂过敏反应的研究方法提供参考.

IgG4相关性疾病(IgG4-RD)是一组新定义的、全身多器官受累的自身免疫性疾病,多表现为受累器官的炎症和纤维化,以产IgG4浆细胞浸润和血清IgG4水平升高为特点.IgG4抗体的正常功能是参与免疫耐受,并与慢性、反复性抗原暴露相关[1],它可以减轻炎症反应,通过抑制IgE的活性对抗Ⅰ型超敏反应,通过阻止免疫复合物形成对抗Ⅱ型、Ⅲ型超敏反应[2].IgG4-RD的发病机制仍不明确,有学者认为某些内源性或外源性特异性抗原的出现可刺激产IgG4的B细胞发生应答,进而引起该疾病发生,还有一些研究发现其发生可能与基因改变相关.目前IgG4-RD的实验室检查主要是血清IgG4水平和组织病理检查.IgG4-RD由于某些临床表现常易被误诊,如表现为局部炎症肿块时经影像学检查不易区分,常易被误诊为肿瘤性疾病,且IgG4-RD的器官病理学与其他和该疾病类似的一些疾病,如韦格纳肉芽肿、结节病、组织细胞增多症和恶性肿瘤等可能具有类似特征,包括IgG4+浆细胞浸润[3].因此,整合基础研究寻找到可靠、无创的用于诊断IgG4-RD的血清标志物至关重要.